- •Общая медицинская микробиология
- •Общая медицинская микробиология
- •Список сокращений
- •Этапы развития микробиологии
- •Особенности микроорганизмов
- •Систематика бактерий
- •4. Смешанный подход.
- •Отличия прокариотов и эукариротов
- •Таксоны, применяемые в бактериологии:
- •Подвидовые таксоны:
- •Клон (греч. Klon — росток) — генетически однородная чистая культура микроорганизмов, полученная из одной материнской клетки.
- •Номенклатура бактерий
- •Морфология бактерий
- •Мелкие и средние длиной 2–5 мкм, толщиной 0,4–0,8 мкм; — энтеробактерии;
- •Длинные палочки длиной до 10 мкм, толщиной 0,5–2 мкм — бациллы;
- •Бактерии — не образуют спор; необходимо иметь в виду, что термин «бактерия» часто используют для обозначения всех микроорганизмов-прокариот;
- •Бациллы — спорообразующие аэробы; диаметр эндоспоры обычно не превышает ширины клетки;
- •Клостридии — спорообразующие анаэробы; диаметр споры больше поперечника вегетативной клетки, в связи с этим клетка напоминает веретено или теннисную ракетку.
- •Структура бактериальной клетки
- •Обязательными органеллами бактериальной клетки являются нуклеоид, цпм, мезосомы, цп, рибосомы.
- •Политрихи — много жгутиков:
- •Клеточная стенка (кс)
- •Формы бактерий с дефектом кс
- •Запасные вещества прокариот
- •7.12. Эндоспоры
- •Терморезистентность эндоспор обусловлена:
- •Практически полным отсутствием свободной воды;
- •Большим содержанием кальциевой соли дипиколиновой кислоты, которая не встречается у вегетативных клеток;
- •Особым строением белка;
- •Стадии спорообразования (споруляции):
- •Стадии прорастания споры:
- •Систематическое положение спирохет
- •Морфология спирохет.
- •Отличительные признаки патогенных спирохет
- •Характеристика трепонематозов
- •Боррелии
- •Фиксированные препараты окрашивают по Романовскому-Гимзе или фуксином. Боррелии при окраске по Романовскому-Гимзе —фиолетовые, фуксином — розовые (рис. 45б).
- •Лептоспиры
- •Актиномицеты
- •Систематическое положение актиномицетов
- •5) Актиномикоз цнс.
- •Риккетсии
- •Риккетсии названы в честь американского микробиолога х. Риккетса, открывшего возбудителя одного из риккетсиозов — пятнистой лихорадки скалистых гор и погибшего от этой инфекции (1909).
- •Систематическое положение риккетсий
- •Характеристика риккетсиозов
- •Хламидии
- •Систематическое положение хламидий
- •Хламидии — мелкие коккобактерии, диаметром 250-300 нм, имеющие маленький геном — кольцевую днк, кодирующую синтез 500 белков.
- •Хламидии сохраняют жизнеспособность во внешней среде при низких температурах, быстро погибают при воздействии высоких температур, при действии дезинфектантов.
- •Тропны к цилиндрическому эпителию;
- •Дифференциация родов семейства Chlamydiaceae
- •Роль хламидий в патологии
- •Микоплазмы
- •Систематическое положение микоплазм
- •Отличия микоплазм от других прокариот:
- •Малый размер генома, наименьший у прокариотов (1/16 генома e. Coli, 1/10 генома риккетсий);
- •Роль микоплазм в патологии
- •Сравнительная характеристика спирохет, актиномицетов, риккетсий, хламидий, микоплазм
- •Обмен веществ и энергии (метаболизм) у прокариотов
- •Химическая структура и питательные потребности бактерий
- •Питание микроорганизмов
- •Конструктивный метаболизм
- •Пути получения энергии у прокариотов
- •Классификация бактерий по особенностям энергетического метаболизма
- •Сравнительная эффективность различных способов получения энергии у гетеротрофов
- •Энергетический метаболизм
- •Классификация бактерий по отношению к кислороду воздуха
- •Метаболическое направление эволюции микроорганизмов
- •Рост и размножение микроорганизмов Рост микроорганизмов
- •Размножение микроорганизмов
- •Способы размножения микроорганизмов
- •II. Бесполые способы размножения.
- •Покоящиеся формы микроорганизмов
- •Противомиробные мероприятия
- •Стерилизация
- •Резистентность эндоспор и вегетативных клеток
- •Способы стерилизации
- •Наиболее часто используемые режимы стерилизации паром под давлением
- •Режимы стерилизации сухим жаром
- •Стерилизации инструментов и изделий медицинского назначения
- •Факторы, определяющие эффективность стерилизации
- •Виды контроля стерилизации в лпу
- •Максимальные сроки сохранения стерильности объектов в зависимости от вида упаковки
- •Дезинфекция
- •Способы дезинфекции
- •Спектр антимикробной активности веществ, входящих в состав дезинфектантов
- •Корреляция классификации медицинских инструментов с уровнем дезинфекции
- •Характеристика дезинфектантов
- •Условия химической инактивации некоторых микроорганизмов
- •Антисептика
- •Способы антисептики
- •Препараты нпо «БелАсептика», зарегистрированные мз рб и рекомендованные к применению
- •Асептика
- •Методы асептики
- •Противомикробный режим
- •Генетика бактерий
- •Наследственность бактерий
- •Генетический аппарат бактерий
- •Нуклеоид
- •3. Эволюция организмов происходит благодаря мутациям и генетическим рекомбинациям.
- •Плазмиды
- •Мобильные (мигрирующие) генетические элементы
- •Сравнительная характеристика внехромосомных факторов наследственности
- •Характеристики геномов некоторых бактерий
- •Изменчивость бактерий
- •Сравнительная характеристика изменчивости
- •Мутации
- •Классификации мутаций
- •I. По происхождению.
- •II. По проявлению мутации в фенотипе.
- •1. Проявленные (доминантные).
- •III. По направленности действия.
- •IV. По фенотипическим последствиям для мутировавшей клетки.
- •V. По характеру изменений в первичной структуре днк.
- •I. Репарации.
- •Генетические рекомбинации
- •Фенотипическая изменчивость
- •Практическое использование изменчивости
- •Медицинская биотехнология и генная инженерия
- •Геномика
- •Учение об инфекционном процессе Инфекционные заболевания в патологии человека
- •Инфекционный процесс и факторы, влияющие на него
- •III. Условия (факторы) внешней среды, в которых взаимодействуют макро- и микроорганизм.
- •Классификации инфекционных заболеваний
- •Кровяные инфекции: вирусные гепатиты в и с;
- •Респираторные инфекции: дифтерия, корь, коклюш, менингококковая инфекция, скарлатина;
- •Инфекции наружных покровов: сифилис, гонорея, хламидиоз;
- •«Вертикальные» инфекции: вирусный гепатит в, вич–инфекция;
- •Характеристика механизмов и путей передачи инфекции
- •Генерализованная (общая) — микроорганизм распространяется (диссеминирует) из ворот инфекции лимфогенным, гематогенным путем или по отросткам нейронов:
- •Спорадическая заболеваемость — отдельные случаи одной нозологической формы, эпидемически не связанные между собой;
- •Эпидемии: лавинообразное нарастание заболеваемости, случаи эпидемически связаны между собой;
- •Пандемии: эпидемия, охватывающая несколько стран, целый континент, всю человеческую популяцию;
- •Периоды инфекционного заболевания
- •Характеристика периодов инфекционного заболевания
- •Патогенность
- •Потенциальность — может реализоваться при определенных условиях:
- •Вирулентность
- •Определение вирулентности Качественное определение вирулентности проводится прямым (биопроба) или косвенным (наличие ферментов вирулентности) способами.
- •Факторы патогенности
- •Колонизацию — размножение бактерий на поверхности клеток макроорганизма;
- •Инвазию — проникновение бактерий через слизистые и соединительнотканные барьеры макроорганизма в подлежащие ткани;
- •Переход возбудителя к другому хозяину.
- •У Грам- бактерий — пили I и общего типов;
- •Капсульные полисахариды клебсиелл, поверхностные белки, липополисахариды;
- •Гемагглютинины вирусов.
- •Фибринолизины (стрептокиназа и стафилококкокиназа) растворяют сгусток фибрина, ограничивающий местный очаг воспаления, что позволяет бактериям быстро распространяться в органы и ткани;
- •Ферменты агрессии микрорганизмов:
- •ДнКаза — деполимеризует днк;
- •6. Другие:
- •Характеристика бактериальных токсинов
- •Сравнительная характеристика бактериальных экзотоксинов и эндотоксинов
- •Активация комплемента по альтернативному пути;
- •Поликлональная стимуляция и пролиферация в–лимфоцитов, синтез Ig m;
- •Системы секреции факторов патогенности у Грам- бактерий
- •Генетический контроль факторов патогенности
- •Синдром системного воспалительного ответа
- •Химиотерапия инфекционных заболеваний Этапы становления химиотерапии
- •Классификация антимикробных средств
- •Группы химиопрепаратов
- •1. По антимикробному спектру действия:
- •2. По происхождению:
- •3. По типу действия:
- •4. По направленности действия:
- •5. По химическому строению:
- •Классификация и спектр активности пенициллинов
- •Классификация и спектр активности цефалоспоринов
- •Классификация и спектр активности аминогликозидов
- •Классификация макролидов
- •Классификация фторхинолонов
- •Классификация антибиотиков по механизму действия
- •Антибиотикорезистентность, ассоциированная с модификацией мишени
- •5. Снижение физиологической роли мишени и формирование метаболического «шунта».
- •7. Модификация структуры молекулы антибиотика, приводящая к утрате биологической активности.
- •Наиболее частые механизмы резистентности бактерий к антибиотикам
- •Побочные действия антибиотиков
- •5. Влияние на иммунный ответ.
- •6. Возникновение антибиотикорезистентных форм микроорганизмов:
- •Операции и состояния, при которых целесообразна антибиотикопрофилактика
- •Бактерии, проявляющие резистентность к антибиотикам
- •Экологическая микробиология Экология микроорганизмов
- •Время возникновения живых существ
- •Экологическое направление эволюции микроорганизмов
- •Экологические понятия
- •Концепция микробной доминанты
- •Роль микроорганизмов в круговороте веществ в природе
- •Микробиологические аспекты охраны окружающей среды
- •Экологические связи
- •Экологические факторы абиотической среды
- •Действие на микроорганизмы физических факторов внешней среды
- •Действие на микроорганизмы химических факторов внешней среды
- •Экологические среды микроорганизмов
- •Бактериологические показатели, рекомендуемые для санитарно-гигиенической оценки воздуха лпу
- •Эумикробиоз и дисбиоз
- •Наличие/отсутствие микроорганизмов в биотопах тела человека
- •Биотопы, имеющие постоянную микрофлору
- •Значение нормальной микрофлоры
- •Эубиоз различных биотопов организма человека
- •Показатели, характеризующие эубиоз кишечника
- •Показатели, характеризующие степень чистоты влагалища
- •Дисбиоз (дисмикробиоз)
- •Причины дисбиоза:
- •Классификации дисбиозов:
- •Дисбиоз полости рта
- •Дисбиоз кишечника
- •Принципы коррекции дисбиоза
- •1. Устранение причины, вызвавшей дисбиоз.
- •Основные группы пробиотиков на основе компонентов микроорганизмных клеток или метаболитов
- •Бактериофаги, используемые для коррекции дисбиоза кишечника
- •Профилактика дисбиоза
- •Методы изучения нормальной микрофлоры
- •Литература
- •Оглавление
трехслойная ЦПМ толщиной 7,5–10 нм, содержащая в значительном количестве холестерин, стабилизирующий мембрану микоплазм; сами микоплазмы неспособны к синтезу стеринов и для роста нуждаются в них;
минимальное количество органелл (нуклеоид и рибосомы);
Малый размер генома, наименьший у прокариотов (1/16 генома e. Coli, 1/10 генома риккетсий);
вследствие малого генома микоплазмы обладают ограниченными биосинтетическими способностями, и их приходится длительно культивировать на сложных бесклеточных питательных средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот;
мембранный и внутриклеточный паразитизм (рис. 55). В инфицированных тканях микоплазмы паразитируют на мембранах эукариотических клеток и способны персистировать на них долгое время. Тесный контакт мембран микоплазм с клетками эпителия осуществляется с помощью особых концевых структур липопротеиновой природы. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки либо поглощением их клеткой путем фагоцитоза. Фагоцитированные микоплазмы размножаются внутриклеточно, длительно персистируют в организме в составе фагоцитирующих клеток, заносятся из первичного очага в разные органы. Малотоксичные продукты обмена микоплазм оказывают неблагоприятное воздействие на мембраны пораженных клеток только в силу тесного контакта с микоплазмами;
А |
Б |
Рис. 55. Микоплазмы — мембранные паразиты:
А — электронная микроскопия, Б — рисунок
антигенная мимикрия: микоплазмы имеют общие антигены с антигенами клеток хозяина либо включают их в свою мембрану в результате межклеточных взаимодействий; следствием этого является развитие иммунопатологических процессов.
Представители микоплазм и их роль в патологии.
Большинство микоплазм и уреаплазм являются безвредными комменсалами слизистых оболочек глаз, полости рта, дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей человека. Некоторые микоплазмы патогенны для животных и только единичные виды вызывают заболевания у человека (табл. 17). Для микоплазмозов характерен клинический полиморфизм: респираторные инфекции, урогенитальные инфекции, артриты, сложные воспалительные синдромы, иммунопатологические расстройства. Микоплазмы выделены при сепсисе, абсцессе мозга, играют вспомогательную роль в патогенезе вирусного лейкоза.
Мембранное и внутриклеточное паразитирование микоплазм, а также антигенная мимикрия, присущая возбудителю, обуславливают хроническое или латентное течение микоплазмозов.
Таблица 17
Роль микоплазм в патологии
M. pneumoniae |
Заболевания дыхательных путей, в том числе атипичные пневмонии |
M. hominis |
Заболевания урогенитальной сферы (уретриты, пиелонефриты, простатиты, кольпиты, эндоцервициты,сальпингиты, оофориты) |
M. fermentans |
Вульвовагиниты, ревматоидный артрит, фарингиты, ОРЗ |
M. arthritidis |
Ревматоидный артрит |
U. urealyticum |
Острые и хронические воспалительные процессы урогенитальной сферы (уретриты, циститы, гломерулонефриты) |
Род Mycoplasma включает 69 видов, наибольшую роль в патологии человека играют облигатнопатогенная M.pneumoniae и УП M. hominis, M. anthritidis, M. fermentes.
Респираторные инфекции, вызываемые M. pneumoniae (фарингиты, пневмонии), широко распространены во всех странах мира. Микоплазменную этиологию имеют 10–30 % пневмоний. Больной человек заразен во всех стадиях заболевания, начиная с инкубационного периода до 2 месяцев после перенесенного заболевания. При семейных вспышках больше всего страдают дети. В раннем детском возрасте респираторная микоплазменная инфекция протекает тяжело: часто наблюдается генерализация процесса с развитием патологических очагов в других внутренних органах. У взрослых иногда наблюдаются бессимптомные формы микоплазмоза.
Микоплазмы стимулируют пролиферацию окружающих их клеток макроорганизма, оказывают непрямое повреждающее действие на ткани и повышают чувствительность клеток к вирусам (вирусы интенсивно размножаются именно в делящихся клетках). Поэтому нередки сочетания микоплазмоза с респираторными вирусными инфекциями.
УП микоплазмы с разной частотой выделяются из органов и тканей клинически здоровых людей и само их присутствие в организме не определяет обязательного развития каких-либо патологических процессов. Однако УП для человека микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитными состояниями. Таким образом, это эндогенные урогенитальные и респираторные инфекции, часто вызваемые ассоциациями микоплазм с другими микроорганизмами. Увеличение числа иммунодефицитных лиц, нарушение экологических взаимоотношений хозяина и его микрофлоры в результате применения антибиотиков широкого спектра действия, длительное применение гормональных контрацептивов увеличивают риск развития микоплазмозов.
Возможна этиологическая роль микоплазм в развитии ревматоидного артрита (M. fermentes, M. artritidis, M. pneumoniae) и болезни Рейтера (M. hominis, M. artritidis). В инициации процесса ведущую роль играют микоплазмы, длительно взаимодействующие с мембраной клеток синовиальной оболочки суставов и иммунокомпетентных клеток, оказывая на них повреждающее действие. В дальнейшем развитии заболевания решающую роль играет аутоиммунный компонент, активация реакций клеточного и гуморального иммунитета и процессы, связанные с образованием иммунных комплексов.
Род Ureaplasma включает УП для человека вид U. urealiticum (названный так из-за уреазной активности), вызывающий острые и хронические воспалительные процессы урогенитальной сферы. Уреапламы активизируются во время беременности и могут быть причиной преждевременных родов и спонтанных абортов.
Влияние микоплазм и уреаплазм на репродуктивную функцию. Наиболее часто встречающиеся в половых путях микоплазмы (M. hominis, M. fermentans, M. primatum, M. genitalium и U. urealyticum) в последние 20 лет рассматривались как предполагаемая причина самопроизвольных абортов, мертворождений, преждевременных родов, гипотрофий у детей, воспалительных заболеваний малого таза, послеродовых инфекций, вторичного бесплодия. Однако предположения о том, что генитальные микоплазмозы могут быть причиной прерывания беременности основываются на исследованиях по методу «случай-контроль», в которых более высокий уровень колонизации микоплазмами обнаруживается среди женщин с неблагоприятными исходами беременности по сравнению с теми, у которых беременность заканчивалась нормально. Как это характерно для всех исследований, проводимых таким образом, и другие, как известные, так и неизвестные факторы могли также быть при этом причиной неблагоприятного исхода беременности вне зависимости от наличия или отсутствия микоплазмоза.
В любом случае не следует отрицать, что вторичное бесплодие у обоих полов связано с хроническими воспалительными процессами урогенитальной сферы различной этиологии. Часто встречаются микст-инфекции в различных сочетаниях (уреплазмоз, хламидиоз, гонорея, трихомоноз). Описано также воздействие уреаплазм на сперматогенез и сперматозоиды: уреаплазмы адсорбируются на поверхности сперматозоидов, изменяют их подвижность и морфологию.
Степень колонизации урогенитального тракта микоплазмами и уреаплазмами связана с количеством половых партнеров, возрастом, уровнем образования и доходов, семейным положением. У здоровых сексуально активных женщин уреаплазма выделяется в 40–95 %, а микоплазма — в 15–70 %. У беременных и небеременных женщин микоплазмы выделяются с одинаковой частотой.
Инфицирование плода микоплазмами и уреаплазмами может происходить внутриуробно (через околоплодные воды восходящим путем из цервикального канала, гематогенным путем), а также при прохождении новорожденного через родовые пути.
Внутриутробное инфицирование микоплазмами приводит к преждевременным родам выкидышам, мертворождениям. Воздействие микоплазм на хромосомный аппарат инфицированных клеток может приводить к аномалиям развития. У недоношенных новорожденных микоплазмозы протекают тяжело: поражаются органы дыхания (врожденная пневмония), нервная система, часто наблюдается гипотрофия. У доношенных новорожденных возможна бессимптомная колонизация микоплазмами.
Колонизация влагалища уреаплазмой отмечается у 1/3–1/2 новорожденных девочек, у 25 % новорожденных уреаплазмы колонизируют носоглотку, у 10 % — прямую кишку.
Метод родоразрешения на частоту колонизации не влияет. При безводном промежутке в родах менее 1 часа частота колонизации снижается до 20 %. В течение первого года жизни процент колонизации прогрессивно снижается и в препубертатном периоде встречается редко. После периода полового созревания колонизация нарастает вместе с частотой половых контактов.
При лечении микоплазмозов и уреаплазмозов следует помнить, что микоплазмы обладают естественной резистентностью к β–лактамным антибиотикам и другим лекарственным препаратам, подавляющим синтез КС (из-за ее отсутствия у возбудителя).
Методы изучения морфологии микоплазм.
В световом микроскопе в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимза, обнаруживаются лишь самые крупные формы микоплазм.
ФКМ и ТПМ нативных препаратов для выявления нитевидных форм.
Электронная микроскопия для выявления ультраструктурных компонентов микоплазм.
В табл. 18 приведена сравнительная характеристика описанных выше микроорганизмов.
Таблица 18