Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

циклоспорина А, хлоралгидрата, солей лития, препаратов йода, брома, хлора, некоторых витаминов, особенно В,. В., В6, В,2).

Выделяют экзогенные угри, которые развиваются при попадании на кожу различных веществ, обладающих комедогенным эффектом. Комсдогеннос действие связано с усилением гиперкератоза в устье волосяных фолликулов и закупоркой сальных желез. Указанным действием обладают рапичные машинные масла и смазки, препараты дегтя, жирные кремы и мази с ланолином, вазелином и растительными маслами, особенно содержащими олеиновую кислоту. Комедогенез, а также резкое снижение местной иммунной защиты развиваются на фоне длительного применения на себорейных участках кремов, содержащих глюкокортикоиды. Разновидностью экзогенных угрей можно считать и механические акне (например, при давлении головного убора, спортивного шлема, гипсовой повязки, постельного белья у лежачих больных, особенно при повышенной потливости и др.)

Клиническая картина. Акне локализуется в основном на себорейных участках. Выделяют следующие разновидности угрей:

•комедоны (comedo), или acne comedonica

•папулезные и папулопустулезные угри (acne papulosa et pustulosa)\

•индуративные угри (acne indurativa)

•конглобатные угри (acne conglobata);

•другие.

Comedo (черные или белые угри) представляют собой невоспалительные элементы, возникшие в результате закупорки устьев волосяных фолликулов. Начальным гистологическим проявлением угревой болезни являются микро-комедоны, которые приводят в дальнейшем к развитию так называемых «закрытых» комедонов, содержимое которых не может свободно выделяться на поверхность кожи из-за значительно суженного устья волосяного фолликула. Они представляют собой невоспалительные узелки плотноватой консистенции диаметром до 2 мм. Постепенное увеличение этих узелков в объеме за счет постоянной продукции кожного сала приводит к увеличению давления на стенки железы и создает условия для превращения большей части элементов в папулезные и папулопустулезные, а меньшей части – в «открытые» комедоны («черный угорь»).

Папулезные и пустулезные угри являются следствием развития воспаления различной степени выраженности вокруг «закрытых», реже «открытых» комедонов. Проявляются образованием небольших воспалительных папул и пустул. При легкой форме заболевания папулопустулезные угри разрешаются без образования рубца. В ряде случаев, когда в результате воспалительной реакции повреждается поверхностная перифолликулярная часть дермы, могут возникать поверхностные точечные атрофические рубчики.

Индуративные угри характеризуются образованием глубоких шаровидных инфильтратов в области кистозно измененных сальных желез, исходом их гнойного воспаления всегда является формирование рубцов или атрофии кожи. В местах инфильтратов могут формироваться клстозные полости, наполненные гноем и сливающиеся между собой (флегмонозные угри).

Конглобатные (или нагроможденные) угри являются проявлением тяжелого течения акне. Они характеризуются постепенным развитием множественных нагроможденных, глубоко расположенных и сообщающихся между собой воспалительных узлов с крупными сгруппированными комедонами. Очаги

241

поражения могут располагаться не только на себорейных участках, но и захватывать кожу спины, живота, конечностей, за исключением ладоней и подошв. Исходом при разрешении большинства таких элементов являются атрофические или гипертрофические и келоидные рубцы. Проявления этой формы заболевания не всегда уменьшаются после завершения полового созревания, они могут рецидивировать вплоть до 40-летнего возраста, а иногда, и в течение всей жизни.

Одной из разновидностей угрей являются инверсные угри (acne inversum), или суппуративный гидраденит (hidradenitis suppurativa), которые связаны с вторичным поражением апокринных потовых желез, которые так же, как и сальные железы, связаны с волосяными фолликулами. Первоначально возникают окклюзия и разрыв стенки волосяного фолликула, воспалительный клеточный инфильтрат вокруг остатков фолликула, а апокринные потовые железы вовлекаются в процесс вторично.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Критерием постановки диагноза акне является наличие открытых и закрытых комедонов. Для выявления состояния себореи используют качественную методику. При потираний себорейного участка кожи полоской пористой или промокательной бумаги на месте контакта бумаги с жирной кожей образуется «масляное пятно». Количественную оценку секреции кожного сала на различных участках кожи определяют с помощью прибора себометра.

Акне следует дифференцировать от розацеа, лалулопустулезного сифили-да, туберкулезной волчанки и милиарной диссеминированной волчанки лица, медикаментозных угрей, периорального дерматита, мелкоузелкового саркоида и некоторых других дерматозов.

Лечение. Комплексное лечение пациентов с вульгарными угрями должно включать адекватный уход за кожей и патогенетическую терапию.

Современный уход за любым типом кожи включает ее очищение, адекватное увлажнение и допустимую маскировку дефектов. При выборе средств для ухода наиболее предпочтительны косметические средства, предлагаемые в аптеках. Для пациентов с акне чрезвычайно важно правильно выбрать метод бережного очищения кожи, в настоящее время предпочтение отдается синтетическим детергентам, не изменяющим кислотность кожи, и растворам (тоникам), не содержащим спирта. Достоверно доказано, что ежедневное умывание кожи лица с обычным мылом или очищение ее спиртовыми растворами может привести не только к обострению угревой болезни, но и к преждевременному старению кожи. Увлажнение способствует удержанию воды в коже, что придает ей хороший тонус, рисунок и разглаживает мелкие морщинки. Это достигается благодаря ежедневному использованию увлажняющих кремов. Их выбор зависит от возраста, типа кожи, времени года, продолжительности терапии кератолитиками и других факторов. Маскировка различных высыпаний на коже лица чрезвычайно актуальна для лиц, имеющих угревую сыпь, так как она существенно повышает самооценку у этих больных и способствует их социальной адаптации. Еще 20-30 лет назад врачидерматологи не рекомендовали использовать маскирующую косметику из-за потенциального риска дополнительной закупорки устьев сальных желез. В последнее десятилетие предпочтение отдается средствам, не обладающим комедогенными свойствами и разработанным специально для проблемной кожи.

242

Выбор методов патогенетической терапии угрей основывается на определении степени тяжести заболевания. Выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Легкое течение диагностируют при наличии закрытых и открытых комедонов с незначительными признаками воспаления. При этом количество папулопустулезных элементов на коже лица не превышает 10. При средней выраженности акне число папулопустулезных элементов на лице более 10, но менее 40. Могут быть единичные индуративные и флегмо-нозные элементы. Тяжелое течение акне характеризуется наличием более 40 папулопустулезных элементов, а также абсцедирующими, флегмонозными (узловатокистозными) или конглобатными угрями.

При легком течении акне бывает достаточно наружной терапии. Пациенты, страдающие средней или тяжелой формой акне, должны получать как наружное, так и общее лечение.

При легком течении применяют топические ретиноиды (адапален – Диф-ферин и др.), азелаиновую кислоту (Скинорен) сроком не менее 4-6 месяцев. При многочисленных пустулах или папулопустулах к терапии подключают бензоилпероксид (Базирон АС), топические антибактериальные и дезинфицирующие препараты (эритромицин-цинковый комплекс – Зинерит, клиндамицин

– Далацин Т, фузидиевая кислота – крем Фуцидин и др.). Монотерапия топическими антибиотиками не показана из-за отсутствия адекватного патогенетического воздействия на фолликулярный гиперкератоз и формирование микрокомедонов, а также риска быстрого появления нечувствительных штаммов P. acnes.

При угрях средней тяжести применяют аналогичную наружную терапию. Ее обычно сочетают с общим назначением антибиотика тетрациклинового ряда (лимециклин, доксициклин, тетрациклин и др.). Следует подчеркнуть, что эффективность антибактериальных средств при акне обусловлена не только их непосредственным бактериостатическим действием на P. acnes. Известно, что такие антибиотики, как тетрациклин, обладают и прямым противовоспалительным действием. Более стойкий положительный эффект от ан-тибиотикотерапии при среднетяжелом течении угрей возможен только при длительном лечении (около 3 месяцев). Терапия системными антибиотиками в комбинации с антибиотиками наружно (без топических ретиноидов) не рекомендована из-за высокого риска развития нечувствительных штаммов микроорганизмов. Если эффект от антибактериальной терапии незначительный или присутствуют единичные индуративные и флегмонозные элементы, имеется склонность к рубцеванию, то целесообразно назначение синтетических ретиноидов (изотретиноина).

У женщин в дополнение к наружной терапии можно назначить контрацептивные препараты с антиандрогенным эффектом (ципротерона ацетат, диеногест и др.). Этот метод лечения возможен только после консультации гинекологаэндокринолога и тщательного исследования гормонального фона пациентки, т. е. он должен назначаться строго по показаниям.

При общем лечении тяжелых форм угрей препаратом выбора является синтетический ретиноид – изотретиноин (Роаккутан), сроки терапии – 4–12 месяцев. Препарат противопоказан беременным, так как он обладает тератогенным эффектом. До начала лечения необходимо поставить тест на беременность и разъяснить пациентке важность эффективной контрацепции. На фоне терапии необходим контроль ряда биохимических показателей (АЛТ, ACT, щелочная

243

фосфатаза, холестерин, (J-липопротеиды), а также ежемесячный тест на беременность. При тяжелом течении акне можно назначать также топические ретиноиды в сочетании с антибактериальным лечением (тетрациклины не менее 3 месяцев). Возможна комбинация наружных ретиноидов, бензоилпероксида и системных антибиотиков. У женшин с тяжелыми проявлениями акне после обследования и рекомендации гинеколога-эндокринолога назначают комбинированные оральные контрацептивы с антиандрогенами.

После окончания основного курса лечения показана поддерживающая наружная терапия с применением наружных ретиноидов, азелаиновой кислоты, салициловой кислоты сроком до 12 месяцев. При пояалении пустулезных высыпаний рекомендуют бензоилпероксид.

На различных этапах лечения акне предлагают косметические процедуры (ультразвуковая чистка, противовоспалительные и подсушивающие маски, микротоковая терапия, дарсонвализация, дезинкрустация, фотохромотера-пия, мезотерапия, лазерная и струйная дермабразия и др.) в зависимости от состояния кожи и наличия тех или иных осложнений.

14.8. СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ

Тема изучается студентами всех факультетов.

После изучения темы студент должен знать:

•этиологию, патогенез и клинические проявления себорейного дерматита, розацеа и периорального дерматита; уметь:

•оценить клиническую картину;

•поставить предварительный диагноз;

•назначить средства наружной терапии при легком течении заболеваний.

Се6орейный дерматит (dermatitis seborrhoeica) – это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся эритематосквамозными и фолликулярными папулезно-сквамозными высыпаниями, возникающими в себорейных участках и крупных складках в результате активизации сапрофитной флоры.

Этиология и патогенез. Заболевание связано с размножением липофильно-го дрожжеподобного гриба Pityrosporum ovale. Этот гриб яатяется естественным обитателем кожи человека, однако при ослаблении защитных свойств кожи P. ovale прояатяет свойства патогенного гриба. К предрасполагающим эндогенным факторам относят себорею, сахарный диабет, патологию щитовидной железы, гиперкортицизм и иммуносупрессию любой этиологии. Себорейный дерматит нередко развивается на фоне атопического дерматита. Тяжелое течение заболевания является ранним маркером ВИЧ-инфекции.

Клиническая картина. В зависимости от локализации и распространенности воспалительного процесса выделяют:

1)себорейный дерматит волосистой части головы;

2)себорейный дерматит лица;

3)себорейный дерматит туловища и крупных складок;

4)генерализованный себорейный дерматит.

Наиболее часто встречается себорейный дерматит волосистой части головы.

Выделяют три клинических типа:

244

1.«Сухой» тип (простая перхоть): характерно образование паракератоти-ческих чешуек без признаков воспаления. Перхоть возникает в виде небольших очагов, преимущественно в затылочно-теменной области, но может быстро распространяться на всю волосистую часть головы. Границы поражения нечеткие. Шелушение носит отрубевидный характер, чешуйки серовато-белые, сухие, рыхлые, легко отделяются от поверхности кожи и загрязняют волосы, а также верхнюю одежду. Волосы сухие. Воспалительные яа!ения и субъективные расстройства отсутствуют.

2.«Жирный» тип: жирная перхоть возникает на фоне повышенного салоотделения, поэтому чешуйки имеют желтоватый оттенок, склеиваются, более прочно удерживаются на коже. От поверхности кожи чешуйки обычно отделяются крупными хлопьями. Волосы жирные. Могут наблюдаться зуд, эритема и экскориации.

3.Воспалительный, или экссудативный, тип: проявляется шелушащейся эритемой,

незначительной инфильтрацией, формированием псориазиформ-ных пятнистобляшечные высыпаний желтовато-розового цвета с четкими контурами. Пациентов беспокоит зуд. У некоторых больных на поверхности очагов появляются серозные или гнойные чешуйко-корки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах, после удаления которых обнажается мокнущая поверхность. Поражение волосистой части головы может сочетаться с поражением других зон.

При себорейном дерматите лица поражается медиальная часть бровей, переносица, носошечные складки. Наблюдаются зудящие розовато-желтоватые пятнистобляшечные шелушащиеся элементы. В складках могут возникать болезненные трещины, слоистые чешуйко-корки. Высыпания на лице, как правило, сочетаются с поражением волосистой части головы и век. У мужчин в области усов и на подбородке могут наблюдаться поверхностные фолликулярные пустулы.

Себорейный дерматит туловища сопровождается поражением в области грудины, в межлопаточной зоне, вдоль позвоночника. Высыпания представлены склонными к периферическому росту мелкими желтоватыми или розовато-коричневыми фолликулярными папулами, покрытыми жирными чешуйками. Слияние папул приводит к образованию бляшек. За счет центрального разрешения некоторые бляшки могут приобретать кольцевидные, гирляндообразные очертания. В крупных складках кожи себорейный дерматит проявляется четко ограниченной эритемой или бляшками, покрытыми чешуйками или чешуйко-корками.

Генерализованный себорейный дерматит проявляется распространенным поражением кожи вплоть до вторичной эритродермии. Могут наблюдаться микровезикуляция, мокнутие (особенно в складках кожи), наслоения чешуи-ко- корок. Часто присоединяется пиококковая и кандидозная флора. Характерны выраженный зуд, лихорадка, полиаденит, ухудшение обшего состояния.

Заболевание протекает хронически. Обострения обычно в зимнее время года. Себорейный дерматит, не связанный с ВИЧ-инфекцией, как правило, протекает легко. На фоне ВИЧ-инфекции течение болезни тяжелое, устойчивое к терапии.

Диагностика заболевания основана на клинической картине.

Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным псориазом, себорейным папулезным сифилидом, микозом гладкой кожи, красной волчанкой, стрептодермией волосистой части головы.

245

Лечение. Этиотропная терапия заключается в систематическом применении наружных антимикотических средств (кетоконазол и другие азольные производные, цинка пиритионат, сер^ деготь, ихтиол). При поражении волосистой части головы эти средства используют чаше в форме лечебных шампуней. Для лечения себорейного дерматита гладкой кожи вышеуказанные препараты применяют в форме крема, мази, геля и аэрозоля.

При воспалительном типе себорейного дерматита быстрый терапевтический эффект оказывают растворы, эмульсии, кремы, мази, аэрозоли, содержащие глюкокортикостероидные гормоны, при одновременном назначении наружных противогрибковых средств или комбинированные средства. Следует подчеркнуть, что указанные препараты назначают на короткое время. Традиционно для лечения используют кератолитические средства в низких концентрациях: салициловую кислоту и резорцин.

Решающее значение для лечения тяжелых форм себорейного дерматита имеет индивидуальная патогенетическая терапия. Назначают препараты кальция в сочетании с витамином В6. При тяжелом, генерализованном и резистентном к наружному лечению течении заболевания показано системное назначение препаратов азольного ряда. В крайних случаях назначают системные стероиды одновременно с активной наружной или общей терапией антимикотиками. В случаях присоединения вторичной инфекции и при развитии осложнений показаны антибактериальные препараты широкого спектра действия.

14.9. РОЗАЦЕА

Розацеа (rosacea) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица, обусловленное ангионевротиче-скими нарушениями.

Патогенез. Заболевание обычно развивается на фоне патологии желудочнокишечного тракта, эндокринной системы. Нередко отмечается наследственная предрасположенность.

К провоцирующим факторам относят инсоляцию, стрессы, влияние метеорологических и производственных условий, связанных с длительным воздействием высоких и, реже, низких температур, а также диету с употреблением большого количества горячей пищи, экстрактивных, тонизирующих вешеств и специй, алкоголя. В результате развивается ангионевроз в зоне иннервации тройничного нерва, приводящий к спазму артериол, снижению тонуса и усилению проницаемости венул. Формирующийся лимфостаз усугубляет микроциркуляторные нарушения. Разрушение эластических волокон дермы приводит к асептическому воспалению. Активизация сапрофитных микроорганизмов (Demodex folliculorum, Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes, грибы рода

Pityrosporum и др.), усиливает воспалительную реакцию.

Клиническая картина. Болеют женщины и мужчины, чаще после 40 лет. Течение хроническое, с выраженной стадийностью. Высыпа *ия локализуются преимущественно центрофациально. Выделяют эритематозную, папулезно-

пустулезную и гипертрофическую стадии. Для начальной стадии характерна нестойкая эритема лица, на фоне которой постепенно формируются теле-

246

ангиэктазии в области щек и крыльев носа. Цвет эритемы варьирует от розового до синюшно-малинового.

В дальнейшем на фоне стойкой эритемы появляются множественные ярко-красные папулы, акнеформные папуло-пустулы. В гипертрофической стадии развиваются инфильтративные изменения кожи носа, реже подбородка и щек. Кожа становится бугристой, синюшно-багрового цвета с зияющими устьями гипертрофированных сальных желез. В некоторых случаях сливающиеся высыпания могут приводить к значительному увеличению размеров носа (ринофима). Могут беспокоить жжение, зуд, парестезии. Возможно поражение органа зрения – офтальморозацеа.

При нерациональной терапии может быть положительный симптом «яблочного желе».

Дифференциальный диагноз розацеа проводят с акне, саркоидозом кожи, дискоидной красной волчанкой, туберкулезной волчанкой.

Лечение включает устранение предрасполагающих и провоцирующих факторов. Необходимо исключить алкоголь, горячую, острую пишу, горячие и газированные напитки. Важна коррекция заболеваний желудочно-кишечного тракта, гормональных нарушений. Обязательна фотопротекция. Показаны седативные препараты, сосудистые средства. Наружно применяются азольные производные в форме геля и крема. При папуло-пустулезной стадии используют топические антибиотики и антисептики в качестве монотерапии или в сочетании с системными антибактериальными препаратами.

Применяются физиотерапевтические процедуры: микротоковая терапия и удаление телеангиэктазий лазером. На стадии ринофимы на фоне системной и наружной терапии используют лазерную и обычную дермабразию. При тяжелых формах назначают синтетические ретиноиды.

14.10. ПЕРИОРАЛЬНЫЙ ДЕРМАТИТ

Периоральный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи лица с характерной локализацией высыпаний.

Патогенез. В качестве этиологических факторов указываются использование оральных контрацептивов, фторсодержаших зубных паст, косметики и эмоциональный стресс. Однако чаше развитие заболевания связано с длительным использованием фторированных топических кортикостероидов. Атро-фогенное действие топических стероидов выражается в торможении пролиферации фибробластов, синтеза коллагена и мукополисахаридов, а также задержке митозов клеток эпидермиса и дермы.

Клиническая картина. Периоральный дерматит чаше встречается у жен-шин молодого и среднего возраста. Характерно быстрое развитие поражения кожи лица в периоральной или/и периорбитальной области. Высыпания чаше симметричные полиморфные, представлены нефолликулярными не-сливающимися, полусферическими, розово-красного цвета папулами диаметром 1-2 мм и единичными восковидными полупрозрачными амикробны-ми пустулами и папулопустулами на эритематозном фоне. Папулы группируются в нечетко обозначенные очаги поражения, покрытые беловатыми чешуйками. Чаще наблюдается периоральная локализация, типично наличие участка видимо непораженной кожи

247

вокруг красной каймы губ. Субъективные ощущения обычно отсутствуют или представлены слабо выраженными зудом, чувством стягивания и покалывания кожи.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины.

Лечение. Необходима полная отмена топических стероидов. Рекомендуют прекратить пользоваться зубными пастами, содержащими фтор. Показан бережный уход за кожей с использованием мягких очищающих и увлажняющих средств. Необходимо устранение предрасполагающих факторов (хроническая патология пищеварительной системы, нейроэидокринные расстройства) и воздействие на состояние сосудистого тонуса. В целом терапия после отмены топических стероидов аналогична лечению розацеа. Есть данные об эффективности детоксицирующих и десенсибилизирующих средств в сочетании с наружной противовоспалительной терапией. Хорошо зарекомендовала себя микротоковая терапия.

14.11. ВИТИЛИГО. НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ

Нарушения пигментации могут быть первичными, а также вторичными, возникающими на месте разрешившихся первичных высыпных элементов (папул, пустул, пузырьков, пузырей). Первичные гиперпигментации могут быть ограниченными (мелазма, веснушки) или иметь генерализованный характер. Распространенные гиперпигментации наблюдаются при болезни Ад-дисона (бронзовый оттенок кожи), заболеваниях гепатобилиарной системы (окраска кожи от соломенно-желтой до темно-желтой и оливковой), при хронических интоксикациях, при хроническом дефиците белкового питания и витамина В,2 (гиперпигментированные пятна грязно-коричневого цвета на коже туловища, гипермеланоз вокруг мелких суставов кистей в сочетании с преждевременным поседением волос).

Мелазма (melasma, греч. «melas» – черный), или хло- азма, – приобретенная неравномерная пигментация в области лица и, реже, шеи.

Этиология и патогенез. Основными факторами, способствующими развитию мелазмы, являются ультрафиолетовое облучение и генетическая предрасположенность. Существенную роль играет состояние гормонального фона. Так, естественные и синтетические эстрогены и прогестерон вовлечены в патогенез мелазмы при ее появлении во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, в периоде перименопаузы и при опухолях яичников. Меланоцитстимулирующий гормон не имеет значения в развитии этого заболевания. Важным в возникновении дерматоза также считают использование фотосенсибилизируюших средств, входящих в состав наружных косметических препаратов, и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов.

Клиническая картина. При мелазме поражается в основном кожа лица и шеи, не вовлекаются в процесс слизистые оболочки. Чаще болеют женщины, чем мужчины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, на подбородке (центрофациальное расположение), щеках и скулах в проекции моляров (молярное расположение), в области углов нижней челюсти (мандибул ярное расположение).

Диагностика. При диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр кожи с помощью фильтра Вуда. Эта методика позволяет врачу определиться в

248

глубине процесса, разработать тактику и прогнозировать результаты дальнейшего лечения, так как внешние изменения на коже, выявляемые при осмотре под люминесцентной лампой Вуда, коррелируют с гистологическими данными. На основании осмотра может быть диагностирован один из трех гистологических типов мелазмы.

1.Эпидермальный. При данном типе очаги поражения становятся более яркими и контрастными при осмотре под люминесцентной лампой Вуда. Именно такой феномен взаимосвязан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен.

2.Дермальный. При осмотре в лучах люминесцентной лампы с фильтром Вуда пигментация не усиливается, контраст ее с окружающей непораженной кожей не становится более явным. Этот тип соответствует преимущественной локализации меланофагов внутри дермы, что указывает на неблагоприятный прогноз при лечении.

3.Смешанный. При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, а некоторые – наоборот. Соответствует локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. Адекватная терапевтическая тактика может привести лишь к частичному регрессу.

Дифференциальный диагноз следует проводить с вторичной гиперпигментацией (например, после простого дерматита от солнечного ожога, пилинга и др.), пойкилодермой Сиватта, берлок-дерматитом, меланозом Риля, пойкилодермической лимфомой кожи, невусом Ота, пигментной ксеродермой и рядом других дерматозов.

Лечение. Необходимо выяснить индивидуально, какой фактор был предрасполагающим в развитии заболевания. Рекомендуют прекратить прием оральных контрацептивов, детальное обследование гинеколога-эндокринолога. Показано также исследование функции печени, назначение гепатопро-текторов (витамин Е, эссенциале). Обязательна эффективная фотопротекция с использованием солнцезащитных средств с максимальной защитой от ультрафиолетовых лучей А и В. Пациенткам рекомендуют носить шляпы, избегать пребывания на солнце, особенно с 10 часов утра до 16 часов вечера (даже при наличии адекватной фотопротекции), отказаться от посещения солярия. Указанные меры, направленные на уменьшение экспозиции УФО, следует, в особенности, соблюдать во время беременности и в течение первых месяцев после родов. Для наружной терапии используют продолжительные курсы азелаиновой кислоты, топических ретиноидов, бензоилпероксида, аскорбиновой кислоты, химические пилинги с гидроксикислотами (а-, (5- и полигидроксикислоты) или трихлоруксусной кислотой, гидрохинон и другие препараты. Хороший косметический результат может дать лазерная «шлифовка» кожи, фотоомоложение и дермабразия. Внутрь с целью торможения формирования меланина назначают аскорбиновую кислоту (витамин С) и токоферол (витамин Е). Профилактика заболевания включает эффективную фотопротекцию у беременных, женщин, принимающих оральные контрацептивы, и в периоде перименопаузы, а также у лиц с наследственной предрасположенностью к мелазме.

Веснушки (ephelides, эфелиды) – мелкие коричневатого цвета пятна, возникающие у лиц 1-го и 2-го фототипов на фоне инсоляции. Веснушки чаще

249

наблюдаются у блондинов со светлой кожей и голубыми глазами. Появляются в детском возрасте, существуют постоянно, но в период активной инсоляции количество веснушек увеличивается и усиливается интенсивность их окраски. С возрастом количество веснушек уменьшается и они могут исчезнуть полностью.

Этиология и патогенез. Заболевание генетически детерминировано. Инсоляция стимулирует активный синтез меланина в крупных меланосомах.

Клиническая картина. Веснушки представляют собой мелкие пятна округлой, овальной или неправильной формы от светло-желтого до темно-коричневого цвета, локализующиеся на открытых участках кожи (лицо^тыльная поверхность кистей, предплечья и др.). В ряде случаев высылания могут носить более распространенный характер. При гистологическом исследовании выявляют нормальное количество меланоцитов, в части из них обнаруживают увеличенные меланосомы, активно продуцирующие меланин.

Диагностика веснушек в большинстве случаев не представляет сложности и основана на данных анамнеза, типичных клинических проявлениях. Дифференциальный диагноз проводят с солнечным и старческим лентиго. Лечение и профилактика. Показана активная фотопротекция, а также наружные отшелушивающие и отбеливающие средства (см. наружную терапию мелазмы).

Витилиго (vitiligo) – хроническое прогрессирующее заболевание неясной

этиологии, проявляющееся образованием депигментированных пятен на различных участках кожного покрова и связанное с разрушением меланоцитов.

Этиология и патогенез неизвестны. Для развития заболевания важны наследственная предрасположенность и действие провоцирующих факторов (стрессы, травмы, солнечные ожоги). Считается, что причиной развития витилиго является разрушение меланоцитов токсическими предшественниками меланина или лимфоцитами. Известно, что при витилиго обнаруживают антитела к нормальным меланоцитам. Дебют витилиго наблюдается в 10-30-летнем возрасте.

Клиническая картина. Характерно появление округлых, продолговатых и неправильной формы пятен с четкими границами, молочно-белого цвета, размером от 5 миллиметров до нескольких сантиметров. За счет периферического роста пятна могут сливаться и достигать больших размеров, вплоть до полной депигментации кожного покрова. Наиболее часто пятна локализуются вокруг рта, глаз, на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг локтевых, коленных суставов, на кистях, в подмышечных впадинах, нижней части спины, области гениталий. Некоторые депигментированные пятна могут возникать перифолликулярно. Возможно линейное (зостериформное) расположение высыпаний по ходу нерва. Заболевание может сопровождаться депигментацией волос (лейкотрихия) в зоне поражения.

Диагностика основана на данных анамнеза, типичной клинической картине и гистологическом исследовании кожи, при котором выявляют отсутствие меланоцитов в очагах поражения.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической лейкодермой, постпаразитарной лейкодермой при отрубевидном лишае, склероатрофическим лишаем,

250