глюкокортикоїдних гормонів та колонієстимулюючих чинників (G- та GMCSF), препаратів літію, андрогенів, виході з лейкопенії після променевої і цитостатичної терапії, хронічних мієлопроліферативних хворобах, подагрі та інших станах. Для деяких хвороб характерним є порушення і структури лейкоцитів (табл. 10).

Таблиця 10. Морфологічно змінені нейтрофільні гранулоцити

Зростання кількості базофільних гранулоцитів може спостерігатися в розгорнутій стадії хронічного мієлолейкозу, при мастоцитомі, дії йонізуючого випромінювання, виразковому коліті, гіпотиреозі.

Причиною еозинофільного гранулоцитозу (еозинофілія) можуть бути алергічні реакції (кропив’янка, ангіоневротичний набряк, бронхіальна астма, анафілактичний шок), паразитарні інвазії (трихінельоз, ехінококоз, схістосомоз, аскаридоз), синдром Леффлера [Löffler], легенева еозинофільна інфільтрація, гематоонкологічні хвороби (хвороба Годжкіна, хронічна мієлоїдна лейкемія, поліцитемія), радіоактивне опромінення, вузликовий периартеріїт, ревматоїдний артрит, саркоїдоз.

Збільшення кількості моноцитів (моноцитоз) викликають бактерії (туберкульоз, інфекційний ендокардит, сифіліс, рикетціоз, бруцельоз), найпростіші (малярія, висипний тиф, лейшманіоз, трипаносомоз), гематоонкологічні хвороби (мієло- і мієломоноцитарні лейкемії, лімфоми) й інші новотвори (рак яєчника, шлунка, молочної залози, меланома), системні

хвороби (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), гранульоматозні хвороби (неспецифічний виразковий коліт, саркоїдоз, гранульоматоз Веґенера [Wegener]), спадкові нейтропенії (синдроми Костманна [Kostmann] і Швахмана [Shwachman]), лікування кортикостероїдами, GM-CSF, отруєння тетрахлоретаном.

Функціональну спроможність нейтрофільних і мононуклеарних фагоцитів оцінюють за інтенсивністю хемотаксису, поглинанням та здатністю знищувати мікроби та ступенем експресії молекул адгезії (СD11, CD18) на поверхні нейтрофільних гранулоцитів.

Лімфоцитоз виявляється у дітей до 4-х років (фізіологічний), вірусних, алергічних, автоімунних, ендокринних (тиреотоксикоз, акромегалія, недостатність надниркових залоз) хворобах, хронічній лімфолейкемії, лімфомі не-Годжкіна.

Розрізнити різні типи лімфоцитів за допомогою рутинного забарвлення є неможливо, і для їх ідентифікації та оцінки функцій використовують спеціальні дослідження: проточна цитометрія – для ідентифікації субпопуляцій лімфоцитів, оцінки кількісного й якісного стану Т-, В- NKлімфоцитів, а також моноцитів: проліферативної відповіді на мітогени, цитотоксичності, синтезу цитокінів тощо; молекулярно-генетичні дослідження дозволяють виявляти різні цитокіни в клітинах, їх концентрацію та наявність генетичних аномалій; імуноферментні дослідження проводять для визначення цитокінів і специфічних антитіл у різних середовищах організму.

Стан популяції В-лімфоцитів оцінюють за а бсолютною і відносною кількістю В-лімфоцитів (CD19, CD20) у кров’яному руслі та іншими показниками гуморального імунітету: рівнем імуноглобулінів A, G, Е, M та їх підкласів у сироватці крові, секреторного IgA, співввідношення k- і l- ланцюгів імуноглобулінів, специфічністю антитіл до білкових і полісахаридних комплесів, здатністю лімфоцитів до проліферації у відповідь на В-клітинний мітоген (ліпополісахариди, стафілококи).

Лейкопенії – це хвороби або стани, що характеризується зменшенням в

крові лейкоцитів (< 4´109/л) або гранулоцитів (нейтропенія < 2´109/л) через порушеннях їх утворення або надмірне руйнування (табл. 11).

За характером перебігу лейкопенії поділяють на гострі, які проходять за кілька днівабо тижнів, та хронічні, що тривають місяці та роки.

Таблиця 11. Класифікація лейкопеній (гранулоцитопеній)

1. Порушення проліферації попередників або диференціації

Пригнічення кровотворення: апластична анемія, мієлодиспластичний синдром,

променева хвороба, лікування цитостатичними ліками

Мегалобластні анемії: нестача вітаміну В12, фолієвої кислоти

Спадкові нейтропенії: синдроми Швакмена (Shwachman), Костманна (Kostmann)

2. Надмірне руйнування (скорочення життя) гранулоцитів

2.1 Імунного генезу (вторинні): системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит

синдром Фелті (Felty)

2.2Інфекції: бактеріальні (тиф, паратиф, бруцельоз, туляремія), вірусні (гепатити, грип,

краснуха, кір, СНІД), протозойні (малярія), рикетсіальні (висипний тиф)

2.3Медикаменти: нестероїдні протизапальні ліки, анальгетики, хлорамфенікол

2.3 Гіперспленізм

Клінічно лейкопенія може проявляється синдромом імунодефіциту (див. стор. 3), який часто супроводжує бактеріальна, вірусна, грибкова інфекція, гіпертермія, а його важкість та перебіг залежить від ступеня лейкопенії (табл. 12), її тривалості, причини виникнення, вчасності діагностики та адекватності лікування.

Зменшення гранулоцитів нижче, ніж 0,5 ´ 109/л, або лейкоцитів менше

1,0 ´ 109/л називається агранулоцитозом. Агранулоцитоз є найважчим (небезпечним для життя) проявом лейкопенії, переважно виникає через пригнічення кровотворення та потебує невідкладної допомоги.

Таблиця 12. Cтупені важкості лейкопенії

При важкій гранулоцитопенії (нейтропенії) на початку (перші дні) спостерігається схильність до розвитку бактеріальної, а в наступному – і грибкової інфекції. Це проявляється виразково-некротичними змінами слизових (стоматит, ангіна, ентерит, парапроктит), сепсисом, пневмонією, рідше уро-ренальною інфекцією, які погано піддаються лікуванню звичайною антибактеріальною терапією, схильні до прогресування, особливо при агранулоцитозі, й супроводжуються вираженою гіпертермією та інтоксикаційним синдромом.

Рис. 8.11. Некротичні зміни в ротовій порожнині при агранулоцитозі.

Тривала та важка гранулоцитопенія та агранулоцитоз, як правило, призводять до розвитку сепсису та абсцесів у внутрішніх органах.

·Стоматологічними проявами нейтропенії (агранулоцитозу) можуть виступати гінгівіт або періодонтит, ерозії, болючі некротичні виразки, вкриті брунатно-сірими плівками (звичайно без еритематозної обвідки через зниження запальної реакції), деструкція періодонта із випадінням зубів, слинотеча та поганий запах з рота.

Удіагностиці нейтропенії встановлюють її причину, можливі ускладнення та супутню патологію. Завжди при обстеженні проводять мікробіологічні дослідження, а для виявлення можливих вогнищ інфекції –