Миокардиты

Определение

Миокардит – это:

• Воспаление сердечной мышцы с наличием её дисфункции.

• Воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное интрамиокардиальной инфильтрацией иммунокомпетентных клеток

Этиология

• Вирусы (50%), бактерии, простейшие (токсоплазмы), паразиты (эхинококки, трихинеллы), грибы (кандиды, аспергиллы)

• Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)

• Токсические вещества (кокаин, ацетаминофен)

• Радиоактивное излучение

• Аллергия (в том числе лекарственная – на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды)

Вирусы

20% – энтеровирусы, парвовирус В 19, вирус герпеса 6, аденовирусы, цитомегаловирусы, вирус гепатита С.

Патогенез острого миокардита

1. Ранняя фаза – активная интрамиокардиальная репликация вируса. Недостаточная защита T_h1лимфоцитами.

2. Персистирование вируса. Дисфункция миокарда (прямой литический эффект или влияние вируса на клеточные белки и синтез РНК – повреждение клеток – миоцитолиз).

3. Удаление вируса T_h1-подобными клетками путём выработки интерферона.

В большинстве случаев воспалительная реакция купируется самостоятельно в течение нескольких недель.

Хронический миокардит

Воспалительный процесс не разрешается самостоятельно из-за:

• Наличия генома вируса;

• Возникновения аутоиммунной реакции.

Активного миоцитолиза нет, есть репаративный фиброз (после вируса), лимфоцитарная инфильтрация (локальная или диффузная).

Воспалительная кардиомиопатия (не клинический диагноз)

Пораженные вирусом КМЦ разрушаются специфическими и неспецифическими защитными клеточными механизмами (NKклетки, цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги).

Миокардиальная ткань не регенерирует. В 12% клинических подозрений на миокардит и 40% доказанных биопсией миокардита возникает ДКМП.

Патогенез

• Воспалительный инфильтрат (прямое воздействие инфекционных агентов, либо результат иммунного ответа организма).

• При значительном поражении миокарда – нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

• Хроническое течение – аутоиммунный процесс (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы).

• Отложение иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров.

• Дистрофия кардиомиоцитов

• Некробиоз и миоцитолиз

Классификация

• Очаговый – небольшой очаг в проводящей системе – расстройства проводимости

• Диффузный миокардит – дилатация камер сердца и сердечная недостаточность

Клиника

Бессимптомное или малосимптомное течение с последующим полным выздоровлением.

Неспецифические симптомы – лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза – предшествующее вирусное заболевание. Интервал между ОРВИ и миокардитом около 2 недель.

При средней тяжести: одышка, слабость, сердцебиение.

При тяжёлом течении: сердечная недостаточность с дилатацией камер сердца, одышка, отёки ног. Сложно дифференцировать от ДКМП.

Диагностика

1. Аускультация сердца:

• Тоны могут быть не изменены

• Уменьшение звучности I тона, появление III тона

• Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана

• При присоединении перикардита – шум трения перикарда

1. Лабораторные данные:

• У 60% больных увеличение СОЭ. Лейкоцитоз – у 25% больных

• Увеличение уровня MБ-КФК, тропонинов в острую фазу

1. ЭКГ:

• Синусовая тахикардия, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса), аритмии.

• Инфарктоподобные изменения.

• Снижение вольтажа

1. ЭхоКГ:

• Нарушения сократимости миокарда, дилатация полостей сердца

• У 15% больных – пристеночные внутрижелудочковые тромбы

• Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита