Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области «входных ворот» (специфический полиаденит). В основе лимфаденита при сифилисе лежит инфильтрация ткани узлов лимфоцитами и плазматическими клетками, являющаяся морфологическим отражением активизации гуморального иммунного ответа.

В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживают трепонемы, формируют мембранатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного – начале вторичного периода сифилиса у некоторых больных наблюдается продромальный синдром – комплекс симптомов, в основе которых лежит интоксикация организма веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем в кровотоке. Появление синдрома интоксикации является клиническим отображением активного гуморального иммунного ответа на Tr. pallidum. Однако, несмотря на усиленную продукцию антител, их защитная роль оказывается недостаточной, и в течение всего первичного периода продолжается размножение и диссеминация трепонем.

Кроме увеличения количества антител, циркулирующих в крови, постепенно возрастает и их уровень в тканях. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, клинически проявляющаяся распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторичную стадию. Началу вторичного периода сифилиса соответствует пик гуморальной иммунной реакции организма на Тr. pallidum.

Вторичный период сифилиса начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем спустя 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев 2-4 года. Длительность вторичного периода весьма индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Рецидивы вторичных высыпаний могут наблюдаться иногда спустя 10–15 и более лет после инфицирования, в то же время у некоторых ослабленных больных этот период может укорачиваться («галопирующее» течение заболевания, когда бугорковые и гуммозные сифилиды, свойственные третичному периоду, появляются при еще существующих вторичных проявлениях).

Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых этапов болезни. При первой «волне» вторичных высыпаний количество бледных трепонем в организме наибольшее – возбудители в огромном количестве размножились в организме на протяжении инкубационного и первичного периодов заболевания. Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальная, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным угасанием воспалительного процесса и самопроизвольным разрешением вторичных сифи-лидов в течение 1,5-2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5-3 месяца. На фоне уменьшения антигенной стимуляции снижается выработка антитрепонемных антител.

291

Однако погибают не все трепонемы – часть их, трансформировавшаяся при неблагоприятных условиях в устойчивые формы выживания, сохраняет жизнеспособность в лимфатических узлах, коже, нервной системе и т. д. Вследствие снижения антителопродукции контроль со стороны иммунной системы ослабевает, и эти формы возбудителя получают возможность реверсировать в патогенные спириллярные формы и интенсивно делиться, что приводит к рецидиву вторичных высыпаний. Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к разрешению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию.

Таким образом, волнообразность течения сифилиса (особенно выраженная во вторичном периоде, в меньшей степени – в третичном) обусловлена особенностями взаимоотношений между Tr. pallidum и иммунной системой больного. Латентные стадии заболевания характеризуются хрупким равновесием между иммунной системой и бледными трепонемами. Если это равновесие по тем или иным причинам нарушается, болезнь манифестирует клиническими симптомами.

Клинические разновидности вторичных сифилидов отражают степень выраженности клеточных и гуморальных иммунных реакций.

Пятнистый сифилид (розеола) обычно возникает как первое проявление вторичного сифилиса. Формирование гиперемического воспалительного пятна является результатом отложения иммунных комплексов в стенке сосуда и периваскулярных тканях.

По мере нарастания сенсибилизации к Tr. pallidum изменяется чувствительность к ней тканей – формируется так называемая инфекционная аллергия. Клиническим отражением изменившегося характера тканевой реакции на бледную трепонему является возникновение папулезного инфильтрата. Сенсибилизированный организм отвечает на присутствие в тканях трепонемы формированием папулезного сифилида. Высыпание папул более характерно для рецидивов сифилиса.

Папуло-пустулезные сифилиды наблюдаются редко, обычно у ослабленных, иммунокомпромиссных пациентов. В таких случаях вначале появляется папулезный инфильтрат, в центре которого вскоре происходят некротические изменения – возникает пустула, подсыхающая с образованием корки. Центральный некроз инфильтрата папуло-пустулезных сифилидов, преобладание нейтрофильного компонента в его составе свидетельствуют об особом характере тканевой реакции организма на трепонему. У таких больных истощены резервы иммунной системы по формированию лимфо-плазмоцитарного инфильтрата как проявления сенсибилизации к трелонеме. В качестве последней линии защиты в инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты, т. е. ответ организма на Tr. pallidum напоминает реакцию на банальную пио-кокковую инфекцию.

Количество рецидивов вторичного сифилиса может быть различным. Высыпания от рецидива к рецидиву становятся все менее обильными, но более крупными, блеклыми и склонными к группировке. По мере увеличения продолжительности заболевания удлиняются периода латенции. Между организмом и возбудителем наступает своеобразное равновесие, когда устойчивые формы трепонем персистируют в тканях, не вызывая клинических проявлений сифилиса, но и не теряя жизнеспособности.

292

Дальнейшее течение сифилитической инфекции характеризуется продолжающимся нарастанием сенсибилизации к бледной трепонеме при неуклонном снижении количества возбудителей в организме. Спустя в среднем 2-4 года от момента заражения ответная реакция тканей на возбудитель начинает протекать по типу феномена Артюса с последующим формированием типичной инфекционной гранулемы – инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток, с некрозом в центре. Местная гиперергическая реакция с образованием вокруг трепонем специфической гранулематозной структуры, клиническим отображением которой являются бугорки и гуммы, свидетельствует об окончании вторичного и начале третичного периода сифилиса, который может длиться неопределенно долго.

Третичный период сифилиса развивается примерно у 30-40% больных, совсем не получавших лечения или лечившихся недостаточно, обычно через 2-4 года после заражения. Однако сроки, в течение которых иммунная система больного «учится» формировать вокруг возбудителя гранулематозный инфильтрат, индивидуальны и непредсказуемы. Поэтому нельзя определить заранее, когда у конкретного пациента закончится вторичный и начнется третичный период сифилиса. В 95-97% случаев между вторичной и третичной стадиями заболевания имеется продолжительный период скрытого течения инфекции.

Равновесие, существующее между возбудителем и контролирующей иммунной системой в период латентного течения сифилиса, может нарушаться под воздействием неблагоприятных факторов – травм (ушибов, переломов), ослабляющих организм заболеваний, интоксикаций и т. д. Данные факторы способствуют активизации (реверсии) спирохет в каком-либо участке того или иного органа. При этом сенсибилизированные к 7г. pallidum лимфоциты специфически реагируют с инфекционным агентом и погибают, выделяя при этом протеолитические ферменты, разрушающие не только антиген, но и окружающие ткани. Поэтому инфекционная гранулема имеет своим обязательным исходом деструкцию тканей различной степени тяжести с последующим рубцеванием. Некроз бугорков и гумм является закономерным этапом клеточной иммунологической реакции, направленным на ликвидацию спирохет в месте их активизации.

Клинические разновидности третичных сифилидов кожи отражают глубину залегания гранулематозного инфильтрата: в основе бугорков лежит инфильтрат, локализующийся в сетчатом слое дермы, при гуммозных высыпаниях он располагается в подкожной жировой клетчатке или подслизистом слое.

При третичном сифилисе сохранившиеся в тканях немногочисленные трепонемы частично утрачивают свои антигенные свойства под влиянием длительного пребывания в организме и воздействия защитных факторов, что приводит к снижению синтеза антитрепонемных антител. Поэтому в третичном периоде заболевания серологические реакции, особенно неспецифические, могут давать отрицательный результат.

Таким образом, на поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

293

Темпы развития сифилитической инфекции, сроки смены периодов заболевания, характер и степень тяжести его клинических проявлений зависят от общего состояния больного. Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как, например, туберкулез, ВИЧ-инфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизация) и периферическому росту (фагеденизм), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3-4 недель. Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдаются папулопустулезные сифилиды, нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации, часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов, иногда отмечается «непрерывное рецидивирование» без латентных периодов, трепонемы в отделяемом высыпаний обнаруживаются с трудом. Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения («галопирующее» течение заболевания). Серологические реакции у больных нередко отрицательны, но после начала антибиотикотерапии могут становиться положительными.

Истинный, или стерильный, иммунитет при сифилисе не развивается. Это означает, что переболевший сифилисом может вновь заразиться, как и человек, никогда ранее этим заболеванием не страдавший. Повторное заражение сифилисом человека, ранее переболевшего и полностью излечившегося, носит название реинфекции. Реинфекция рассматривается как убедительное доказательство полной излечимости сифилиса. Известны случаи не только двукратного, но и трех- и четырехкратного заражения.

При сифилисе в организме больного развивается так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет, который обусловлен в основном гуморальными антителами на фоне недостаточно активной реакции клеточного иммунитета. Суть его состоит в том, что новое заражение невозможно, пока в организме сохраняются бледные трепонемы. Инфекционный иммунитет на протяжении сифилитической инфекции подвержен большим колебаниям, что, по-видимому, связано с изменяющимся количеством бледных трепонем в организме больного. Напряженность нестерильного иммунитета тем выше, чем больше трепонем в организме (т. е. сильнее антигенное раздражение). В инкубационном периоде и в первые 10-14 дней после появления первичного аффекта возможно новое заражение (при повторных половых контактах с больным сифилисом), так как на этом этапе инфекционный иммунитет еще не сформировался и в организме нет достаточного количества антитрепонемных антител. Повторное заражение сифилисом неизлеченного больного иосит название суперинфекции. Клинически это проявляется возникновением у больного нескольких первичных сифилом разного размера (но без резкого контраста!), появляющихся последовательно. Возможно также возникновение аутоинокуляции. При этом бледные трепонемы с поверхности эрозии (язвы) внедряются в прилегающий участок кожи (слизистой), что приводит к появлению шанкра-отпечатка (обычно в местах соприкасающихся участков гениталий – задняя спайка малых половых губ, крайняя плоть, прилегающая к головке полового члена и др.). В дальнейшем при первичном сифилисе на фоне

294

развившегося инфекционного иммунитета суперинфекция уже не приводит к развитию первичной сифиломы.

Во вторичном периоде сифилиса в месте нового внедрения бледных трепонем чаще всего не возникает никаких изменений. Иногда при вторичном сифилисе в месте инокуляции возбудителей могут формироваться сифилиды, характерные для этого периода.

При третичном и позднем врожденном сифилисе, когда количество возбудителей в организме уменьшается, а следовательно, резко снижается напряженность инфекционного иммунитета, повторное внедрение трепонем может привести к суперинфекции с формированием первичного аффекта. Тогда у больного наряду с бугорковыми или гуммозными сифилидами появляется твердый шанкр – крайне редкая ситуация «удвоенного» сифилиса (syphilis binaria).

Опрос больного с подозрением на сифилис следует проводить с учетом ряда особенностей. Важно выяснить: когда впервые пациент заметил признаки заболевания; когда обратился к врачу и какому; проводилось ли лечение по поводу данного поражения (самолечение, назначения врача); какие препараты применялись

икак долго; какими были результаты их применения; от кого и когда, по предположению больного, могло произойти заражение. Следует подробно расспросить больного о предполагаемом источнике заражения. Важно также составить представление о характере половой жизни больного (женат, холост, разведен, случайные половые связи, в том числе в состоянии алкогольного и наркотического опьянения). Следует помнить, что выявление источника заражения

иконтактов является важнейшим условием в профилактике сифилиса. Вместе с тем, к ответам больных следует относиться критически, так как анамнез не всегда соответствует достоверным фактам, поэтому не всегда помогает постановке правильного диагноза.

Осмотр больного сифилисом предпочтительно проводить днем при естественном, рассеянном освещении и температуре в помещении 18–20о С. Необходимо осматривать всего больного (предварительно просить его раздеться), соблюдая при этом определенную последовательность (сверху вниз). Следует начинать осмотр с волосистой части головы. Обращают внимание на наличие высыпаний на коже лба (по линии роста волос), в области бровей, у крыльев носа, в углах рта, на красной кайме губ. Раздвигая проборами волосы, осматривают кожу волосистой части головы, обращая одновременно внимание на состояние волос (наличие диффузного или очагового разрежения волос). Затем последовательно осматривают кожу шеи, туловища, конечностей. Особо обращают внимание на кожу груди, живота, боковых поверхностей туловища (характерная локализация розеол), подмышечных впадин, локтевых сгибов, ладоней и подошв (преимущественная локализация сифилитических папул). Следует также тщательно осмотреть гениталии (если больной жаловался на проявления на них, осмотр начинают с гениталий), перигениталь-ную, анальную и перианальную области. Затем переходят к осмотру слизистой оболочки полости рта. Осмотр необходимо проводить в следующем порядке: слизистая оболочка губ (нижней, затем верхней, при этом больного просят последовательно выворачивать губы), десен, языка (спинки, боковых поверхностей, кончика, под языком), слизистой оболочки щек, зева, миндалин, дужек, мягкого и твердого неба.

295

После завершения осмотра больного следует провести пальпацию лимфоузлов (на голове – у основания затылка, у сосцевидного отростка, шейных – по обе стороны от фудиноключично-сосцевидной мышцы, впереди трапециевидной мышцы, подчелюстных, надключичных, подключичных, подмышечных, локтевых – на внутренней поверхности плеча в дистальном участке борозды у внутреннего края двуглавой мышцы, паховых, бедренных), пальпацию основания эрозии (язвы) на гениталиях (экстрагенитально), при воспалительном фимозе – пальпацию отечного препуциального мешка. С помощью этого действия можно определить ограниченный безболезненный (характерно для сифиломы!) инфильтрат, залегающий в глубине отечной ткани.

У больного сифилисом необходимо также проверить признаки выпадения волос на голове. Для этого существует простой прием. Погружают в волосы пациента (близко от основания) кисть с широко расставленными и вытянутыми пальцами. Затем делают причесывающее движение и, не вынимая из волос руки, сводят прямые пальцы вместе. Оказавшиеся между ними волосы зажимаются. Затем кисть плавно поднимают вверх, что приводит к натяжению зажатых волос и частичному их удалению. В норме между пальцами остаются лишь отдельные волосы. Если их количество значительно («пучки», «пряди»), выпадение волос следует считать усиленным. Следует также обратить внимание и на состояние самих волос («волосы парика»).

17.1.4. Клинические проявления приобретенного сифилиса 17.1.4.1. ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД

После изучения темы студент должен знать:

•клинические проявления первичного сифилиса;

•классификацию первичных сифилом;

•клинические признаки атипичных первичных сифилом;

•клинические проявления осложненных шанкров;

•дифференциальную диагностику первичного сифилиса;

•методику опроса и объективного обследования больного с подозрением на первичный сифилис;

уметь:

•распознавать клинические проявления осложненных шанкров и тактически правильно поступать в зависимости от вида осложнений.

Для первичного периода сифилиса характерен следующий комплекс клинических симптомов: первичная сифилома, регионарный склераденит, специфический лимфангит, специфический полиаденит, продромальные явления.

Первичная сифилома – первое клиническое проявление заболевания, возникающее на месте внедрения бледных трепонем через кожу и слизистые оболочки (в области «входных ворот» инфекции).

Первичная сифилома (синонимы: первичный аффект, твердый шанкр, ulcus durum, sclerosis primaria) – основной клинический симптом данного периода, при отсутствии которого диагноз «первичный сифилис» не может быть поставлен. С терминологической точки зрения название «первичная сифилома» следует признать более удачным, чем широко употребительное – «твердый шанкр», поскольку «шанкрами» корректно именовать лишь язвенные дефекты (фр. «сhаnсrе» – язва).

296

Возникновению эрозивного или язвенного дефекта предшествует появление небольшого гиперемического воспалительного пятна, которое через 2-3 дня превращается в папулу. Эти изменения протекают бессимптомно и, как правило, не замечаются ни пациентом, ни врачом. Вскоре после появления папулы покрывающий ее эпидермис (эпителий) подвергается распаду, и формируется эрозия или язва – собственно первичная сифилома. Глубина дефекта при этом зависит от выраженности и характера тканевой реакции на внедрение возбудителя.

Клинические признаки типичной первичной сифиломы

1.Первичная сифилома представляет собой эрозию или поверхностную язву. В

классических руководствах по сифилису в качестве типичных первичных сифилом описывались эрозивные дефекты, которые наблюдались у 80-90% больных. Однако в настоящее время эрозивные и язвенные первичные аффекты встречаются примерно одинаково часто (45-48% и 52-55% соответственно). Нередко у одного и того же больного наблюдаются первичные сифиломы с различной глубиной поражения.

Появлению язвенных первичных аффектов способствуют: снижение реактивности организма на фоне тяжелых общих заболеваний, хронических интоксикаций, пожилого и раннего детского возраста; травматизапия, несоблюдение правил личной гигиены, раздражение выделениями; нерациональное лечение (раздражающие, прижигающие средства, кортикостероидные препараты); присоединение вторичной инфекции.

Эволюция эрозивных и язвенных первичных сифилом различна. Разрешение эрозивного дефекта происходит без рубцевания, изредка остается вторичное гиперили гипопигментное пятно. После заживления язвенного шанкра образуется рубец округлой или овальной формы, с четкими границами и ровной поверхностью.

В среднем первичные сифиломы самопроизвольно разрешаются через 3-6 недель, а при назначении специфического лечения – через 10-14 дней. Эрозивные и особенно язвенные дефекты могут сохраняться еше некоторое время (обычно 1-2 недели) после появления первых высыпаний вторичного периода.

2.Первичные сифиломы бывают одиночными или единичными (2-3 элемента).

В последние годы, однако, возросло число случаев первичного сифилиса, проявляющегося множественными первичными аффектами – они регистрируются у 30–50% всех больных.

Множественные первичные сифиломы возникают при наличии множественных «входных ворот» инфекции – при сопутствующих заболеваниях, сопровождающихся зудом и жжением (атопическом дерматите, экземе, чесотке, фтириазе и т. д.), в результате мацерации, травматизации кожи. В этом случае первичные аффекты появляются одновременно, находятся на одной стадии развития, имеют одинаковый размер. Известен случай появления у больного 52 первичных сифилом в результате травматизации кожи половых органов. Множественные первичные сифиломы возникают также при многократных повторных контактах с источником заражения (суперинфекции). При суперинфекции первичные аффекты появляются не одновременно («последовательные шанкры»), различны по размеру, выраженности инфильтрата в основании.

3.Первичная сифилома имеет округлые или овальные очертания. На очертания первичного аффекта может влиять его локализация. Так, первичные сифиломы

297

ш&хевидной (трещиновидной) формы могут наблюдаться при расположении в

перианальных складках, на внутреннем листке крайней плоти и в области препуциального кольца, на губах, в углах рта, на спинке языка, в области соска или ареолы. Полулунные очертания имеют первичные аффекты, располагающиеся на деснах (у шеек зубов), в области ареолы соска, на шейке матки. Воронкообразные шанкры наблюдаются в области наружного отверстия уретры и цервикального канала. В перианальной области иногда появляются первичные сифиломы

звездчатых очертаний.

4.Первичная сифилома обычно имеет диаметр 5-15 мм. Встречаются также

карликовые первичные аффекты диаметром 1-3 мм. Они располагаются обычно на участках, где нет выраженной подкожной жировой клетчатки (например, на головке полового члена), а также на участках с хорошо развитым фолликулярным аппаратом, при распространении трепонем вглубь фолликула.

Гигантские шанкры – до 4-5 см и более в диаметре, – как правило, бывают язвенными, покрыты серозно-геморрагическими или гнойно-геморрагическими корками и имеют экстрагенитальную или перигенитальную локализацию. Они располагаются на участках с выраженной подкожной жировой клетчаткой – нижняя часть живота, лобок, внутренняя поверхность бедер, ягодицы, лицо.

5.Достигнув определенных размеров, первичная сифилома не имеет тенденции к периферическому росту.

6.Границы первичной сифиломы ровные, четкие.

7.Поверхность первичной сифиломы имеет ярко-красный цвет («цвет свежего мяса»), иногда покрыта мотным налетом серовато-желтого цвета

(«цвета испорченного сала»). Налет «цвета испорченного сала» обусловлен коагуляцией белков и поверхностным некрозом элемента.

8.Края и дно эрозивной сифиломы лежат на одном уровне. За счет инфильтрата в основании эрозия несколько возвышается над окружающими тканями, при незначительном инфильтрате этого не происходит. Края и дно язвенного шанкра отделены друг от друга глубиной дефекта. Его инфильтрированные кроя ровные, как правило, выстоящие, покато поднимающиеся вверх, не подрытые («блюдцеобразные»).

9.Дно первичной сифиломы гладкое, покрыто скудным прозрачным или опалесцирующим отделяемым, придающим ему своеобразный «зеркальный» или «ла-

ковый» блеск. Отделяемое язвенного шанкра может становиться мутным из-за присоединения лейкоцитов, реже кровянистым за счет выпота эритроцитов. При локализации первичных сифилом на открытых участках кожного покрова в результате соприкосновения с воздухом отделяемое подсыхает с образованием корок.

10.В основании первичной сифиломы имеется плотно-эластический инфильтрат, четко отграниченный от окружающих тканей и на 2-3 мм выходящий за пределы сифиломы. Уплотнение тканей в основании первичного аффекта определило названия последнего – твердый шанкр, ulcus durum, первичный склероз. Специфический инфильтрат легко определяется, если первичную сифилому захватить большим и указательным пальцами (в перчатках!) и слегка приподнять над уровнем кожи. Консистенция уплотнения при пальпации напоминает консистенцию хряша утиной раковины.

298

Выраженность инфильтрата может быть различной. Листовидный инфильтрат при пальпации представляется в виде тонкой округлой пластинки, напоминающей листок плотной бумаги. Чаще всего его можно наблюдать при локализации первичной сифиломы на головке полового члена, в задней спайке половых губ. Пластинчатый инфильтрат по толщине напоминает заложенную под основание шанкра монету. Чаше всего наблюдается при локализации первичного аффекта на наружном листке крайней плоти, стволе полового члена, малых и больших половых губах. Узловатый (узелковый) инфильтрат имеет полушаровидную форму, четкие границы и хряшевидную консистенцию. Чаще всего он наблюдается на внутреннем листке крайней плоти и в венечной борозде, на больших половых губах, в области клитора. При массивном инфильтрате шанкра внутреннего листка препуциального мешка крайнюю плоть лишь с трудом удается оттянуть кзади. В результате такой манипуляции шанкр стремительно «перекатывается» на венечную борозду, нависая в виде «козырька», а окраска его поверхности и плотность напоминают хрящ вывернутого века («тарзальный хрящ»).

11.Первичная сифилома не сопровождается субъективными ощущениями.

Отсутствие субъективных ощущений может быть обусловлено биохимическими особенностями воспаления. Болезненность в области первичного аффекта появляется при присоединении вторичной инфекции. Она также присуща первичным сифиломам определенных локализаций, например, шанкры в области заднего прохода болезненны независимо от акта дефекации.

12.Островоспалительные изменения кожи вокруг первичной сифиломы от-

сутствуют. При осложнении вторичной инфекцией по периферии первичной сифиломы появляется венчик гиперемии, выраженная отечность, усиливается яркость поверхности элемента, отделяемое становится обильным, се-розно-гнойным или гнойным.

Локализации первичных сифилом. Первичные сифиломы могут располагаться на любом участке кожи и слизистых оболочек, где создались условия для внедрения бледных трепонем в организм, т. е. в области «входных ворот» инфекции. Место расположения первичного аффекта может влиять на его внешний вид, очертания, а также характер субъективных расстройств. По локализации первичные сифиломы делят на генитальные, перигенитальные, экстрагенитальные и биполярные.

Биполярными называются первичные сифиломы, возникающие у больного одновременно на двух далеко отстоящих друг от друга частях тела (например, на половых органах и красной кайме губ, на половых органах и в анальной области и т. п.). Сочетание оральных первичных аффектов и генитальных – наиболее частая разновидность биполярных шанкров. При возникновении биполярных шанкров обычное течение сифилиса изменяется: сокращаются инкубационный и первичный периоды, раньше становятся положительными серологические реакции.

Естественно, первичные сифиломы преимущественно (в 90% случаев) локализуются на половых органах, особенно там, где наиболее часто возникают микротравмы при половых контактах. У мужчин генитальные первичные сифиломы наиболее часто располагаются (в убывающем порядке): в венечной борозде, на внутреннем и наружном листках крайней плоти, на головке полового члена, в области уздечки, в области наружного отверстия уретры и на слизистой оболочке уретры, реже – на стволе и у основания полового члена, на мошонке. На половых органах женщин первичные сифиломы чаще всего локализуются (в порядке убывания): на малых и

299

больших половых губах, в области задней спайки, клитора, на шейке матки. Очень редкая локализация шанкров на стенках влагалища объясняется кислой средой, неблагоприятной для размножения трепонем.

При половом заражении первичные сифиломы нередко располагаются на участках, прилегающих к половым органам – в области заднего прохода, лобка, живота, внутренней поверхности бедер, паховых складок, промежности. Среди шанкров перигенитальной локализации наиболее часто встречаются анальные первичные аффекты.

Экстрагенитальные шанкры могут возникать на любом участке кожи и слизистых оболочек. Частота их регистрации в последние годы возрастает. По данным различных авторов, они встречаются у 1,5-10% и более больных первичным сифилисом. Излюбленными местами локализации экстрагенитальных первичных сифилом являются губы и полость рта, пальцы кистей, молочные железы, веки и углы глаз.

Атипичные первичные сифиломы. Помимо первичных аффектов с типичной клинической картиной и ее многочисленными разновидностями, могут наблюдаться атипичные шанкры, не имеющие характерных признаков, присущих типичным сифиломам, и потому представляющие диагностические трудности. К ним относятся индуративный отек, шанкр-панариций, шанкр-амигдалит. Встречаются перечисленные формы первичной сифиломы редко, отличаются длительным течением (от нескольких недель до месяцев) и часто являются причиной диагностических ошибок и позднего начала специфической терапии.

Индуративный отек – стойкий специфический лимфангит мелких лимфатических сосудов кожи, сопровождающийся явлениями лимфостаза. Возникает в генитальной области с богато развитой лимфатической сетью: у мужчин поражаются крайняя плоть и мошонка, у женщин – большие половые губы и как исключение малые губы, клитор и губы зева шейки матки. Пораженная часть увеличивается в размерах в 2-4 раза. Индуративный отек неподатливо плотный, даже твердый, лишен пружинящей эластичности, характерной для типичного первичного аффекта, и пастозности, присущей воспалительному отеку. При надавливании пальцем углубления не образуется. Островоспалительные явления, болезненность отсутствуют. Кожа либо сохраняет нормальную окраску, либо, что встречается чаще, приобретает застойнокрасный цвет различной интенсивности с возможным бурым, синюшным или фиолетовым оттенком. При этом от центра к периферии интенсивность окраски уменьшается и постепенно переходит в нормальную. В случае поражения крайней плоти из-за сужения ее отверстия индуративный отек протекает по типу фимоза, изредка встречается парафимоз.

Шанкр-панариций локализуется на дистальной фаланге пальца, причем чаще всего поражаются наиболее функционально активные первые три пальца правой кисти (особенно указательный). Шанкр-панариций имеет большое клиническое сходство с банальным панарицием, в результате чего правильный диагноз обычно устанавливают лишь после появления высыпаний вторичного периода сифилиса. Шанкр-панариций характеризуется образованием язвы на тыльной поверхности концевой фаланги пальца. Глубокая – вплоть до кости – язва имеет неровные, извилистые и подрытые края, как правило, полулунную или подковообразную форму. Дно язвы изрытое, покрыто гнойно-некротическими массами, корками, имеется обильное гнойное или гнойно-геморрагическое отделяемое с неприятным

300