Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

синюшного цвета, что иногда является первым проявлением болезни. Очаги поражения обычно симметричные. Зуд или жжение беспокоят редко. Лишь при изъязвлении опухолевых элементов появляется боль. Часто в процесс вовлекаются лимфатические узлы (их поражение обычно носит реактивный, а не неопластический характер) и слизистые оболочки рта, глаз, половых органов. В терминальной стадии поражаются внутренние органы: пищеварительный тракт, легкие, печень, селезенка, сердце и др.

Эндемический тип саркомы Капоши встречается у жителей Центральной Африки, чаще в первые годы жизни. У детей при минимальных кожных проявлениях отмечается высокая частота поражений внутренних органов и лимфатических узлов. Эпидемический тип саркомы Капоши ассоциирован с ВИЧ-инфекцией (см. «СПИД-

ассоциированные дерматозы»).

Иммуносупрессивный тип саркомы Капоши ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями или с трансплантацией внутренних органов, а также встречается у больных, длительно получающих кортикостероидные гормоны.

Течение. Заболевание может протекать остро, подостро и хронически. Острая форма чаще встречается в молодом или очень пожилом возрасте, отличается бурным началом и прогрессирующим течением. Характеризуется выраженной общей интоксикацией, высокой температурой тела и генерализацией кожных проявлений, увеличением лимфатических узлов, поражением внутренних органов. Срок жизни больных составляет от 2 месяцев до 2 лет. Летальный исход наступает на фоне быстрой генерализации процесса, общей интоксикации и кахексии. При подострой форме клинические проявления менее выражены; процесс прогрессирует медленнее и приводит к летальному исходу в течение 2-5 лет от начала заболевания. Наиболее частая – хроническая форма заболевания, характеризуется относительно доброкачественным течением. Ей присущи медленное прогрессирование, ограниченный характер поражения и длительное течение – до 15–20 лет. Лишь на поздних сроках она сопровождается появлением узлов, поражением лимфатических узлов и внутренних органов.

Патоморфология. В сетчатом слое дермы имеются периваскулярные инфильтраты, состоящие из округлых клеток с крупными ядрами, лимфоцитов, гистиоцитов, встречаются плазматические клетки. Нередко формируются сосуща с вытянутыми клетками вокруг; наблюдаются отложения гемосилерина. Позже, при ангиоматозном варианте сосудов становится больше, в том числе и новообразованных, находящихся на разных стадиях дифферениировки. При фибробластическом варианте клетки напоминают фибробласты и располагаются в виде переплетающихся тяжей. При смешанном варианте обнаруживают как ангиоматозный, так и фибробластический варианты.

Дифференциальный диагноз проводят с пиогенной гранулемой, гемангио-мой, гломусной опухолью, меланомой, лимфомой кожи, болезнью Шамберга, красным плоским лишаем, лепрой.

Лечение. В нашей стране препаратом выбора при лечении саркомы Капоши является малотоксичный цитостатик проспидии, обладающий эпидермо-тропным действием. Проспидин вводят внутримышечно или внутривенно по 0,1–0,2 г ежедневно или через день; на курс 3-4 г. При отсутствии эффекта, а также при наличии распространенных опухолевых образований проводятся курсы полихимиотерапии в сочетании с лучевой терапией.

281

Лимфомы кожи высокой степени злокачественности. Эти Л К начинаются с пролиферации лимфоидных клеток типа пролимфоцитов, лимфобластов, атипичных клеток с выраженной митотической активностью.

Клиническая картина. Эти формы Л К проявляются склонными к распаду распространенными высыпаниями узелков и бляшек, а также единичными, быстро некротизирующимися инфильтратами или узлами, в ряде случаев – эритродермией с коротким предэритродермическим периодом. В зависимости от формы длительность этих ЛК составляет от нескольких месяцев до 5 лет. Летальный исход наступает от интоксикации, нередко при явлениях генерализации процесса.

Плазмоцитома кожи. Термин «плазмоцитома» (миеломная болезнь) применяется в настоящее время для всей группы опухолевых процессов в системе плазматических клеток. Участие кожи в этом заболевании может быть вторичным – в качестве кожного синдрома генерализованной формы илаз-моцитомы, и в форме первично возникающей в коже солитарной опухоли – первичной плазмоцитомы кожи. Это редкая форма ЛК. Метастазирует в ре-пюнарные лимфатические узлы и внутренние органы.

Клиническая картина. Проявляется одиночными или множественными плоскими или узловатыми инфильтратами красного, темно-красного и коричневого цвета. Локализуется плазмоцитома на лице, туловище, конечностях.

Патоморфология. При ЛК низкой степени злокачественности в коже обнаруживаются лишь некоторые признаки нарушения дифференцировки лимфоцитов; при ЛК высокой степени злокачественности – пролимфоциты, лимфобласты, атипичные клетки с выраженной митотической активностью. При плазмоцитоме кожи диффузный пролиферат состоит почти исключительно из плазматических клеток как обычного строения, так и атипичных. Последние имеют разную величину и форму, нередко несколько ядер и признаки митотической активности.

Диагностика ЛК, особенно низкой степени злокачественности, представляет значительные трудности для клинициста и морфолога. Это объясняется большим разнообразием начальных проявлений ЛК и отсутствием атипизма лимфоцитов. При трудностях верификации лимфоидных клеток используется иммуногистохимический метод. При увеличении подкожных лимфоузлов проводится цитологическое исследование пунктата, при недостаточной информативности – патоморфологическое и, при необходимости, иммуногистохимическое исследование лимфоузлов. При лейкемизации показано цитологическое исследование пунктата костного мозга, при недостаточной информативности этого метода – трепанобиопсия кости с патоморфологи-ческим исследованием. Электронная микроскопия используется прежде всего для выявления при ЛК клеток Сезари-Лютцнера. Генотипирование особенно важно при сомнительных Т-клеточных инфильтратах, в которых установить моноклональность значительно сложнее, чем в В-клеточных инфильтратах. При плазмоцитоме показаны исследование костного мозга, рентгенологическое исследование костей, определение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови, белка Бенс-Джонса в моче.

В последние годы предложен ряд новых методов исследования, позволяющих с большой точностью ставить диагноз Л К даже на ранних стадиях. Среди них определение индекса контура ядра, оценка увеличения соотношения периметр

283

ядра/ядерная поверхность, ДНК-цитофотометрия, анализ кариоти-па, выявление цитогенетических аномалий, многопараметная лазерная флоу-микрофлюориметрия и автоматизированный анализ изображения, проточная ДНК-цитофотометрия. Наиболее убедительным маркером злокачественности лимфоцитов является обнаружение на их мембранах ядерного антигена пролиферирующих клеток (Ki-67), а также повышенной экспрессии С-тус белков, что отражает нарушение функционирования С-тус гена, ответственного за продукцию белков, связанных с пролиферацией. Методом блоттинга и полимеразной цепной реакции удается зафиксировать переустройство структур Т-клеточного рецептора, что маркирует перегруппировку гена Т-клеточного рецептора злокачественных лимфоцитов у больных Л К на самых ранних стадиях.

Дифференциальный диагноз проводят с так называемыми доброкачественными лимфоидными инфильтрациями кожи: кольцевидной центробежной эритемой; круговидной, внезапно возникающей эритемой Гаммела; лимфо-идной инфильтрацией Джесснера-Капофа; актиническим ретикулоидом; со-литарной лимфоцитомой.

Лечение. Больным лимфоцитарными ЛК на первой стадии назначаются общеукрепляющие и неспецифическке иммуностимулирующие средства. Лечение пятнисто-бляшечной и пойкилодермической форм на второй стадии целесообразно начинать с монохимиотерапии. Препарат выбора в этом случае – проспидин. При пролимфоцитарных ЛК и плазмоцитоме кожи показана терапия проспидином или циклофосфаном. При классической форме грибовидного микоза с первых его проявлений, а также при сформировавшейся эритродермии и универсальном варианте пойкилодермической формы ЛК более целесообразно комбинированное лечение (преднизолон, проспидин или циклофосфан). При лечении больных с бляшечным поражением кожи и одиночными опухолями, когда в пролиферате кожи при патоморфологическом исследовании преобладают пролимфоциты, встречаются лимфобласты и клетки с выраженным атипизмом, наиболее эффективна курсовая комбинированная химиолучевая терапия. Интервалы между курсами составляют 2-3 месяца. При распространенном бляшечно-узловатом поражении, преобладании властных и атипичных клеток в очагах поражения кожи, а также при генерализации процесса необходимо назначать полихимиотерапию. Курсовое лечение проводится до полного разрешения поражения кожи и устранения признаков генерализации процесса. ЛК изначально высокой степени злокачественности отличаются агрессивным течением и безусловно сразу подлежат интенсивной полихимиотерапии. В терапии ЛК, особенно за рубежом, получила распространение ПУВА-терапия, применяющаяся как самостоятельно, так и в сочетании с химиотерапией. Наружная терапия при ЛК является в основном симптоматической.

16.4.5. Поражения кожи при лейкозах (гемодермии)

Лейкозы – термин, объединяющий многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг.

Разделение лейкозов на острые и хронические определяется строением опухолевых клеток: к острым – отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен

284

бластами, а к хроническим – лейкозы, при которых основная масса клеток состоит из зрелых элементов.

Поражения кожи (haemodermia) являются частыми проявлениями острых лейкозов (50-60%). При хронических лейкозах они чаше встречаются при лимфолейкозе. Поражения кожи обычно возникают на фоне развернутой картины лейкозов. Они свидетельствуют о переходе процесса в терминальную стадию и расцениваются как прогностически неблагоприятные. Однако возникновение поражений кожи, особенно при хроническом лейкозе, может быть первым, а порой и единственным симптомом гематологического заболевания, когда другие признаки еще отсутствуют.

Специфические поражения кожи (специфические гемодермии) – опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворения. Их возникновение обусловлено выходом бластных клеток в сосудистое русло и диссеминацией их в различные органы и ткани, в том числе кожу.

Клиническая картина. Специфические поражения кожи протекают обычно в виде папулезных, бляшечных, узловатых, опухолевидных образований и эритродермии. К редким проявлениям относятся диффузные инфильтрации, в том числе десен, и первичные язвы. Совсем редко – пузырьки и пузыри. При острых лейкозах специфические поражения кожи обычно рассеяны по всему кожному покрову в виде плотноватых, хорошо очерченных, слегка болезненных узелков и узлов. Они возвышаются над уровнем кожи в виде синюшно-багровых полушаровидных образований. При хроническом лимфо-лейкозе специфические поражения имеют вид ограниченных опухолей, часто располагающихся на лице, создавая клиническое сходство с fades leonina при лепре. В отдельных случаях поражаются слизистые оболочки полости рта, носа, конъюнктивы, где развиваются такие же узлы, как и на коже. Отграниченные инфильтраты и узлы при хроническом лимфолейкозе имеют много общих черт с хроническим миелолейкозом. Однако при хроническом миелолейкозе узлы существуют более короткий срок (месяцы, а не годы), так как в основном они появляются в терминальной стадии заболевания. Такие узлы чаще всего располагаются на туловище и конечностях, имеют плотную консистенцию.

Патоморфология. В коже выявляют мономорфные инфильтраты, образованные клеточными элементами, характерными для данного типа лейкоза. При диагностических трудностях выполняется иммуногистохимическое исследование.

Дифференциальный диагноз проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями кожи (ЛК и др.), проявлениями вторичного и третичного сифилиса, саркоидозом, лепроматозным типом лепры, доброкачественными лимфоплазиями.

Лечение проводят по схемам, применяемым в терапии лейкозов. Обособленного лечения специфических поражений кожи не существует.

Неспецифические поражения кожи (неспецифическая гемодермия) встречаются значительно чаще, чем специфические. Они представлены полиморфными зудящими высыпаниями. Пруригинозные папулы не имеют излюбленной локализации, распространены по всему кожному покрову. Раньше такие проявления называли «лимфатическое пруриго» (prurigo lymphatica). При неспецифических поражениях кожи назначаются противозудные средства, антигистаминные препараты, энтеросорбенты, транквилизаторы и различные наружные средства. При нестерпимом зуде – кортикостероиды (преднизолон 15-30 мг/сут).

285

Глава 17

ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ (ИППП)

Тема изучается студентами лечебного, стоматологического и медикопрофилактического факультетов.

После изучения темы студент должен знать:

•морфологические, биологические и тинкгориальные свойства бледной

трепонемы, ее дифференциальную диагностику;

•принцип устройства конденсора темного поля и метод обнаружения возбудителя для диагностики заразных форм сифилиса;

•формы существования бледной трепонемы в организме, условия и пути заражения сифилисом;

•течение нелеченного сифилиса по периодам, особенности формирования иммунитета у больных сифилисом и условия, при которых возможна суперинфекция и реинфекция;

•методику опроса больного сифилисом и правила объективного обследования.

17.1. СИФИЛИС

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, характеризующееся системным поражением организма и стадийным про-гредиентным течением.

17.1.1. Этиология заболевания

Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum, spp. palum) – был открыт 3 марта 1905 года немецкими исследователями микро-ологом F. Schaudinn и венерологом Е. Hoffmann. Бледная трепонема относится к порядку Spirochaetales,

семейству Spirochaetaeceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum.

Tr. pallidum – тонкий спиралевидный микроорганизм (син. Spirochaet pallidum), имеющий длину от 6 до 20 до, а поперечник – в среднем 0,18 до. Спирохета имеет обычно 8-14 завитков, хотя встречаются более короткие и длинные экземпляры. Завитки трепонемы равномерные, с закругленными вершинами и острым углом между соседними завитками, имеют длину в среднем 1,1 до и амплитуду в пределах 0,2-0,3 до, уменьшающуюся по направлению к концам. Название «бледная» трепонема получила из-за слабой способности воспринимать окраску.

Малый диаметр Tr. pallidum ставит ее вне пределов разрешения обычного светового микроскопа. Наиболее простым, надежным и информативным методом обнаружения бледной трепонемы является исследование в темном поле микроскопа нативного препарата «раздавленная капля». Он приготавливается из серозного отделяемого первичной сифиломы (или мокнущей папулы).

Метод темного поля основан на феномене Тиндаля. В специальном параболоидеконденсоре центральная часть затенена, и лучи света проходят только через узкую шель на периферии. Лучи, отраженные от разных твердых частиц в препарате, попадают через объектив в глаз. Этим объясняется свечение всех частиц в препарате вследствие отражения от них лучей. Все темное поле зрения усеяно мельчайшими точками, находящимися в беспорядочном движении (молекулярное броуновское

286

движение твердых частиц). Более крупные и круглые очертания имеют эритроциты и лейкоциты. Бледная трепонема выглядит очень тонкой, слабо светящейся спиралью из-за более яркого освещения выпуклой части завитков.

В целом движения бледной трепонемы в нативном препарате характеризуются плавностью, «изяществом и элегантностью», что отличает ее от морфологически сходных трепонем-сапрофитов: трепонема движется «с чувством собственного достоинства». Кривизна завитков при движении изменяется мало. Различают пять основных видов движения бледной трепонемы:

1.Поступательное.

2.Вращательное (ввинчивающееся, ротаторное, штопорообразное).

3.Волнообразное (контрактильное).

4.Сгибательное.

5.Маятникообразное (бичеобразное, хлыстообразное).

Все перечисленные виды движения комбинируются. Первые три из них не являются патогномоничными для Tr. pallidum и присущи также сапрофитным спирохетам. Напротив, сгибательное и маятникообразное движение свойственны исключительно бледной трепонеме и позволяют дифференцировать ее в нативном препарате от спирохет-сапрофитов. Сгибательное движение заключается в способности микроорганизма отклонять свое тело в сторону под тем или иным углом. При маятникообразном движении Tr. раllidum, прикрепившаяся одним своим концом к какому-либо субстрату, другим концом совершает энергичные колебания из стороны в сторону, напоминающие качание маятника или удар хлыста.

Бледная трепонема в отличие от других патогенных спирохет является тканевым паразитом, проникает в клетки и их ядра, оставаясь большей частью жизнеспособной (незавершенный фагоцитоз). Это явление лежит в основе длительного хронического течения заболевания. Лучшее размножение трепонемы в лимфоидной, соединительной и нервной тканях связано с низким содержанием в них кислорода, что оптимально для развития трепонемы (она – факультативный анаэроб).

В тканях человека трепонема встречается в двух формах: в форме патогенного существования (спириллярной) и устойчивых формах выживания (цисты, L-формы, зерна, полимембранные фагосомы). В устойчивые формы выживания бледная трепонема переходит при неблагоприятных для существования условиях, например, под воздействием антибиотиков, антител, фагоцитов и т. д. Образование этих форм

– не только способ сохранения возбудителя в организме в течение длительного времени, но даже размножения инфекции. В случае благоприятного изменения условий существования трепонема получает возможность вновь реверсировать в патогенную спирил-лярную форму.

17.1.2. Источник и пути заражения

Передача сифилиса естественным путем возможна только от человека к человеку.

В качестве источника заражения больные сифилисом представляют наибольшую опасность в первые 2 года заболевания. После 2 лет существования инфекции контагиозность больных снижается, и заражение контактирующих с ними лиц происходит реже. Необходимым условием для заражения сифилисом является наличие «входных ворот» для возбудителя – повреждения (как правило, микротравмы) рогового слоя эпидермиса или эпителия слизистой оболочки.

287

Трепонемы не обладают литическими ферментами, поэтому не проникают через неповрежденный роговой слой. Вопрос о возможности их проникновения через интактную слизистую оболочку окончательно не решен. Наличие значительных повреждений (ссадины, расчесы, потертости, надрывы) приводят к более массивному заражению.

Наиболее часто заражение сифилисом происходит контактным путем.

I. Контактный путь

1.Заражение при прямом (непосредственном) контакте с больным человеком:

• половом;

• неполовом (бытовом).

Заражение в результате полового контакта имеет место у 95-98% больных. Прямой неполовой путь инфицирования (например, в результате поцелуя, укуса и т. п.) на практике реализуется редко. В бытовых условиях особой опасности заражения подвергаются маленькие дети при наличии манифестных форм сифилиса у родителей. Случаи прямого профессионального заражения медицинских работников (стоматологов, хирургов, акушеров-гинекологов, патологоанатомов) при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур, соприкосновении со внутренними органами во время операций, аутопсий описаны в литературе, но встречаются нечасто.

2.Заражение при непрямом (опосредованном) контакте – через любые предметы, загрязненные биологическим материалом, содержащим патогенные трепонемы. Чаще всего заражение происходит через предметы, соприкасавшиеся со слизистой оболочкой полости рта – стаканы, ложки, зубные щетки. Риск бытового заражения сифилисом реален для людей, находящихся в тесном контакте с больным: члены семьи, члены замкнутых коллективов. Непрямое заражение в лечебных учреждениях через многоразовый медицинский инструментарий (маточные и ректальные зеркала, стоматологические инструменты, приборы для эндоскопии и т. д.) при правильной его обработке исключено.

II.Трансфузионный путь

Трансфузионный сифилис развивается при переливании крови, взятой от больного сифилисом донора, и на практике реализуется исключительно редко – только в случае прямого переливания. Реальному риску заражения подвергают себя потребители наркотиков при совместном использовании шприцев и игл для внутривенных инъекций. При трансфузионном п>ти передачи возбудитель сразу попадает в кровоток и внутренние органы, поэтому сифилис манифестирует спустя в среднем 2,5 месяца после заражения сразу генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При этом клинические проявления первичного периода отсутствуют – наблюдается так называемый «обезглавленный сифилис»

(syphilis d'emblee).

III.Трансплацентарный путь

У беременной женщины, больной сифилисом, может произойти внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного сифилиса. При этом трепонемы проникают через плаценту сразу в кровоток и внутренние органы плода. Как и в случае трансфузионного сифилиса, при врожденном заражении не наблюдается образования первичного аффекта и других проявлений первичного периода заболевания. Трансплацентарный путь заражения реализуется обычно не ранее 16-й недели беременности, после завершения формирования плаценты.

288

17,1.3. Патогенез и течение приобретенного сифилиса. Иммунитет и аллергия при сифилисе

Согласно канонам классической сифилидологии, основные положения которой были сформулированы в 30-40-е годы XIX века известным французским ученым P. Ricord, сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с чередованием периодов манифестации и периодов скрытого состояния. Второй особенностью течения сифилиса является прогредиентпость – постепенное изменение клинической

ипатоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений.

Рикор выделил в течении сифилиса четыре периода – инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Однако в последние десятилетия появились убедительные доказательства того, что течение инфекции не всегда сопровождается закономерной сменой периодов. М. В. Милич пришел к выводу о возможности длительного бессимптомного течения сифилитической инфекции после заражения, когда у больного не наблюдается ранних активных проявлений болезни, а серологические реакции нередко остаются отрицательными (рис. 17.1). Причину подобного течения заболевания видят в способности иммунной системы некоторых инфицированных сразу трансформировать попавшие в организм трепонемы в устойчивые формы выживания. Бессимптомно протекающий сифилис либо никогда не переходит в активный процесс, либо, в случае ослабления контроля со стороны иммунной системы

иреверсии форм выживания возбудителя в патогенные спирилляр-ные, проявляется клинически. Это происходит через различные промежутки времени после инфицирования, но чаще сифилис манифестирует сразу поздней формой.

Патогенез сифилиса характеризуется обилием составляющих:

1)взаимодействие возбудителя и иммунной системы больного определяет закономерности развития сифилитической инфекции;

2)от общего состояния заразившегося зависит тяжесть течения инфекционного процесса;

3)особенности локальных тканевых реакций на трепонему определяют клинические характеристики отдельных сифилидов.

Совокупность всех перечисленных звеньев патогенеза обусловливает многообразие клинических проявлений и течения заболевания.

При классическом течении сифилиса после внедрения возбудителей в организм начинается стадийное развитие инфекционного процесса.

Инкубационный период сифилиса начинается с момента инфицирования и продолжается до появления первичного аффекта (первичной сифиломы). Инкубационный период в среднем продолжается 30–32 дня. Однако возможно его укорочение и удлинение по сравнению с указанной средней продолжительностью. В литературе описано укорочение инкубации до 9 дней и ее удлинение до 6 месяцев.

тию так называемого «обезглавленного» сифилиса, т. е. сифилиса без первичной сифиломы.

При попадании в организм уже в области «входных ворот» бледные трепонемы встречаются клетками моноиитарно-макрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передачи информации Т-лимфоцитам при сифилисе нарушены по нескольким причинам: гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к гликопептидам лимфоцитов человека; трепонемы выделяют вещества, замедляющие

289

процесс распознавания; после внедрения через кожные покровы трепонемы быстро проникают в лимфатические капилляры, сосуды и узлы, избегая тем самым макрофагальной реакции; даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а напротив, внутри фагоцита становится недоступной защитным силам организма.

Таким образом, ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму.

Уже спустя 2-4 ч после инфицирования возбудитель начинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. Кроме лимфогенного, с момента заражения трепонема начинает распространяться гематогенным и нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Трепонемы с этого времени обнаруживаются в крови, во внутренних органах и нервной системе, однако в тканях заболевшего в этот период еще не возникает морфологического ответа на внедрение возбудителей.

Активизация гуморального иммунитета, в противоположность клеточному, при сифилисе наступает рано: уже в первые дни инкубационного периода начинается синтез антитрепонемных антител. Специфические иммуноглобулины класса М можно обнаружить в сыворотке спустя 7-10 суток после заражения. Синтез иммуноглобулинов класса G начинается позднее: они определяются в крови приблизительно через 4 недели после инфицирования.

Однако, несмотря на быстрое нарастание количества антител, гуморальное звено

иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем: в течение всего инкубационного периода возбудители активно размножаются в области «входных ворот», в лимфатической системе и во внутренних органах. В конце инкубации количество трепонем в организме значительно увеличено, поэтому больные в этот период заразны.

В месте внедрения бледной трепонемы в организм заразившегося развивается тканевая реакция на возбудитель, заключающаяся в образовании клеточного инфильтрата из лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофилов. Располагаясь периваскулярно, инфильтрат вызывает сдавление сосудов и нарушает трофику вышележащих слоев кожи (слизистой оболочки). Трофические нарушения усугубляются тем, что трепонема стимулирует пролиферацию эндотелия сосудов, что приводит к сужению их просвета. В результате в области «входных ворот» возникает эрозивный или язвенный дефскг кожи (слизистой оболочки) с плотным инфильтратом в основании, который получил название первичного аффекта (первичной сифиломы). Его пояаление свидетельствует о начале первичного периода сифилиса.

Первичный период сифилиса начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6–8 недель, но возможно сокращение его срока до 4-5 недель и увеличение до 9-12 недель.

Через несколько дней после появления первичного аффекта наблюдается увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Регионарный лимфаденит является почти постоянным симптомом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерно за 7–10 дней до его окончания, происходит

290