2. Ферменты агрессии микрорганизмов:

• протеазы — разрушают иммуноглобулины (антитела);

• плазмокоагулаза — свертывает плазму крови, в результате стафилококки одеваются в фиброзный чехол, что препятствует поглощению микроорганизмов лейкоцитами и защищает их от фагоцитоза;

• лецитиназа — разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток (лейкоцитов, эритроцитов, миоцитов), способствует развитию лейкопении;

• ДнКаза — деполимеризует днк;

• дезоксирибонуклеаза — разрушает лейкоциты.

3. Антигенная изменчивость обеспечивает существование антигенных вариаций. Так, у боррелий каждое новое поколение в антигенном отношении отличается от предыдущих. Поэтому вызываемое ими заболевание —возвратный тиф — характеризуется наличием нескольких лихорадочных волн, каждая из которых обусловлена развитием иммунного ответа на новую генерацию боррелий.

4. Антигенная (молекулярная) мимикрия микроорганизмов благодаря наличию перекрестно-реагирующих антигенов (общих для человека и некоторых видов бактерий), обеспечивающая способность микроорганизмов маскироваться в организме.

Одна из причин, благодаря которой организм не отторгает нормальную микрофлору, несмотря на множественные взаимодействия, заключается в ее слабой иммуногенности для хозяина. В основе этого явления также лежит молекулярная мимикрия.

Для паразита перекрестнореагирующие антигены играют защитную роль, для организма хозяина — могут стать пусковым механизмом аутоиммунных заболеваний.

Примеры антигенной мимикрии:

• общие антигены у –гемолитических патогенных стрептококков серогруппы А, клеток миокарда и клубочков почек человека, поэтому образующиеся на белок стрептококков антитела взаимодействуют с тканями организма, что ведет к аутоиммунному поражению ткани миокарда при ревматизме или развитию гломерулонефрита;

• общие антигены у E. coliO14 иО86и клеток эпителия слизистой толстой кишки, что ведет развитию хронического аутоиммунного колита;

• общие антигены у возбудителя чумы и эритроцитов человека с I группой крови, поэтому иммунокомпетентные клетки этих людей слабо реагируют на возбудителя чумы как на чужеродный антиген, что нередко приводит к летальному исходу;

• наличие у микроорганизмов рецепторов к Fc-фрагментам антител. Эти рецепторы в норме есть у клеток иммунной системы (лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов). В норме патогенные микроорганизмы опсонизируются IgG через Fab–фрагменты фагоцитируются. Наличие у бактерий рецепторов к Fc–фрагментам антител «переворачивает» молекулу иммуноглобулина, в результате бактерия оказывается защищенной антителами хозяина от фагоцитоза;

• наличие у возбудителя рецепторов к ₂–микроглобулину может привести к нарушениям иммунной регуляции, развитию аутоиммунных заболеваний.

5. Шоковые белки бактерий. При попадании бактерий в неблагоприятную среду активируются гены, кодирующие синтез белков теплового шока. Эти белки быстро синтезируются в экстремальных условиях (высокая температура) и предназначены для защиты бактерий in vivo, могут индуцировать в организме аутоиммунные процессы.