Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

месяцев образуется бляшка различных размеров с фестончатыми очертаниями, слегка возвышенным периферическим валиком и рубцующейся серединой. В центре постепенно формируется гладкий белый поверхностный рубец. При рецидивах на рубце возможно возникновение новых люпом. При надавливании стеклянной пластинкой на месте бугорков остаются желтовато-буроватые пятна (положительный симптом «яблочного желе»), что связано с наличием эпителиоидноклеточной инфильтрации. Надавливание тупым зондом на пораженную поверхность приводит к образованию стойкого западения из-за гибели коллагеновых волокон, а при более сильном надавливании зонд проваливается, что сопровождается болезненностью и появлением капли крови.

Возможно изолированное поражение слизистой оболочки рта или носа, чаще на носовой перегородке. Часто развивается перфорация носовой перегородки. Кроме наиболее распространенного варианта туберкулезной волчанки (плоская туберкулезная волчанка), встречаются и более редкие ее разновидности: псориазиформная, тумидная, или опухолевидная, и изъязвленная.

При длительном существовании очагов туберкулезной волчанки возможны осложнения: рецидивирующее рожистое воспаление и люпус-карцинома (разновидность плоскоклеточного рака).

Дифференциальный диагноз следует проводить с бугорковым сифилидом (отрицательны оба характерных для туберкулезной волчанки симптома, мозаичные рубцы, не образуются бугорки на рубцах), туберкулоидной лепрой (отрицательны оба характерных для туберкулезной волчанки симптома, отсутствуют болевая и температурная чувствительность в очаге) и лейшманио-зом (очаги поражения болезненны, характерно формирование втянутых рубцов).

Колликвативный туберкулез (скрофулодерма) – результат гематогенного или лимфогенного распространения. Чаще регистрируется у детей и юношей. Выделяют вторичную (результат попадания микобактерии туберкулеза в подкожные лимфатические узлы, а уже затем в кожу) и первичную скрофулодерму. Наиболее частая локализация – в области ключиц, грудины, на шее. Первичная скрофулодерма возникает в результате метастатического гематогенного попадания микобактерии туберкулеза непосредственно в подкожную клетчатку.

Первичный элемент – узел в подкожной клетчатке, кожа над которым вначале не изменена, а затем приобретает красно-желтый полупрозрачный цвет. В центре формируется казеозный некроз. Узел размягчается и вскрывается. Отделяемое обильное, крошковато-гнойное. Образуется язва с мягкими подрытыми краями, покрытая плотно держащимися желтовато-белыми казе-озными массами. По периферии возникают аналогичные высыпания, язвы сливаются. Заканчивается процесс образованием мостиковидных рубцов.

Дифференциальный диагноз проводят с инфильтративно-абсцедируюшей скрофулодермоподобной пиодермией, актиномикозом и сифилитической гуммой (не имеет характерного цвета, имеет стержень язвы, рубец звездчатый, иная локализация).

Бородавчатый туберкулез чаще встречается у взрослых при профессиональном заражении. Очаги почти исключительно на тыле кистей. Первичный элемент – папула. Очаги различных размеров, с четкой границей. Выделяют три зоны: в центральной части – бородавчатые разрастания высотой до 0,5-1 см, трещины,

111

возможно рубцевание, по периферии – отечная лилова-тая блестящая зона в виде каймы.

Дифференциальный диагноз проводят с хромомикозом и язвенно-вегети-РУющей пиодермией.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек – редкая форма аутоино-

куляционного заразного туберкулеза кожи. На слизистой оболочке полости Рта, половых органов, в перианальной области образуются болезненные язвы с фестончатыми очертаниями, подрытыми краями и дном, усеянным желтоватыми узелками. В отделяемом легко обнаруживают микобактерии туберкулеза.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ФОРМЫ

Папуло-некротический туберкулез чаще встречается в детском и юношеском возрасте, течет годами. Обостряется в холодное время. Папулы величиной с чечевицу покрываются корочками, которые отпадают. Исход – штампованные рубчики. Характерная локализация: разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, лицо.

Дифференциальный диагноз проводится с папуло-некротическим васкули-том (характерно острое течение) и узелковой лимфомой.

Индуративный туберкулез (индуративная эритема Базена) – васкулит глубоких сосудов туберкулезной этиологии. Образуются плотные безболезненные узлы с захватом подкожной клетчатки и дермы. Кожа над ними становится красноватосинюшной. Между узлами можно прощупать тяжи (эн-до-, перифлебиты). Наиболее частая локализация – нижняя треть задней поверхности голеней. Узлы иногда изъязвляются.

Дифференциальный диагноз проводится с:

•хронической формой узловатой эритемы – узлы более яркие, болезненные, пастозные, не изъязвляются; чаше – на переднебоковых поверхностях голеней;

•панникулитом;

•саркоидозом (синдром Лефгрена).

Лихеноидный туберкулез (лишай золотушных) – крайне редкая форма.

Развивается у детей и подростков с активным туберкулезом внутренних органов. Плоские сливающиеся узелки. Локализация – туловище, грудь, конечности. Диагностика туберкулеза кожи. Помимо клинических проявлений и анамнеза обычно используют гистологическое исследование пораженной кожи, бактериоскопический метод, обнаружение очагов туберкулеза во внутренних органах, серологические тесты – постановка туберкулиновых проб и терапия exjuvantibus. В некоторых случаях возможно получение культуры возбудителя и положительный результат заражения морских свинок.

Лечение. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазид+рифампицин, фтивазид+рифампивдн или иные комбинации). Длительность лечения 9-12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по 2 двухмесячных курса терапии в течение 5 лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание (11 стол – высококалорийное, богатое белками, витаминами, солями кальция питание с ограничением поваренной соли). Дополнительно назначают витамины (В6, пангамат кальция, пантотенат кальция и др.), препараты железа, гепато- и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

112

Глава 9

ЛЕПРА

Тема изучается студентами лечебных и педиатрических факультетов.

После изучения темы студент должен знать:

•этиологию, патогенез, клинические проявления и принципы диагностики лепры; уметь:

•осмотреть больного, оценить высыпные элементы, поставить предварительный диагноз;

•наметить план обследования;

•назначить рациональную общую и наружную терапию.

Лепра (проказа) - хроническая гранулематозная болезнь, вызываемая М. leprae.

В настоящий момент времени лепра наиболее широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки.

Эгиологая. Возбудитель - Mycobacterium leprae представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae. Микроорганизм устойчив во внешней среде. Возбудители лепры являются внутриклеточными паразитами макрофагов. Длительный инкубационный период связан с низкой скоростью роста микроорганизмов.

Патогенез. Лепра является высококонтагиозным, но низкопатогенным заболеванием. Часто встречается субклиническая инфекция. Доказана генетическая предрасположенность к заболеванию.

Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женшины.

Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при леп-роматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой. Инкубационный период составляет не менее 2-3 лет. Предполагается, что незначительное инфицирование стимулирует клеточный иммунитет, в результате развивается туберкулоидный вариант болезни. Массивная инвазия давит иммунный потенциал, в результате развивается лепроматозный тип.

Клинические проявления. Различают несколько клинических форм заболевания. Это

лепроматозная лепра (L), туберкудоидная лепра (Т), пограничная, или диморфная (В), лепра и недифференцированная лепра (J).

Лепроматозный тип – наиболее тяжелая форма заболевания. Характерен полиморфизм клинических проявлений, особенно в коже.

Обычно первые проявления заболевания – округлые или неправильных очертаний эритематозные пятна с блестящей поверхностью. Наиболее характерная локализация – лицо, разгибательные поверхности кистей, предплечий, голеней. Характерна симметричность высыпаний. В дальнейшем появляется инфильтрация и образуются бляшки с нормальной чувствительностью или гиперестезией. Из-за усиления функции сальных желез поверхность бляшек жирная, блестящая. Потоотделение снижено. Через 3-5 лет выпадают брови и пушковые волосы на бляшках. Возможно выпадение усов, бороды. При диффузной инфильтрации кожи

113

лица углубляются естественные морщины и складки, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки и губы имеют дольчатый вид.

В области инфильтратов формируются одиночные или множественные буторки и узлы (лепромы) – резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальные и гиподермальные. Консистенция плотноэластическая. В дальнейшем эти элементы без выраженных воспалительных явлений изъязвляются.

На слизистых оболочках, как и на коже, процесс может начаться с развития отдельных лепром или диффузной лепроматозной инфильтрации. Нередко увеличивается селезенка. Может быть поражение печени, почек, легких. У мужчин – часто орхиэпидидимит. Характерны лимфадениты, периоститы, приводящие к переломам, деформациям суставов, укорочению и деформации фаланг.

Течение заболевания хроническое с обострениями, которые провоцируются гормональными сдвигами, оперативными вмешательствами, погрешностями в терапии и др. При обострениях – подъем температуры тела до 39~40в С, увеличение и болезненность лимфатических узлов, яркость, распад инфильтратов, новые высыпания.

Поражение нервной системы развивается сравнительно поздно в виде симметричного полиневрита. Постепенно происходит инфильтрация всего нервного ствола, по мере развития которой теряется чувствительность до полной анестезии. На поздних стадиях могут быть трофические и двигательные нарушения.

Туберкулоидная форма. Возбудитель выявляется при гистологическом исследовании органов, в кожных соскобах; в слизистой оболочке носа – отсутствует. Характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул, которые часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен периферический валик. Могут быть бляшки и бугорки. Возможно шелушение, эритематозные и депигментированные высыпания. Снижается чувствительность в элементах высыпаний и часто около них. Вначале развивается легкая гиперестезия, затем последовательно исчезают термическая, болевая и тактильная чувствительность. Потоотделение снижается, затем прекращается. Волосы тускнеют, могут выпадать. Локализация асимметричная, на любом участке. Между двумя полюсами «определенной» лепры (туберкулоидный и лепроматозный типы) – промежуточная зона патологии. Иммунная реактивность при этих формах болезни широко варьирует и изменяется под действием стрессов, инфекций (вирусные, бактериальные), истощения и др. Все это отражается в клинических проявлениях со стороны тканей-мишеней (кожа, почки, периферическая нервная система).

Диагностика. Основное – это клинические изменения со стороны кожи. Настороженность должна быть и при снижении и исчезновении чувствительности на отдельных участках кожного покрова, парестезиях, нерезко выраженных контрактурах V, IV и III пальцев рук, начинающихся атрофии мышц, пастозности кистей и стоп, стойких поражениях слизистой оболочки носа и др.

Подтверждающими методами являются бактериоскопический и гистологический. Для бактериоскопического исследования при лепроматозном типе берут соскобы со слизистой носа. Дополнительными являются функциональные пробы с гистамином на потоотделение (слабо выражены), никотиновой кислотой (воспламенение), горчичником (нет реакции).

114

Лечение. В зависимости от типа болезни лечение проводится в лепрозории либо по месту жительства (при незначительных кожных проявлениях абациллярной лепры). При туберкулоидном и околотуберкулоидном вариантах практикуется монотерапия противолепрозным препаратом (диафенилсульфон и другие производные сульфонового ряда).

При мультибактериальной лепре начинают с рифампииина или клофаци-мина, а затем переходят к сульфонам.

Лечение курсовое: курсы по 6 месяцев с перерывами в 1 месяц. Средняя продолжительность терапии 3-3,5 года.

развивается фурункулоподобный узел (узлы), который быстро увеличивается в размерах, принимая конусообразную форму. Через 1-2 недели развивается центральный некроз, после отторжения которого образуется глубокая язва диаметром 2-4 см с неправильно округлыми очертаниями и обрывистыми краями. Дно язвы неровное, покрыто серовато-желтоватым или желтовато-зеленоватым налетом. Значительное гнойное отделяемое. Вокруг язвы – широкая зона болезненного инфильтрата тестоватой консистенции с отеком. После отторжения некротических масс появляются характерные красные со-сочковые зернистые грануляции. Около основного очага часто появляются «бугорки обсеменения» и лимфангит с четкообразными утолщениями по ходу сосуда. Регионарный лимфаденит возникает редко. Рубцевание язвы начинается обычно с центра и занимает 3-5 месяцев. Наиболее характерно формирование вдавленного, гиперпигментированного рубца с атрофией кожи. Остается иммунитет к данному варианту возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Остронекротизирующую форму кожного лейшманиоза дифференцируют от фурункула, карбункула, кератоакантомы, плоскоклеточного рака, хронической язвенной пиодермии, кожной формы сибирской язвы.

Для поздноизъязвляющегося варианта болезни характерно появление бугорка с гладкой поверхностью, красного цвета. В течение 5-6 месяцев диаметр его увеличивается до 1-2 см, на поверхности появляется шелушение. Еще через 4-8 месяцев сформировавшийся узел изъязвляется. После отторжения кровянистогнойной корки обнажается неглубокая язва с неровными обрывистыми краями, розовато-красным слегка зернистым дном и скудным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена умеренно болезненным мягковатым валиком. В дальнейшем формируется рубец, окруженный зоной рубцовой атрофии.

Туберкулоидный лейшманиоз чаще возникает на лице, на местах бывших очагов. Развивается эта форма лейшманиоза у лиц молодого возраста и детей после заживления первичной лейшманиомы или в процессе ее заживления. Характерно длительное течение с временными затуханиями и обострениями. На коже лица, по краю рубцов появляются отдельные или сгруппированные обычно гладкие бугорки желтовато-бурого цвета диаметром 1-3 мм. Существуют бугорки длительное время (1-2 года), обычно не изъязвляясь. После Разрешения остается атрофический рубец, на котором вновь могут появиться свежие бугорки. При диаскопии – положительный симптом «яблочного желе*.

Дифференциальный диагноз туберкулоидной формы лейшманиоза провоет с туберкулезной волчанкой, декальвируюшим фолликулитом, бугорковым сифилидом и туберкулоидной формой лепры.

115

Диагноз. Для диагностики важны клиническая картина, данные анамне (пребывание в эндемических областях), обнаружение возбудителя в маз ке-соскобе или в гистологическом препарате при биопсии элемента сып Иногда производится посев на специальные питательные среды.

Лечение. При остронекротизирующей форме назначают мономицин, н 250 тыс ЕД х 3 раза в день, на курс до 8,8 тыс ЕД. Используют также мета циклин, вибрамицин, доксициклин, хинолиновые производные. Местн применяют обкалывание мономицином, криодеструкцию, коллагеновую г ку с антибиотиками. Подтверждена эффективность кетоконазола и итрак назола.

Профилактика. Затравка нор грызунов (радиус – 1,5 км), репелленты, по вязки (изоляция очагов от москитов), прививки.

Глава 10 ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ

Тема изучается студентами лечебных факультетов.

После изучения темы студент должен знать:

•этиологию, эпидемиологию, клинические проявления и методы диагн тики кожного лейшманиоза; уметь:

•на основании данных анамнеза и клинической картины заболевания п ставить предварительный диагноз и назначить обследование.

Кожный лейшманиоз – природно-очаговое паразитарное заболевание, вызываемое лейшманиями.

Возбудитель переносится москитами рода Phleboiomus. В странах СНГ постоянная заболеваемость зоонозным лейшманиозом отмечается в Туркмении, Узбекистане и Азербайджане. В странах с умеренным и холодным климатом возможны только «привозные» случаи.

Различают два^дзарианта возбудителей кожного лейшманиоза: Leishmania tropica major и Leishmania tropica minor, вызывающие соответственно сельский (I тип) и городской (II тип) варианты болезни. Природным резервуаром Leishmania tropica major являются грызуны-песчанки. Резервуаром Leishmania tropica minor являются больные люди, редко собаки.

Клиническая картина. После инкубационного периода в месте внедрения лейшманий развивается гранулема, клинически проявляющаяся воспалительным узелком или узлом.

Глава 11 ДЕРМАТИТЫ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ

11 .1. ДЕРМАТИТЫ ПРОСТЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ Тема изучается студентами всех медицинских факультетов.

После изучения темы студент должен знать:

• определение понятия «дерматит»;

116

•принципиальные различия в патогенезе простых и аллергических дерматитов;

•клинические проявления простых и аллергических дерматитов;

•методы диагностики и лечения;

•возможные причины профессиональных дерматитов; уметь:

•осмотреть больного, определить высыпные элементы, поставить предварительный диагноз;

•наметить план лабораторного обследования;

•провести накожную капельную и аппликационную аллергическую пробу;

•провести рациональную наружную терапию.

11.1.1.Общие сведения

Дерматиты (dermatitis) – воспалительные заболевания кожи, развивающиеся в результате непосредственного контакта с внешними повреждающими факторами физической и химической природы.

Этиология. Причинами контактных дерматитов являются:

1.Физические факторы – трение, давление, высокие и низкие темпера ры, инфракрасные, ультрафиолетовые, рентгеновские лучи, ионизирую радиация, электрический ток, лазерное излучение.

2.Химические факторы – кислоты, щелочи, соли, сложные органически соединения и пр.

Патогенез. Физические факторы и ряд химических соединений при кон такте с кожей действуют как облыгатные безусловные раздражители, вызывая ее повреждение. Глубина поражения зависит от силы и времени воздействия фактора. При достаточной силе и длительности воздействия эти факторы вызывают поражения у любого человека. Такие дерматиты называют контактными простыми или искусственными.

Дерматит может развиваться вследствие аллергической реакции IV типа (ГЗТ) при повторных контактах с химическими веществами, к которым организм сенсибилизирован. Такие дерматиты называют аллергическими.

ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ,ВЫЗВАННЫЕ ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ

11.1.2. Простой контактный дерматит

Простой дерматит развивается в месте контакта повреждающего фактора с кожей и характеризуется следующими признаками:

•воспалительные изменения кожи возникают сразу после действия повреждающего фактора;

•площадь простого дерматита равна площади воздействия фактора;

•границы поражения четкие;

•клиника зависит от интенсивности и времени воздействия фактора;

•жалобы больного на боль и жжение;

•зуд не характерен.

По остроте течения простые дерматиты разделяют на острые и хронические.

Для острого простого контактного дерматита характерна стадийность развития клинических проявлений. При небольшой силе и кратковременном воздействии облигатного раздражителя повреждение клеток кожи поверхностное, поэтому

117

воспаление проявляется лишь эритемой и небольшим отеком – / стадия (степень) дерматита. Если поражающий фактор вызвал необратимое повреждение клеток всего эпидермиса, то клиническая картина характеризуется эритемой и крупными пузырями с серозным или серозно-геморрагическим содержимым – II стадия (степень) дерматита. При повреждении эпидермиса и дермы образуется некротический струп, что соответствует III стадии (степени) поражения. При повреждении всех слоев кожи, включая гиподерму, а также более глубоколежащих тканей констатируют IV стадию простого дерматита.

Хронический простой контактный дерматит является следствием длите ного воздействия на кожу слабых облигатных раздражителей и характери

Простые дерматиты от воздействия механических факторов

Механические факторы – такие как трение и давление, могут вызывать потертость. Локализация потертости четко соответствует местам трения обуви, рабочих инструментов (профессиональные омозолелости на кистях рук у гитаристов, арфисток, плотников, токарей, гребцов, гимнастов и др.), ремней от рюкзаков, поясов и пр. При интенсивных потертостях возникает острый дерматит, как правило, I и II степени. Длительное слабое трение и давление на кожу приводит к хроническому простому дерматиту. Примером может служить гиперкератоз на пальцах от давления карандаша или ручки, гиперпигментация, лихенификация и шелушение кожи в зоне края нижней челюсти и шеи слева у скрипачей (хроническое давление музыкального инструмента).

Опрелость (dermatitis intertriginosa, intertrigo) развивается вследствие трения соприкасающихся поверхностей кожи в крупных и мелких кожных складках. Способствует развитию опрелости повышенная влажность этих зон (ожирение, потливость, выделения из половых путей, недержание мочи и кала, выделение гноя из язв, свищей, нарушение гигиены и пр.). У младенцев причиной опрелостей может быть недостаточное просушивание кожных складок после купания.

Клиническая картина опрелости характеризуется появлением эритемы соприкасающихся кожных поверхностей, в глубине складки могут быть поверхностные трещины, далее процесс может усугубляться нарастанием мацерации, отторжением рогового слоя эпидермиса и появлением болезненных поверхностных эрозий.

Дерматиты от воздействия высоких и низких температур

Поражение кожи высокими температурами при контакте с твердыми, жидкими и газообразными веществами называют ожогами, низкими температурами – отморожениями и озноблениями. Ожоги и отморожения I и II степени могут лечить дерматологи и хирурги. Больных с поражениями III и IV степени должны лечить хирурги в специализированных ожоговых центрах.

Особой разновидностью холодового поражения кожи является ознобление (pernio). Строго говоря, ознобление не является классическим простым дерматитом, так как в его патогенезе присутствуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Экзогенной причиной ознобления являются относительно низкие температуры окружающего воздуха, причем они могут быть даже слабо положительные или около 0o С. Такие температуры не вызывают отморожения, но, сочетаясь с повышенной влажностью воздуха, у ослабленных людей (гиповитаминозы, вегетососудистая дистония, анемия и пр.) обусловливают патологическую сосудистую реакцию кожи открытых участков тела. Развитию озноблений

118

способствует давление одежды, тесной обуви. У пациентов с озноблением наблюдается спазм артериальных сосудов, паретическое расширение венозных сосудов дермы, образование красновато-синюшных припухлостей с нечеткими контурами мягкой консистенции. Они вызывают чувство жжения, зуда, болезненности, особенно при резком согревании и растирании кожи. При длительном существовании озноблений местные трофические нарушения приводят к формированию субэпидермальных пузырей, при их вскрытии образуются болезненные, длительно незаживающие эрозии, которые могут осложняться вторичной инфекцией.

Дерматиты от воздействия электрического тока. Повреждения кожи, вызванные электрическим током, как на месте контакта, так и на месте выхода тока, носят название «знаки тока». Они представляют собой твердые, немного возвышающиеся над поверхностью кожи коагуляционные струпы сероватого цвета. В месте контакта кожи с электропроводником в центре струпа можно видеть западение черноватой окраски. Характерно отсутствие болезненных ощущений в зоне повреждения. Острое воспаление тканей вокруг струпа отсутствует. Величина и геометрическая форма «знака тока» соответствует форме электропроводника, с которым произошел контакт. Важно отметить, что в зоне электротравмы сохраняются волосы, так как они не обладают способностью электропроведения. Это обстоятельство отличает электротравму от термического ожога III–IV степени. Нередко вокруг струпа обнаруживается отслойка эпидермиса, которая объясняется радиарным распространением тока в коже и быстрой гибелью базальной мембраны вокруг основного очага коагуляции тканей. Отторжение струпа и заживление язвы длится 1,5-2 месяца, формируется рубец. Столь медленное заживление, отсутствие островоспалительной реакции тканей обусловлено сильным элект-рополем вокруг прохождения тока, которое вызывает дегенеративные изменения в кровеносных сосудах и нервах.

ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ, ВЫЗВАННЫЕ ХИМИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ

Причиной простого (артифициального) дерматита может быть попадание на кожу агрессивных химических веществ: кислот, щелочей, концентрированных солевых растворов, боевых отравляющих веществ, компонентов ракетного топлива; некоторых лекарственных препаратов, применяемых на-кожно; биологических веществ – соков растений, выделений гусениц, насекомых, рыб, медуз и др.

Простые химические дерматиты разделяют на острые (протекают стадийно) и

хронические.

Особенно тяжело протекают острые химические дерматиты от воздействия концентрированных кислот, щелочей, боевых отравляющих веществ, сопровождаются длительно незаживающими некрозами и язвами.

Среди лекарственных средств следует отметить горчичники, перцовый пластырь, которые накладывают на кожу специально для получения дерматита I степени (эритемы), которая выполняет роль рефлекторного воздействия на рецепторы внутренних органов (при радикулитных болях, бронхитах, приступах стенокардии и пр.). Простой контактный лекарственный дерматит развивается при длительном воздействии на кожу обычного липкого пластыря, концентрированной настойки йода (йодные соединения могут быть и аллергенами), этилового спирта, эфира. Для предупреждения нежелательной воспалительной реакции в обычной медицинской

119

практике наружно кратковременно применяют лишь слабые концентрации этих соединений: 0,5-1% настойка йода, 60-70% растворы этилового спирта для дезинфекции кожи при медицинских манипуляциях и 20-40% концентрации – при наложении компрессных повязок. При хроническом воздействии на кожу эти медицинские препараты способны вызвать хронический артифициальный дерматит. Биологические раздражающие факторы чаще обуслоативают простые дерматиты в летнее время. Так, при контакте кожи человека с некоторыми растениями развивается дерматит I–II степени. Площадь дерматита соответствует площади контакта: на коже иногда как бы отпечатываются листья, стебли, цветы растений. К таким растениям относят крапиву, лютик луговой, молочаи, борщевик и др. В народной медицине с раздражающей целью при радикулитах, артритах делают компрессы с листьями крапивы, лопуха и других растений, также приводящие к тяжелым дерматитам. При ползании некоторых гусениц на коже человека формируется полосовидный эритематозный дерматит. Отдыхающие на южных морских курортах нередко во время купания в море контактируют с некоторыми видами медуз, выделяющих жидкость с сильно раздражающими свойствами и обусловливающих эритема-то-буллезный дерматит.

11.1.3. Лучевые поражения кожи (фотодерматозы) Дерматиты от воздействия инфракрасного излучения

Вэтой группе поражений выделяют острый дерматит, вызванный интенсивным тепловым излучением. В этом случае клинические прояатения поражения идентичны таковым при термических ожогах.

Хронический дерматит называют хронической тепловой эритемой, причиной которой является длительное тепловое воздействие на кожу инфракрасных лучей небольшой интенсивности. Такая тепловая эритема может возникать у тех, кто

долго находится у открытого огня (камины, печи), у рабочих горячих цехов (сталелитейное и металлопрокатное, кузнечное производство 11 пр.).

После однократного воздействия подпороговых доз инфракрасного излучения на открытых участках кожи развивается транзиторная сетчатая эритема. При хроническом воздействии тепловых лучей развивается стойкая эритема, телеангиэктазии, постепенно формируется гиперпигментация, атрофия эпидермиса.

Взапущенных случаях – стойкий меланоз, неравномерн« окрашивание кожи.

Поражения кожи, вызванные ультрафиолетовыми лучами (фотодерматозы)

Ультрафиолетовое излучение (UV) может попадать на кожу естественны путем в составе солнечного света и при искусственном UV-облучении специ альными лампами (медицинские фотарии и UV-лампы промышленного на значения). Солнечный свет состоит из видимого света, инфракрасных и ультрафио летовых лучей. По длине волны UV-спектр состоит из лучей А, В, С. Наибо лее короткие лучи UVC имеют длину волны 200-290 нм, задерживаются озо новым слоем атмосферы и не попадают на поверхность Земли. Лучи U (290-320 нм) задерживаются обычным стеклом, проникают в кожу до сосоч ков дермы, индуцируют солнечную эритему, обладают канцерогенным действием. Длинноволновые ультрафиолетовые лучи UVA (320-400 нм) проникают через обычное стекло, в коже способны достигать ретикулярного сл дермы, способствуют развитию большинства фотоаллергических pea

UVA-лучи обладают незначительной канцерогенностью.

120