Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

Патоморфология. Гистологические изменения при экземе и аллергическом дерматите, проявляющемся экзематозной реакцией, практически одинаковы. Это – эпидермодермит с внутриэпидермальным спонгиозом и преимущественно лимфоцитарным экзоцитозом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Экзематозными высыпаниями проявляются аллергический и фотоаллергический дерматиты. Аналогичные с экземой высыпания могут возникать при атопическом дерматите и некоторых формах токсидермии. Поэтому при дифференциальной диагностике следует учитывать характерные отличительные признаки экземы:

•стойкое, «капризное», хронически-рецидивирующее течение;

•нечеткость, размытость границ поражения; преимущественно симм ричное расположение очагов;

•наличие истинного и выраженного эволютивного полиморфизма высыпаний;

•склонность их к диссеминации;

•наличие поливалентной сенсибилизации.

Лечение. В тех случаях, когда доминируют преимущественно экзогенные факторы, важно максимально исключить воздействие на кожу разнообразных контактных аллергенов и ирритантов. При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни, помимо максимального ограждения кожи от аллергенов и ирритантов важно назначать лечение, которое применяют при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг поражения, определить и нормализовать локальные нарушения (микроциркуляторные, нейротрофические и др.) в регуляции защитной функции кожи.

Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы так же, как и пациентов с аллергическим дерматитом. Выбор форм и средств наружной терапии обусловливается выраженностью и особенностями воспалительной реакции кожи.

11.3. ТОКСИКОДЕРМИИ

Тема изучается студентами всех медицинских факультетов.

Студенты медико-профилактических факультетов должны иметь преставленис о причинах развития, клинике и возможных последствиях токси кодермий.

Наиболее подробно учебный материал должен быть представлен в планах занятий студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов.

После изучения темы студент должен знать:

•определение понятия «токсикодермий»;

•классификацию, этиологию, патогенез, клиническую картину различных видов токсикодермий;

•методы клинико-лабораторной диагностики, принципы терапии; уметь:

•провести клинический осмотр, оценить общее состояние больного;

•определить высыпные элементы с использованием диаскопии, проверить наличие болезненности и отслойки эпидермиса;

•оказать неотложную помощь при отеке Квинке.

131

фотосенсибилизаторов при воздействии ультрафиолетового излучения может запускать фототоксические реакции.

Клинические разновидности. Токсикодермии могут проявляться любыми типами первичных высыпаний, кроме бугорков (специфическая инфекционная гранулема). За редким исключением, симптоматика токсикодермии неспецифична. Одно и то же химическое вещество может вызывать даже у одного и того же человека различные клинические проявления. Одна и та же клиническая картина может развиваться под влиянием разных химических веществ.

Токсикодермии возникают, как правило, остро через несколько часов или суток после воздействия этиологического фактора.

Достаточно условно токсикодермии можно разделить на генерализованные, локализованные кожные реакции и токсико-аллергические синдромы.

Генерализованные токсикодермические реакции кожи могут проявляться пятнистыми, волдырными, пузырными, узелковыми, пузырьковыми, гнойничковыми, узловатыми сыпями.

Токсикодермии чаще проявляются мономорфными сыпями, реже наблюдается полиморфизм – пятнисто-папулезные, пятнисто-уртикарные, пятни-сто-буллезные и другие сочетания высыпных элементов. Кожные высыпания зудят, нередко сочетаются с поражением слизистых оболочек и нарушением обшего состояния больного.

Пятнистые токсикодермий проявляются преимущественно гипсремиче-скими пятнами, реже геморрагическими (пурпура) и пигментными. Гипере-мические пятна могут быть точечными, розеолезными, сливаться в обширные эритемы, вплоть до эритродермии, шелушиться.

Геморрагические (пурпурозные) высыпания связаны с иммунокомплекс-ным поражением стенок сосудов (см. «Аллергические васкулиты кожи») и являются признаком неблагоприятного течения токсикодермий.

Пигментными пятнами часто проявляются токсикодермий, вызванные сульфаниламидами, препаратами золота, серебра, ртути, висмута, антибиотиками тетрациклинового ряда, гормональными противозачаточными средствами. Токсическая меланодермия может возникать в результате действия углеводородов нефти и каменного угля, проникающих в организм через легкие.

Волдырные (уртикарпые) сыпи провоцируются различными лекарственными препаратами (особенно антибиотиками пенициллинового ряда), многими продуктами питания, а также могут быть следствием ауготоксической реакции (при хронических колитах, сопровождающихся запорами, дискинезиях желчевыводящих путей, хронических гепатитах, глистных и протозойных инвазиях, онкологических заболеваниях и др.). Уртикарная токсикодермия может рассматриваться как обычная крапивница, протекать остро или хронически рецидивировать (см. «Крапивница»).

При развитии папулезной кожной реакции чаще наблюдаются распространенные полушаровидные воспалительные папулы от милиарного до лентику-лярного размера. Некоторые из них могут шелушиться и напоминать псориаз, другие имитируют мелкие плоские папулы при красном плоском лишае.

Везикуло-бумезные высыпания часто наблюдаются при тяжелом течении токсикодермий. Пузыри напряженные, наполнены серозным экссудатом, гистологически располагаются субэпидермально, акантолиза нет.

133

Следует особо сказать о токсикодермий, вызванной галоидами – препаратами йода, брома, хлора, фтора, которая проявляется папуло-пустулезными высыпаниями. Механизм галоидной токсикодермий – токсический: галоиды кумулируют в организме, элиминируются почками и кожными сальными железами. В том случае, если в кожном сале концентрация галоидов значительно превышает нормальные показатели, происходит токсическое повреждение клеток сальных желез, выброс протеолитических ферментов. Все эти процессы приводят к развитию гиперкератоза устья сальных желез, застою кожного сала, формированию воспалительного инфильтрата вокруг железы, и, в конечном итоге, активации микробной флоры и нагноению сальных желез. Развиваются галоидные угри (акне), которые могут поражать людей в любом возрасте. Они резистентны к обычной противоугревой терапии, регрессируют лишь в случае элиминации излишков галоидов из организма. При длительном существовании галоидные акне могут трансформироваться в болезненные воспалительные узлы мягкой консистенции – так называемые узловатые йододермы или бромодермы.

К локализованным токсикодермическим реакциям кожи относят фиксированную токсикодермию, локальные пигментации и узловатую эритему.

Фиксированная токсикодермия (фиксированная эритема) чаще провоцируется сульфаниламидами, пирозолонами (анальгином, амидопирином, парацетамолом), салицилатами, антибиотиками. Эта клиническая форма токсикодермии проявляется одним или несколькими округлыми воспалительными пятнами от 2 до 5-6 см в диаметре, которые быстро приобретают синюшный оттенок, особенно в центре, где может формироваться пузырь. Постепенно островоспалительные яатения разрешаются, оставляя после себя стойкую серовато-коричневую пигментацию. Высыпания могут быть в любом участке кожного покрова, однако наиболее часто фиксированная эритема располагается на коже кистей рук, стопах, в зоне половых органов и на слизистой оболочке рта. При каждом повторном приеме препаратов процесс рецидивирует в одних и тех же местах, усиливая пигментацию до черного цвета. Со временем фиксированная эритема может распространяться на другие локализации кожного покрова и слизистых оболочек.

Локальные индуцированные пигментации также могут быть проявлением токсикодермии. Наиболее часто подобные поражения развиваются под воздействием ультрафиолетового излучения на лице в зоне щек. вокруг глаз у пациентов, получавших тетрациклиновые антибиотики, гормональные эст-рогенные и антиандрогенные препараты. Подобные пигментации можно рассматривать как фототоксические реакции.

Узловатая эритема является своеобразной формой медикаментозной или ауготоксической токсикодермии. По патогенезу узловатая эритема представляет собой узловатый аллергический заскулит с поражением сосудов гиподермы (см. Аллергические васкулиты кожи»). Стенка сосуда поражается иммунными комплексами, образующимися в организме в ответ на попадание химических аллергенов (лекарств – сульфаниламидов, препаратов йода, брома, мышьяка, салицилатов, вакцин и др.) или патологических продуктов опухолевых клеток, жизнедеятельности микробной флоры (на фоне стрептококковой ангины, гайморита, инфекций половых путей и др.).

Острая узловатая эритема характеризуется высыпанием в области передненаружной поверхности голеней быстро развивающихся симметричных бо-

134

лезненных ярко-розовых горячих узлов от 1 до 4-6 см в диаметре с перифо-кальным отеком. Узлы болезненны при пальпации и могут вызывать боли в покое. По мере разрешения болезненность узлов уменьшается. Кожа над ними меняет окраску на синюшную, затем желтовато-зеленоватую. Через 2-3 недели ухлы бесследно исчезают. Временно может сохраняться пигментация. Развитию заболевания могут предшествовать продромальные явления: повышение температуры тела, недомогание, артралгии, миалгии.

Хроническая узловатая эритема характеризуется хроническим рецидивирующим течением с обострениями в холодное и сырое время года (весна.

осень). Также проявляется воспалительными рецидивирующими узлами на коже голеней. Возникает преимущественно у женщин среднего возраста на фоне очагов хронической инфекции или неопластических процессов в органах малого таза. Общие проявления редки.

Клиническое течение токсикодермий. Начало токсикодермий острое. По тяжести течения их подразделяют на легкие, тяжелые и крайне тяжелые, протекающие по типу токсического эпидермального некролиза (ТЭН).

Показатели тяжести течения токсикодермий:

•тенденция к генерализации высыпаний и развитие эритродермии;

•поражение слизистых оболочек;

•наличие геморрагических высыпаний;

•болезненность кожи при потираний в зоне высыпаний;

•появление пузырных сыпей;

•нарастание признаков интоксикации (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль, озноб);

•вовлечение в процесс внутренних органов (артралгии, миалгии, гематурия, абдоминальные боли, признаки ДВС-синдрома и др.);

•изменения показателей периферической крови (ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с эозинофилией, анемия, тромбоцитопения).

При констатации тяжелого течения токсикодермий больные должны быть срочно госпитализированы в обязательном порядке.

Диагностика токсикодермий основывается на оценке клинической картины заболевания, тщательном анализе анамнеза (прием лекарственных препаратов, новых пищевых продуктов и напитков, профессиональные факторы). При наличии приема каких-либо лекарств, целесообразно провести диагностические аллергические пробы in vitro с кровью больного. Это могут быть тесты лейкоцитолиза, торможения миграции лейкоцитов, моноцитарный тест, тесты легрануляции базофилов и бластгрансформации лимфоцитов и др. Однако информативность этих тестов не более 60-70%. Гистологическая диагностика не выявляет специфических изменений кожи, но подтверждает наличие острой или подострой воспалительной реакции дермы, субэпителиальное расположение пузырей (при буллезных токсикодермиях).

Дифференциальная диагностика токсикодермий основана на определении высыпных элементов на коже и слизистых оболочках больного.

Розеолезные варианты токсикодермий дифференцируют от розеолезного вторичного сифилида, розового лишая Жибера, розеолезных высыпаний при ряде инфекционных заболеваний (сыпной и брюшной тиф, псевдотуберкулез, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз и др.).

135

Вотличие от токсикодермий, при вторичном сифилисе розеолезные высыпания мономорфного размера, не шелушаться, не сливаются между собой, не сопровождаются зудом. Диагноз подтверждается наличием других проявлений сифилиса и лабораторно (обнаружение возбудителя в серозном экссудате высыпаний и положительные серологические реакции).

Высыпания розового лишая Жибсра могут напоминать пятнистую токсикодермию. Клиническим отличием розсвого лишая является характер пятен: они расположены преимущественно на боковых поверхностях туловища по линиям натяжения кожи, слегка вытянуты (имеют овальную форму), в центре пятен – своеобразное шелушение в виде «гофрированной пленки». Как правило, обнаруживается так называемое «материнское пятно» – элемент значительно большего размера с выраженным центральным шелушением. Зуд незначительный, общее самочувствие больного обычно нормальное.

При проведении дифференциального диагноза токсикодермии с пятнистыми сыпями при инфекционных заболеваниях следует учитывать общую симптоматику, вовлечение в патологический процесс желудочно-кишечного тракта, полиаденит, специальные лабораторные тесты. В затруднительных случаях необходим осмотр больного инфекционистом.

Папулезную сыпь при токсикодермии следует дифференцировать от каплевидного псориаза, красного плоского лишая, милиарного и лентикулярного папулезного сифилида. Для уточнения диагноза следует провести поскабли-вание папул (при псориазе выявляется симптом псориатической триады), смазывание папул маслом (при красном плоском лишае выявляется сетка Уикхема). Необходим тщательный осмотр видимых слизистых оболочек. Для исключения сифилиса проводят дополнительную лабораторную диагностику.

Пустулезный вариант токсикодермии (галоидные угри) следует дифференцировать от других видов угревых высыпаний, прежде всего от вульгарных угрей, которые являются осложнением себореи, наиболее часто проявляются в юношеском возрасте.

Вслучае прояатения токсикодермии пузырями необходимо проведение дифференциального диагноза с пузырными дерматозами, прежде всего с пузырчаткой и буллезным пемфигоидом (см. «Пузырные дерматозы»).

Наиболее затруднителен дифференциальный диагноз везикулезных высыпаний токсикодермии с распространенной экземой, экссудативным вариантом атопического дерматита, пиоаллергидами и микидами. У больных с ато-пическим статусом (см. «Атонический дерматит») токсикодермия чаше проявляется пятнисто-везикулезной сыпью.

Волдырный вариант токсикодермии следует дифференцировать от различных видов крапивницы (физическая, контактная, наследственная, психогенная) и волдырей, возникающих при ряде других кожных заболеваний (дерматоз Дюринга, почесуха, аллергический васкулит, паразитарные заболевания, мастоцитоз) и яатяющихся лишь фрагментом обшей многообразной клинической картины.

Лечение токсикодермии включает в себя следующие направления:

1. Максимально возможное устранение действия этиологического фактора (отмена ранее принимаемых лекарственных препаратов, продуктов питания и пр.).

2. Патогенетическое лечение – детоксипирующая и противоаллергическая терапия.

136

В качестве детоксикации целесообразно обильное питье, мочегонные препараты, очищение кишечника, энтеросорбенты, внутривенное струйное введение 25% раствора тиосульфата натрия. В тяжелых случаях – внутривенное капельное введение гемодеза, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, проведение плазмафереза.

Противоаллергическая терапия включает в себя препараты кальция, антигистаминные средства, в случаях тяжелой токсикодермий – применение глюкокортикостероидных препаратов.

3. Симптоматическая терапия включает в себя наружные противозудные и противовоспалительные кремы, «болтушки».

11.4.ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Ктоксико-аллергическим синдромам относят отек Квинке, токсический эпидермальный некролиз, многоформную экссудативную эритему.

11.4.1. Отек Квинке

Отек Квинке (ангионевротический отек, или гигантская крапивница) описан в 1882 году Н. I. Quinke, по механизму развития не отличается от ур-тикарного варианта токсикодермий, наиболее часто провоцируется медикаментами. Заболевание характеризуется острым начатом, когда в течение нескольких минут формируется обычно ограниченный глубокий (на уровне подкожной клетчатки) отек кожи и (или) слизистых оболочек. Отек пораженной зоны диффузный, без четких контуров, кожа напряжена, при надавливании шпателем, пальцем или зондом вдавления не образуется. Окраска кожи в зоне поражения может быть бледнее здоровых участков из-за диффузного сдавления отеком сосудов кожи. Важным клиническим симптомом, отличающим отек Квинке от обычной крапивницы, является отсутствие зуда. Пациентов беспокоит чувство распирания, давления, жжения.

Наиболее частой локализацией отека Квинке является лицо (губы, крылья носа, кожа вокруг глаз, щеки), зона гениталий. Часто в процесс могут вовлекаться слизистые оболочки полости рта (язык), гортани, трахеи, бронхов, желудочнокишечного тракта. Описаны поражения сухожильных влагалищ, суставов, надкостницы, мозговых оболочек, лабиринта. При этом клиническая симптоматика обусловлена локализацией отека. Так, при поражении губ и языка наблюдается резкое асимметричное увеличение тканей, больной жалуется на распирание и парестезии, нарушается речь, гигантский отечный язык не помещается в полости рта. При формировании отека Квинке в зоне гортани возникает осиплость голоса, вплоть до афонии (отек голосовых связок), может нарастать затруднение дыхания, вплоть до асфиксии. При вовлечении в процесс трахеи бронхов возникает спонтанный кашель с большим количеством прозрачной водянистой мокроты, затруднение дыхания, что также может привести к летальному исходу за счет быстро развившейся а" фиксии.

Поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта обычно сопровождается болями в животе, симптомами транзиторной кишечной непроходимости. Отек мозговых оболочек может сопровождаться потерей сознания, судорожными припадками. Офтальмологическое обследование пациента в таком состоянии может выявить отек зрительного нерва. Описаны случаи, когда отек Квинке поражал ретробульбарную клетчатку, что приводило к одностороннему

137

быстро развивающемуся экзофтальму. Аналогичное поражение лабиринта сопровождается вестибулярными нарушениями по типу болезни Меньера.

На фоне отека Квинке может быть повышение температуры тела, головная боль, падение артериального давления, шоковое состояние. Развившись внезапно, отек Квинке держится несколько часов, реже сутки. Разрешается без следа, может рецидивировать в тех же локализациях.

Неотложная помощь при отеке Квинке на догоспитальном этапе:

•Подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина.

•Внутривенное введение 2-4 мл 2,5% раствора преднизолона.

•Внутривенное введение 2 мл 0,1% раствора тавегила или другого антигистаминного препарата.

•Срочная госпитализация.

В приемном покое больницы введение вышеперечисленных средств может быть повторено, доза преднизолона может быть увеличена в 2-3 раза. Госпитализация целесообразна в терапевтическое отделение. В случае полного купирования отека Квинке, отсутствия рецидивов в течение 3-4 дней, нормальных лабораторных показателей больной может быть выписан с рекомендацией продолжения перорального приема пролонгированных антигис-таминных препаратов второго поколения. При хронически рецидивирующем отеке Квинке больной нуждается в тщательном терапевтическом обследовании для выявления аутотоксических факторов (см. «Крапивница»).

11.4.2. Токсический эпидермальный некролиз

Токсический эпидермальный некролиз – ТЭН (синдром Лайелла) описан английским врачом A. Lyell в 1956 году. Представляет собой остро развивающийся

икрайне тяжело протекающий дерматоз, характеризующийся некрозом эпидермиса с его последующим отслоением на протяжении всего кожного покрова.

Этиология и патогенез. ТЭН – токсико-аллергический синдром, причинами которого могут быть лекарственные средства, токсины вирусов и бактерий, их сочетание. Несомненное значение имеет генетическая прсдрасположенность пациента к аллергическим реакциям (атопический фон). Как правило, заболеванию предшествует какая-либо инфекция (рецидив герпеса, грипп, ОРВИ, ангина и пр.) и применение лекарственных средств из групп сульфаниламидов, антибиотиков, барбитуратов, производных пиразолона. Сочетание этих причинных факторов может «запустить» все виды аллергических и токсических реакций.

Клиническая картина. Выделяют 4 фазы ТЭН – продромальную, эруптивную, фазу кризиса, выздоровление. Заболевание возникает через несколько часов или суток после приема лекарственных препаратов. Начало заболевания острое, внезапное, быстро прогрессирует.

Продромальная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38-39° С, ознобом, сердцебиением, обшей слабостью, бессонницей, головной и мышечносуставной болью, тошнотой, рвотой, поносом, анорсксией, болезненностью слизистой оболочки полости рта. Через несколько часов наступает вторая – эруптивная фаза ТЭН, характеризующаяся нарастанием тяжести общего состояния

ипоявлением высыпаний на коже и слизистых оболочках. Поражаются все участки кожного покрова, тем не менее наиболее выражена сыпь в складках кожи и местах трения и давления. Появляются воспалительные пятна в виде розеол и обширных

138

эритем, отечные папулы, везикулы, петехиальные элементы. Сыпь постепенно сливается в сплошные эритемы с геморрагическим оттенком. При потираний кожи выражена болезненность. Этот симптом является предвестником гибели и отслойки эпидермиса, которая клинически развивается через несколько часов или суток. При этом появляются пузыри разного размера, которые быстро сливаются, создавая зрительный эффект обожженной кожи, или так называемый симптом «мокрого белья». При потягивании пинцетом обрывков отслоившегося эпидермиса наблюдается выраженный симптом отслойки в пределах эритемы. Любое механическое воздействие на пораженную кожу приводит к разрыву покрышек пузырей, обширной отслойке эпидермиса, части которого повисают в виде лоскутьев. Образуются обширные эрозии ярко-красного цвета. Клиническая картина сходна с диффузным ожогом II степени. Возможно отторжение ногтевых пластинок на кистях и стопах, токсическое облысение.

Одновременно с поражением кожи такие же изменения наблюдаются на красной кайме губ, слизистой оболочке полости рта, носа, верхних дыхательных путей, глотки, пищевода, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы глаз. В таком состоянии появляется светобоязнь, признаки кератоконъюнк-тивита, помутнения и отторжения роговицы. Общее состояние больного оценивается как крайне тяжелое.

Массивное поражение кожного покрова и слизистых оболочек, как правило, сопровождается полилимфаденопатией, вовлечением в процесс внутренних органов в виде пневмонии, кровоизлияний в легких, селезенке, надпочечниках, развития пиелонефрита, диффузного миокардита, некротического панкреатита и пр. Гемограмма периферической крови демонстрирует лейкоцитоз, отсутствие эозинофилов, лимфоцитопению, тромбоцитопению, резкое нарастание СОЭ.

При тяжелом течении ТЭН, неадекватной терапии на ранних стадиях болезни, при поражении кожи более 80% и вовлечении в процесс внутренних органов критическая фаза наступает обычно в период 7-15-го дня болезни и заканчивается летально.

При благоприятном течении болезни и адекватной терапии наступает фаза выздоровления, при которой наблюдается медленная (1,5-2 месяца) эпи-телизация пораженных участков кожи и слизистых оболочек, нормализация функции внутренних органов.

Патоморфология. Некроз эпителия, его отслойка от дермы на уровне базальной мембраны. Дерма отечна, выражено набухание эндотелия и периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. Может наблюдаться дезорганизация эластических и коллагеновых волокон.

Диагностика и дифференциальная диагностика. На ранних стадиях развития ТЭН (до клинических проявлений отслойки эпидермиса) заболевание дифференцируют от токсикодермий.

Основанием для установления диагноза ТЭН являются следующие признаки;

•внезапное начало, быстрое нарастание температуры тела;

•тяжелое общее состояние;

•быстро распространяющаяся и сливающаяся эритема, на фоне которой появляются очаги геморрагии;

•болезненность кожи в зоне геморрагии;

•отслойка эпидермиса и формирование гигантских пузырей и эрозий (симптом «обожженной кожи»);

139

•выраженный симптом сползания эпидермиса;

•отсутствие эозинофилов в периферической крови.

Лечение. Успех лечения и прогноз жизни больного во многом зависят от сроков начала адекватной терапии.

Основными принципами лечения являются:

Этиотропная терапия – устранение фактора, вызвавшего ТЭН.

Патогенетическая терапия – интенсивная детоксикаиия организма, противоаллергическая и противовоспалительная терапия.

Симптоматическая терапия – коррекция водно-электролитного, белкового, кислотно-щелочного баланса, борьба с вторичной инфекцией, обезболивание, тщательный уход за кожей и др.

При констатации ТЭН проводят неотложные мероприятия:

•Внутривенное капельное введение детоксицирующего раствора (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы).

•Внутривенное капельное введение 200-300 мг преднизолона. Больной

должен быть госпитализирован в реанимационное отделение, желательно в ожоговый центр.

Вусловиях реанимационного отделения проводят следующую терапию: Преднизолон per os 100-200 мг в сутки (при невозможности глотать или при сопутствующей язвенной болезни желудка преднизолон вводят внутривенно капельно 300-400 мг/суг).

Внутривенное введение детоксицирующих растворов не менее 1,5-2 л в день под контролем функции почек и сердца.

Коррекция нарушений водно-солевого, белкового, кислотно-щелочного баланса организма.

При обширных эрозиях на коже и слизистых оболочках, а также для профилактики пневмонии и септических осложнений назначают парентерально антибиотики широкого спектра действия новейших поколений.

По необходимости вводят анальгетики.

Наружный уход за кожей осуществляют как при ожоговой болезни с применением современных технологий.

Вслучае достижения устойчивого положительного результата, эпите.пиза-ции основных поражений, уменьшения интоксикации, нормализации температуры тела и функций внутренних органов суточную дозу преднизолона постепенно снижают, вплоть до полной отмены препарата через 1,5-2 месяца лечения.

11.4.3. Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) – острое (иногда склонное к рецидивам) заболевание, представляющее собой аллергическую реакцию по типу токсикодермии, вызываемую различными инфекционными и неинфекционными причинами и проявляющуюся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

140