Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni
.pdfЭтиология. В настоящее время МЭЭ рассматривается как полиэтиологическое токсико-аллергическое заболевание, в основе которого лежат инфекционные и неинфекционные факторы.
К инфекционным факторам относят:
•вирусную, чаше герпетическую, инфекцию;
•бактериальные инфекции (стрептококковую, стафилококковую инфекции, дифтерию, бруцеллез, туберкулез и др.);
•грибковую инфекцию (гистоплазмоз, кокцидиоидоз);
•протозойную инфекцию (малярию, трихомониаз). К неинфекционным факторам относят:
•медикаменты (сульфаниламиды, тетрациклины, производные пиразолом, барбитураты и др.);
•диффузные болезни соединительной ткани (кожные и системные формы красной волчанки);
•вакцины, сыворотки, анатоксины;
•злокачественные новообразования (МЭЭ как проявление иаранеопла-стической токсикодермий).
Патогенез МЭЭ аллергический. Возможно развитие всех видов аллергических реакций в ответ на инфекционные и неинфекционные этиологические факторы. Клиническая картина. По тяжести течения МЭЭ выделяют:
•«малую» форму (тип Гебры);
•«большую форму» (синдром Стивенса-Джонсона);
•токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). «Малая» форма МЭЭ описана в 1860 году F. Неbга. Заболевание начинается
остро с появления характерных высыпаний симметрично на коже тыла кистей и сгон, разгибательных участков предплечий и голеней. Первичным высыпным элементом является воспалительное розовое пятно, на фоне которого может формироваться папула. Центральная часть элемента приобретает синюшный оггенок и западает, в то время как край элемента остается розовым. Такой элемент напоминает «птичий глаз», «мишень для стрельбы» или «кокарду». Постепенно разрастаясь, пятнисто-папулезные элементы могут достигать в диаметре 3 см и более. В дальнейшем на поверхности высыпаний могут формироваться пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Иногда пузырь образуется не в центре, а по периферии очага. При вскрытии полостных элементов образуются эрозии, корки. Субъективно больные могут испытывать зуд и болезненность (в зоне буллезных сыпей).; Нередко, особенно при эритемато-буллезной форме, в процесс вовлекаются кожа
красной каймы губ, слизистые оболочки полости рта, зева, гениталий, конъюнктива глаз. У 5% больных наблюдается изолированное поражение слизистой оболочки полости рта в виде эритемы, отека и крупных пузырей, которые быстро вскрываются, оставляя после себя эрозии, покрывающиеся коричневатым (цвета «кофе с молоком») налетом фибрина с примесью крови и гноя. На красной кайме губ пузыри подсыхают кровянистыми корками.
У некоторых больных МЭЭ сопровождается синдромом общей интоксикации (недомоганием, повышением температуры тела, головной болью, костномышечными болями).
141
Первая вспышка заканчивается через 7–9 дней, однако за счет повторных высыпаний болезнь может затянуться на 2-5 недель, а иногда до 2 месяцев. Постепенно пузыри подсыхают корками и эпителизируются. Эритематоз-но- папулезные элементы бледнеют, разрешаются, оставляя после себя гиперпигментацию.
«Большая» форма (синдром Стивенса-Джонсона), описанная в 1922 году Stevens и Johnson, – тяжелая, иногда летальная форма МЭЭ. Характеризуется острым началом с повышения температуры тела до 39,5–40,5° С, головными и костно-мышечными болями, болезненностью слизистой оболочки полости рта и зева. Состояние быстро утяжеляется, нарастает тахикардия, отмечается частое дыхание, прострация. Ранним неблагоприятным симптомом служит стоматит. Он начинается с пузырей на губах, языке, слизистой оболочке щек, пузыри вскрываются с образованием глубоких болезненных эрозий и даже язв, затрудняющих прием пищи. На этом фоне появляются бул-лезные поражения слизистой оболочки носа, носоглотки, половых органов, а также глаз, что может закончиться изъязвлением роговицы и слепотой. Поражение кожи – распространенное в виде типичных двухконтурных элементов («птичий» глаз), геморрагических пятен и мелких пузырей. В особо тяжелых случаях наблюдается поражение пищевода, желудка, органов дыхания, мозговых оболочек и головного мозга. Тяжелые формы синдрома Стивен-са-Джонсона могут заканчиваться летально.
Многоформная экссудативная эритема может протекать в крайне тяжелом варианте по типу токсического эпидермального некролиза (см. выше).
Диагностика многоформной экссудативной эритемы основывается на ее остром начале, строгой симметричности типичных полиморфных высыпаний (пятно, папула, пузырь в виде «птичьего глаза»). При гистологической диагностике наблюдается острое воспаление в дерме, отек; иериваскулярная лимфоцитарная инфильтрация, наиболее выраженная под базальной мембраной. В эпидермисе выражена вакуольная дегенерация клеток с частичным некрозом. При буллезной форме МЭЭ наблюдается тотальный некроз эпидермиса и отслойка его от дермы на уровне базальной мембраны. Явления акантолиза отсутствуют.
Дифференциальная диагностика. Малую форму МЭЭ следует дифференцировать от других разновидностей токсикодермии, розеолезного сифилида, розового лишая. Буллезные проявления, особенно синдром Стивенса-Джонсона, следует дифференцировать от пузырчатки и других пузырных дерматозов (см. «Пузырные дерматозы») и синдрома Лайелла.
Лечение многоформной экссудативной эритемы включает в себя три принципа.
1.Этиотропная терапия – предотвращение антигенной стимуляции (отмена медикаментов, вызвавших столь своеобразную токсикодермию). При шявленни четкой связи с инфекционным фактором необходима санации от инфекции (противомикробная, противопаразитарная, противовирусная терапия).
2.Патогенетическая терапия направлена на подавление иммунного ответа организма на этиотропный фактор и детоксикацию организма. При легком течении МЭЭ назначают антигистаминные и кальциевые препараты. При формировании пузырей и повышении температуры тела следует назначать больным глюкокортикоидные гормоны в максимальной суточной дозе (1 мг/кг массы тела в сутки), при достижении положительного результата терапии суточная доза препарата постепенно уменьшается до полной отмены.
142
Терапия синдрома Стивенса-Джонсона аналогична таковой при синдроме Лайелла (ТЭН) и проводится в реанимационном отделении.
3. Симптоматическая терапия включает в себя наружную обработку высыпаний, предотвращение вторичных гнойных осложнений. Пятнисто-папулезные высыпания на коже смазывают глюкокортикоидными кремами. Пузырные высыпания вскрывают, прорезая покрышку стерильными ножницами, смазывают растворами анилиновых красителей. При наличии обширных эрозий – влажно-высыхающие повязки с 2% борно-таниновым раствором или 0,5% раствором хлоргексидина биглюконата. Развитие буллезно-эрозив-ного стоматита (ринита, конъюнктивита, вульвовагинита, баланита) требует наружной обработки слабо концентрированными растворами антисептиков и вяжущих препаратов. При появлении вторичных гнойных осложнений – назначение антибиотиков широкого спектра действия (фторхинолонов, цефа-лоспоринов и др.).
11.5. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Тема изучается студентами всех медицинских факультетов.
После изучения темы студент должен знать:
•патогенез, клинические проявления и принципы диагностики атонического дерматита; уметь:
•осмотреть больного, оценить высыпные элементы;
•поставить предварительный диагноз;
•наметить план обследования;
•назначить рациональную общую и наружную терапию.
Вобщей европейской популяции атопический дерматит встречается в 0,5-2%, в детской европейской популяции – до 25%.
Внастоящее время атопический дерматит относят к так называемым многофакторным болезням, при которых наследственная предрасположенность реализуется под воздействием отрицательных факторов окружающей среды. В основе патогенеза атопического дерматита – IgE-опосредованные аллергические реакции. В формировании заболевания у маленьких детей ведущая роль принадлежит алиментарным аллергенам. В дальнейшем крут аллергенов значительно расширяется. Помимо пищевых, течение заболевания могут определять пыльцевые или бытовые, а также бактериальные и микотические аллергены. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям. Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения. Важную роль в патогенезе атопического дерматита ифает неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов.
Все дети, перенесшие атопический дерматит, представляют группу риска развития бронхиальной астмы и аллергического ринита.
Атопический дерматит не имеет своей четко очерченной клинической картины. Можно говорить только о наиболее характерных проявлениях заболевания. Поэтому для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии.
Основные критерии:
1. Зуд.
143
2.Типичные изменения кожи.
3.Наличие аллергических заболеваний у кровных родственников больного. Наличие у больного в настоящий момент или в прошлом некожных аллергических заболеваний.
4.Возникновение болезни в детском возрасте.
5.Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осеннезимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не менее 3 лет.
Диагноз считается достоверным при наличии 3 основных и нескольких дополнительных критериев.
Дополнительные критерии: сухость кожи, усиленный рисунок на ладонях, повышение содержания иммуноглобулинов Е в крови, склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, частое воспаление кожи кистей, грудных сосков, сухость и мелкие трещины красной каймы губ, заеды в углах рта, потемнение кожи век, бледность или покраснение кожи лица, зуд при потении, повышенная пищевая чувствительность, белый дермографизм.
Проявляется заболевание обычно на первом году жизни. Болезнь может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает.
Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет («младенческая» стадия заболевания) имеет свои особенности: остро- и подостровоспалительный характер поражений со склонностью к образованию сильно мокнущих очагов. Наиболее часто в этом возрасте заболевание проявляется на коже лица. В абсолютном большинстве случаев прослеживается четкая связь с пищевыми раздражителями. Постепенно вовлекаются другие участки кожи. Первичными являются отечные, красного цвета, нередко шелушащиеся очаги. При более остром течении наблюдаются маленькие пузырьки, трещины, мокнутье, корки. Характерен сильный кожный зуд. К концу первого – в начале второго года жизни выраженность мокнутья обычно уменьшается. Усиливаются плотность и шелушение очагов. Появляются мелкие узелки. В ответ на постоянное раздражение при чесании кожа становится плотной, грубой, с резко подчеркнутым рисунком (лихенифика-Ция). Возможно пояаление волдырей.
Второй возрастной период («детская» стадия) охватывает возраст от 2 ;ict I до периода полового созревания. Для него характерно хронически-рецидиви-/ руюшее, часто зависящее от сезона года течение (обострения заболевания; весной и осенью). После тяжелых обострений болезни могут следовать продолжительные периоды, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Выраженное мокнутие кожи становится нехарактерным. Преобладают отечные узелки, расчесы, склонность к образованию очагов лихени-фикации, выраженность которых нарастает с возрастом. К характерным проявлениям этого периода относится также неравномерная окраска кожи, которая особенно заметна обычно в верхней части спины. К концу второго периода возможно уже формирование типичных для заболевания изменений на лице; пигментация на веках (особенно нижних), двойная складка на нижнем веке. В большинстве случаев формируется поражение красной каймы и кожи губ.
Третий возрастной период («взрослая» стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на
144
аллергические раздражители. Основной жалобой пациентов является кожный зуд. В местах, наиболее подверженных расчесам, кожа становится лихе-нифицированной. Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс. Вследствие сильного кожного зуда нередко наблюдаются рубчики и неравномерность окраски кожи на местах расчесов. Большинство пациентов отмечают четкую связь обострений заболевания со стрессовыми ситуациями, которые нередко нарушают сезонность заболевания. Однако абсолютное большинство пациентов отмечают значительное улучшение в летнее время и во время пребывания на южных курортах. У многих больных имеется зависимость заболевания от очагов хронической инфекции.
Деление на возрастные фазы болезни условно. Характер высыпаний на коже изменяется постепенно. Заболевание может протекать с минимальными клиническими симптомами: сухость кожи, небольшое воспаление и трещины в углах рта, хроническая экзематозная реакция на кистях, заушная опрелость, трещины на подошвах и др.
Среди дерматологических осложнений атопического дерматита, кроме гноеродной инфекции, необходимо отметить склонность к некоторым вирусным заболеваниям кожи. Атопический дерматит нередко сочетается с рецидивирующим простым герпесом, множественными бородавками, контагиозным моллюском. Особо следует обратить внимание на возможность развития генерализованной герпетической инфекции. В таких случаях помимо распространенных высыпаний на коже характерны подъем температуры тела до высоких цифр, выраженное общее недомогание. Грибковая инфекция также может осложнять течение атопического дерматита. В частности, нередко отмечается активизация условно-патогенных грибов рода Pityrosporum. У некоторых больных аллергия к этим грибам существенно влияет на течение основной болезни.
Лечение во всех случаях должно быть комплексным. Можно разделить все лечебные воздействия на активное лечение в фазу обострения, строгое соблюдение диеты, индивидуальное общее и наружное лечение, климатотерапию. Лечение должно быть строго индивидуальным, зависящим от возрастного периода заболевания, фазы рецидива, степени активности патологического процесса, клинической формы, сопутствующих заболеваний и наличия осложнений.
«Образ жизни» больных атоническим дерматитом должен включать обязательное соблюдение режима сна, отдыха, приема пищи, правильную профессиональную ориентацию, соблюдение жесткой диеты при обострениях болезни и менее жесткой при хорошем состоянии, гипоаллергенный быт, постоянное использование специальных «базовых» средств ухода, включающих моющие средства с кислым уровнем рН, ожиривающие и увлажняющие средства, способствующие восстановлению кожного барьера.
Топические стероиды. К сожалению, говорить о полной безопасности применения препаратов этой группы на сегодняшний день не приходится.
При обострениях атопического дерматита показано использование препаратов глюкокортикостероидных гормонов, но следует помнить, что в данном случае они являются препаратами вспомогательными. Продолжительность их применения не должна превышать 5 дней на кожу лица и 10 – на другие участки кожи. Делать же из этих препаратов средство «базового» ухода за кожей просто опасно. Наиболее
145
удовлетворяют требованием безопасности современные нефторированные препараты, в частности, элоком, адвантан и ла-тикорт (локоид).
Ингибиторы кальциневрина. Представителем этой группы препаратов на российском рынке является пимекролимус (элидел). Препарат оказывает селективное действие на Т-лимфоциты и тучные клетки. В отличие от топических стероидов, не вызывает атрофии кожи и может использоваться с раннего детского возраста. Препарат высокоэффективен при лечении легких обострений атопического дерматита, особенно при локализации высыпаний на коже лица и передней поверхности шеи. При более тяжелых обострениях болезни показаны короткие курсы топических стероидов с последующим назначением элидела.
Антигистаминные средства. Приоритетным является использование антигистаминных препаратов нового поколения. Помимо блокады Н,-гистами- норецепторов они обладают противовоспалительным действием. Оправданы Длинные курсы этих препаратов (свыше 20 дней).
Психотропные средства. Длительно текущее зудящее заболевание сказывается на психике больного. Наиболее часто используются анксиолитики. Препаратом, применение которого оправдано наиболее часто, является ата-Р°кс. Его дозы, используемые в дерматологии, практически не оказывают тормозящего и снотворного эффекта. Атаракс обладает еще и антигистамин-ным действием.
Системные глюкокортикостероиды. Кратковременное назначение глюкокортикостероидов (не более двух недель) не вызывает заметных нарушений в функции организма. При атопическом дерматите препараты глюкокортикостероидных гормонов назначаются только при тяжелом течении заболевания. В абсолютном большинстве случаев короткий курс системных стероидов позволяет достигнуть клинической ремиссии и избежать побочных явлений кортикостероидотерапии. После прекращения приема стероидов переходят на традиционные методы терапии.
Циклоспорин А. Препарат высокоэффективен. Побочных явлений при использовании небольших доз практически не наблюдается. К сожалению, эффект от лечения нестойкий.
11.6. ОГРАНИЧЕННЫЙ НЕЙРОДЕРМИТ
Тема изучается студентами лечебного факультета.
После изучения темы студент должен знать:
•патогенез, клинические проявления и принципы диагностики ограниченного нейродермита; уметь:
•осмотреть больного, оценить высыпные элементы;
•поставить предварительный диагноз;
•наметить план обследования;
•назначить рациональную общую и наружную терапию.
Ограниченный нейродермит (neurodermitis circumscripta) – хроническое воспалительное зудящее заболевание кожи.
В большинстве случаев является ограниченным проявлением атопического дерматита. Кроме атопии, в патогенезе ограниченного нейродермита принимают
146
участие и другие факторы (гормональные расстройства, рефлекторные влияния и др.).
Клиническая картина. Поражение ограниченное. Наиболее частая локализация – задняя поверхность шеи, область голеностопных суставов, половые органы. Пациентов беспокоит постоянный зуд. Обычно можно выделить в очаге поражения три зоны: в центре очага – грубая лихенификация, вокруг которой отмечается большое количество мелких лихеноидных папул, а по периферии очага – гиперпигментация. При локализации на гениталиях ограниченный нейродермит может предшествовать краурозу и плоскоклеточному раку.
11.7. ПОЧЕСУХИ Тема изучается студентами всех медицинских факультетов.
После изучения темы студент должен знать:
•патогенез, клинические проявления и принципы диагностики почесух; уметь:
•осмотреть больного, оценить высыпные элементы;
•поставить предварительный диагноз;
•наметить план обследования;
•назначить рациональную общую и наружную терапию.
Почесухи – группа заболеваний кожи, характеризующаяся зудом и высыпаниями в виде папул, уртикарий и папуло-везикул.
ДЕТСКАЯ ПОЧЕСУХА (СТРОФУЛЮС, STROPHULUS INFANTUM)
Болеют преимущественно дети от 3 месяцев до 3 лет. Развитие обычно связывают с токсико-аллергическими реакциями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, очагами хронической инфекции, гельминтозами, нарушениями функции печени и почек.
Клиническая картина. Преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, реже – лице, волосистой части головы появляются волдыри, в центре которых находятся плотные папулы диаметром 2-3 мм. Возможно наличие пузырьков в центре папул. Через 6-12 ч волдыри исчезают, папулы остаются. Могут быть серозно-геморрагические корки.
Лечение. Режим питания, гипосенсибилизация, гигиенический уход за кожей. Нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта, санация очагов хронической инфекции.
ПОЧЕСУХА ВЗРОСЛЫХ (STROPHULUS ADULTORUM S. TEMPORANEA)
Наиболее часто связана с патологией печени. Объясняют аутоинтоксикацией и аутоаллергизацией.
Клиническая картина. Главным образом, на разгибательных поверхностях конечностей образуются плотные мелкие полушаровидные, часто отечные папулы. Лечение. Нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей. Возможно кратковременное использование топических стероидов.
УЗЛОВАТАЯ ПОЧЕСУХА ГАЙ ДА
147
Чаще развивается у женщин с неустойчивой нервной системой в возрасте 20-40 лет. Предполагается связь с овариальными и гипофизарно-надпочеч-никовыми нарушениями, аутоинтоксикацией, нарушениями различных отделов нервной системы.
Клиническая картина. Высыпной элемент – папулы, до 1 см в диаметре, плотные, изолированные, негруппирующиеся. Поражается преимущественно разгибатсльная поверхность конечностей. Зуд биопсирующий, преимущественно в элементах сыпи. Патоморфология. Гиперкератоз, акантоз, гранулез, в дерме – лимфогистиоцитарный инфильтрат, отсутствие коллагеновых и эластических волокон, гиперплазия нервных пучков.
Лечению поддается тяжело. Временный эффект оказывают плазмаферез, детоксикация. Отдельные папулы коагулируют. Временный эффект может быть достигнут при использовании окклюзионных повязок с сильными топическими стероидами.
11.8. КОЖНЫЙ ЗУД
Тема изучается студентами всех медицинских факультетов.
После изучения темы студент должен знать:
•патогенез и классификацию кожного зуда; уметь:
•наметить план обследования для выяснения причин кожного зуда;
•назначить симптоматическую противозудную терапию.
Зуд – субъективное ощущение, вызывающее рефлекс чесания или сбрасывания раздражителя, свойственное коже и, реже, слизистым оболочкам.
Различают зуд физиологический (возникающий в ответ на адекватные раздражения, например, укусы насекомых) и зуд патологический (развивается в условиях измененной реактивности нервной системы).
Острые приступы патологического зуда чаще связаны с повышенной чувствительностью к пищевым или лекарственным аллергенам. Хронический патологический зуд может быть обусловлен аутоинтоксикацией, возникающей при болезни печени, желудочно-кишечного тракта, обмена веществ и т. д. Кожный зуд может выступать в качестве симптома ряда дерматозов (болезнь Дюринга, крапивница, атопический дерматит, чесотка и др.), но может быть и моносимптомом. Нередко зуд яатяется одним из ранних симптомов болезней органов кроветворения, злокачественных новообразований, эндокринных, нервных и психических болезней.
Зуд классифицируется по степени распространенности: локализованный и диффузный (генерализованный), по интенсивности (оценивается по последствиям наносимой травмы кожи во время расчесывания): биопсирующий и небиопсирующий (зуд-парестезии и мигрирующий зуд).
Патогенез. Чувство зуда вызывается действием пруритогенов. Однако пру-ритогены (как экзо-, так и эндогенные) действуют опосредованно. Они вызывают высвобождение и/или образование биологически активных веществ.
Диагноз. Вначале следует исключить паразитарные заболевания кожи. Эти заболевания кожи могут вызывать паразиты, непосредственно внедряющиеся в кожу (чесоточный клещ, личинки некоторых насекомых и круглых червей). Кроме того, имеются эктопаразиты – кровососущие насекомые, а также клещи, обитающие на животных, траве и т. д.
148
Необходимо исключить гельминтозы, а также лекарственное происхождение зуда, так как при приеме многих медикаментозных средств кожный зуд может выступать в качестве побочного явления.
Как локализованный, так и генерал и зованный кожный зуд является частым проявлением холестаза, которым сопровождаются многие заболевания печени. Холестаз является также причиной зуда, возникающего в последнем триместре беременности. Характерно полное исчезновение зуда после родов.
До 90% пациентов с хронической почечной недостаточностью жалуются на чувство зуда. Особенно беспокоит зуд большинство таких больных во время или непосредственно после сеанса гемодиализа.
Возникновение генерализованного зуда у некоторых пациентов с сахарным диабетом можно объяснить снижением порога восприятия. Из-за развития диабетической нейропатии больных может беспокоить зуд волосистой части головы, исчезающий или существенно снижающий интенсивность при нормализации содержания сахара в периферической крови.
Жалобы на генерализованный кожный зуд могут предъявлять больные тиреотоксикозом. При достижении эутиреоидного состояния, зуд в абсолютном большинстве случаев исчезает.
Генерализованный зуд является характерным для многих гематологических и лимфопролиферативных заболеваний.
Кожный зуд в качестве реакции на наличие злокачественного новообразования не имеет каких-либо особенных характеристик.
Психогенный зуд, как правило, наблюдается у больных старше 40 лет, чаще у женщин. Обычно зуд связан с тактильным галлюцинозом (пациенты жалуются на отчетливые ощущения ползанья, укусов насекомых и т. п.).
Втех случаях, когда пациент связывает зуд с контактом с водой, следует исключить холодовую, тепловую и холинергическую (проявляются при контакте с горячей водой) крапивницы. Истинный аквагенный зуд наблюдается в половине случаев полицитемии.
Вкачестве особых форм можно выделить кессонный (как одно из проявлений кессонной болезни) и высотный (как проявление высотной болезни)
У пожилых людей нередко не удается установить причину зуда. Причины разнообразны: выраженный атеросклероз, гипофункция эндокринных желез, дисфункции кишечника и др.
Если после сбора анамнеза и осмотра пациента диагноз остается неясным, проводятся рутинные диагностические тесты:
1) клинический анализ крови, СОЭ;
2) общий анализ мочи;
3)биохимическое исследование крови, включающее функциональные печеночные пробы, определение уровней глюкозы, холестерина, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, кислой фосфатазы, общего белка и белковых фракций, железа и железосвязывающей способности сыворотки;
4)анализ кала на скрытую кровь, яйца гельминтов;
5)рентгенография органов грудной клетки;
6)функциональное обследование щитовидной железы. Эти тесты в ряде случаев сразу позволяют определить причину зуда или указать направление дальнейшего углубленного обследования.
149
Симптоматическая противозудная терапия изложена в разделе «Принципы наружной терапии».
11.9. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ КОЖИ
Тема изучается студентами лечебного и педиатрического факультетов. Студент должен знать:
•сходство и различие васкулитов кожи и системных васкулитов;
•классификацию васкулитов в зависимости от диаметра пораженных сосудов;
•классификацию васкулитов мелких сосудов;
•классификацию васкулитов кожи;
•этиологию и патогенез аллергических васкулитов;
•клинические проявления васкулитов на коже и слизистой оболочке полости рта у взрослых и детей; иметь представление:
•о плане обследования пациента;
•о принципах терапии васкулитов; уметь:
•собрать анамнез у больного аллергическим васкулитом;
•осмотреть кожу, слизистую оболочку полости рта у взрослых и детей;
•определить первичные и вторичные морфологические элементы на коже, губах и слизистой оболочке полости рта;
•поставить предварительный диагноз.
Аллергические васкулиты – это заболевания, при которых сосудистая стенка является первичным «шоковым» органом.
При васкулитах могут поражаться сосуды различного диаметра в любом органе, что является причиной чрезвычайного многообразия клинических симптомов и усложняет диагностику конкретной формы заболевания. В то же время верификация диагноза очень важна, так как при аналогичных клинических проявлениях различные формы заболевания отличаются прогнозом и, соответственно, средствами лечения. В последние годы с помощью современных иммунологических методов исследования достигнуты значительные успехи в диагностике конкретных форм васкулитов. Диагностика и терапия васкулитов далеко выходят за рамки узкой специализации и требуют совместных усилий дерматологов, терапевтов, хирургов, морфологов и иммунологов.
Общепринята морфологическая классификация васкулитов, основанная на диаметре пораженных сосудов. Различают васкулиты крупных (аорты и ее ветвей), средних (средних и мелких артерий мышечного типа) и мелких сосудов (артериол, венул, капилляров). Это деление условно, так как встречается сочетанное поражение сосудов разного типа.
Для васкулитов крупных сосудов характерны тромбооблитерирующие процессы, обусловливающие прекращение пульсации в крупных артериях; лечение таких больных входит в компетенцию терапевтов и хирургов.
Дерматологи принимают участие в диагностике васкулитов средних и мелких сосудов (табл. 11.1).
150