• У Грам- бактерий — пили I и общего типов;

• у Грам+ бактерий — белки и тейхоевые кислоты КС;

• Капсульные полисахариды клебсиелл, поверхностные белки, липополисахариды;

• Гемагглютинины вирусов.

Адгезины расположены на поверхности микроорганизма и ответственны за связывание его с соответствующими структурами чувствительной клетки (рецепторами адгезии). Адгезины разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность адгезии: одни микроорганизмы прикрепляются к клеткам эпителия дыхательных путей, другие — кишечного тракта, третьи — мочевыделительной системы.

Объектами биохимической активности микроорганизмов являются разнообразные биомолекулы макроорганизма — рецепторы адгезии, экспрессированные на эпителиоцитах:

• нативные — существующие изначально;

• индуцированные — образующиеся после адсорбции вирусов (напр., вирусный гемагглютинин, встроенный в ЦПМ), поэтому на таких клетках впоследствии могут адгезироваться бактерии (часто после гриппа наблюдаются вторичные стафилококковые пневмонии);

• приобретенные — появляются при определенных условиях (Ig, альбумины, фибронектин).

Аппаратом специфической адгезии обладает не только мутуалистическая микрофлора, но и патогенные микроорганизмы. Такая ситуация представляется на первый взгляд странной: зачем клеткам хозяина создавать на своей мембране локусы для прикрепления патогенных бактерий? При изучении механизма действия микробных токсинов было выяснено, что рецепторы, ранее рассматривавшиеся как специфичные для некоторых токсинов, на самом деле служат клеткам для распознавания других сигнальных макромолекул (гормонов, ферментов, нейромедиаторов). Между рядом гормонов и некоторыми токсинами обнаружено большое сходство в строении и в эффекторных функциях, напр., в способности активировать локализованную в плазматической мембране аденилатциклазу.

В нормальном состоянии многие рецепторы эпителия экранированы рядом поверхностных структур, поэтому их взаимодействие с лигандными структурами невозможно по пространственным причинам. Однако при нарушении гомеостаза в результате активации аппарата агрессии как организма (активация лизоцима), так и микрофлоры (действие нейраминидазы) возможно удаление экранирующих структур. В этом случае возникают контакты между адгезинами патогенной микрофлоры и рецепторами клеток хозяина. Парадокс этого процесса состоит в том, что защитный аппарат хозяина провоцирует контакт с патогеном.

Еще один вариант специфической адгезии связан с возможностью возникновения у бактерий новых структур или механизмов благодаря регуляции их генной активности. Этому могут способствовать такие факторы окружающей среды, как редокс-потенциал, рН, температура, ионная сила, свободные радикалы, метаболиты. Часто появление адгезинов у микроорганизмов связано с наличием у них или приобретением внехромосомных генетических элементов.

Если молекулярных мишеней в теле жертвы нет или у них некомплементарная конфигурация и доступ к ним прегражден стереохимическими барьерами, агрессор просто не сможет оказать на жертву биохимического влияния. Этот фактор лежит в основе механизмов естественного иммунитета, обеспечивающих антимикробную защиту живых существ. Именно принцип химической некомплементарности спасает нас от некоторых микроорганизмов. Блокирование адгезии также приводит к тому, что микроорганизм не вызывает инфекционный процесс.

III. Инвазия — способность микроогранизмов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространяться по его тканям и органам. Инвазия может быть:

а) механической:

• активная подвижность лептоспир, обеспечивающая проникновение в макроорганизм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки;

• внедрение бледной трепонемы через микротравмы кожи и слизистых;

б) химической — осуществляется с помощью микробных ферментов: