Ферментопатії (нестача глюкозо-6-фосфатдегідрогенази)

Гемоглобінопатії – дефекти будови гемоглобіну (спадкова еритропоетична порфірія –

патологія гему, таласемії – патологія глобіну)

2.2 Імунного генезу (вторинні)

Переливання несумісної крові

Автоімунна гемолітична анемія з тепловими антитілами (при системному червоному вовчаку, хронічній лімфоцитарній лейкемії, вживанні медикаментів), автоімунна гемолітична анемія з холодовими антитілами

(синдром Рейно)

Нічна пароксизмальна гемоглобінурія

2.3Токсична дія хімічних речовин: ліки, отрути змій, пестициди, бензин

2.4Персистенція збудників в еритроцитах: малярія, бактеріїємія (Esherichia coli,

Haemophilus influenzae, Plasmodium)

3.Надмірна втрата еритроцитів: гостра постгеморагічна анемія

4.Комбіновані: анемія хронічної хвороби

При масивній крововотраті розвивається клініка гіповолемії – зменшення об’єму циркулюючої крові , а тривалі неінтенсивні кровотечі призводять до розвитку залізодефіцитної анемії.

Залежно від першопричини виникнення, спроможності організму компенсувати нестачу гемоглобіну, швидкості розвитку, тривалості хвороби, віку хворих, супутньої патології, особливостей харчування та лікування анемії можуть мати різноманітні прояви. Спільним для усіх анемій, незалежно від причини їх виникнення, є розвиток анемічного синдрому (див. вище). Ступінь важкості анемічного синдрому у великій мірі залежить від концентрації гемоглобіну в крові (табл. 3).

Таблиця 3. Cтупені важкості анемії (ВООЗ,1968)

При обстеженні хворих на анемію треба ретельно виясняти скарги та анамнез. При цьому враховують:

·родинний анамнез (наявність подібної симптоматики у найближчих родичів), бо анемії можуть бути спадковими і передаватися як за домінантним, так і за рецесивним типом (спадковий мікросфероцитоз, порфірія, таласемія)

·особливості харчування: голодування, обмежене вживання м’яса, овочів та фруктів (нестача заліза, фолієвої кислоти)

·вживання ліків