Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni
.pdf1.Преждевременное завершение фазы анагена как реакция на прием меди-
каментов, лихорадку, кровопотерю, голодание и пр.
2.Позднее завершение фазы анагена. В последнем триместре беременности фолликулы задерживаются в фазе роста, а после родов быстро вступают в фазу телогена. Аналогично по механизму и выпадение волос при прекращении приема контрацептивов.
Анагеновое выпадение волос – это избыточное выпадение волос в фазе анагена, которое наблюдается у больных злокачественными новообразованиями как реакция на цитостатическую и лучевую терапию. Оно начинается через 4-10 дней после воздействия и может привести к тотальному облысению. Иногда причиной анагеновой алопеции становится отравление мышьяком, таллием, ядохимикатами. В основе действия перечисленных факторов – подавление митозов в клетках матрикса и нарушение клеточной диф-ференцировки.
Лечение. Прогноз благоприятный в тех случаях, когда удается установить н Устранить причину выпадения волос. Обычно несложно выяснить причину острого начала алопеции. Однако при постепенном ее развитии даже тщательный сбор анамнеза может оказаться непродуктивным, так как пациент часто не подозревает о наличии у него сопутствующих заболеваний или интоксикаций. Для выяснения роли того или иного фактора в развитии симптоматического облысения необходимо углубленное обследование больного с использованием клинических, биохимических, эндокринологических и токсикологических методов. Наряду с традиционными токсикологическими методами для количественного анализа минерального статуса организма в последние годы применяют спектральный анализ биосубстратов (жидкие среды и твердые ткани). Такая комплексная характеристика макро- и микроэлементарного статуса позволяет решить проблему его индивидуальной коррекции с учетом сложного, антагонистического или синергического, взаимодействия минералов.
Для лечения отравлений (мышьяк, ртуть, йод, бром и пр.) применяют специфические антидоты (унитиол, тиосульфат натрия) или биологически активные добавки к пище (БАДП), содержащие витамины, макро- и микроэлементы, экстракты лекарственных трав. БАДП выводят из организма токсичные микроэлементы, радионуклиды. Эти же препараты используются для индивидуальной коррекции дисбаланса минералов. Новым направлением в терапии является назначение антиоксидантных биологически активных добавок (см. «Алопеция андрогенетическая»).
Если выпадение волос связывают с приемом медикамента, врач должен решить вопрос о возможности его замены или отмены. Если отмена медикамента невозможна, например, при лечении злокачественных новообразований, пациенту рекомендуют коротко остричь волосы до того, как они начнут выпадать, и пользоваться париком до восстановления их роста.
Хотя устранение причины заболевания и ведет к спонтанному выздоровлению, однако для ускорения темпа роста волос и улучшения эмоционального состояния пациента рекомендуют назначать трихостимулируюшие лосьоны (Анастим, Хроностим, Регейн) и физиотерапевтическое лечение (массаж, дарсонвализацию, микротоки, электротрихогенез и пр.).
261
Пациенты нуждаются и в психологической поддержке, а часть из них – в помощи психоневролога. При недостаточной эффективности психотерапии назначают антидепрессанты.
15.3. АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ
Гнездная алопеция (син.: круговидная, или очаговая, алопеция, пелада) характеризуется возникновением округлых очагов облысения. Пациенты с гнездной алопецией (ГА) составляют около 2% дерматологических больных. Мужчины и женщины в равной степени подвержены ГА с пиком заболеваемости в возрасте от
20 до 50 лет.
Этиология не установлена. ГА – гетерогенный клинический синдром, в развитии которого играют роль эмоциональный стресс, острые и хронические инфекции, физическая травма, генетические факторы. Генетическая гетерогенность этого заболевания объясняет хорошо известный врачам его клинический полиморфизм.
Патогенез. ГА рассматривают как органоспецифическое аутоиммунное заболевание, о чем свидетельствуют наследственная предрасположенность, повышенная частота обнаружения органоспецифических антител и нарушения Т-клеточной регуляции иммунного ответа.
Клиническая картина. Заболевание начинается с внезапного появления округлого очага облысения без субъективных ощущений, лишь некоторые пациенты отмечают парестезии. Границы очага четкие; кожа в его пределах не изменена или слабо гиперемирована, иногда тестоватой консистенции и легче, чем здоровая, собирается в складки; устья волосяных фолликулов сохранены. В прогрессирующей стадии здоровые на вид волосы по краям очага легко эпилируются (зона расшатанных волос); патогномоничный признак – появление волос в виде восклицательных знаков. Это волосы булавовидной формы длиной около 3 мм, дистальный конец которых расщеплен и утолщен.
Дальнейшее течение заболевания непредсказуемо. Иногда рост волос в очаге полностью восстанавливается. Могут появляться новые очаги, некоторые из них могут сливаться за счет выпадения разделявших их волос. Возможно диффузное поредение волос без формирования очагов облысения. Хотя изначально возникновение ГА не связано с атрофией волосяных фолликулов, длительное течение заболевания может постепенно привести к дистрофическим изменениям фолликулов и их гибели, Этот процесс, как и при псевдопеладе, не сопровождается видимым воспалением кожи.
Седые волосы при ГА обычно не вовлекаются в патологический процесс. Если седые волосы доминируют, то при внезапном выпадении всех пигментированных волос может создаться ложное впечатление, что человек поседел в течение нескольких дней. Вновь отрастающие волосы вначале тонкие и лишены пигмента и лишь постепенно приобретают нормальную толщину и Цвет. Пучки отрастающих седых волос напоминают картину полиоза.
Первые очаги чаще возникают на волосистой части головы. Возможно выпадение волос в области роста бороды, утрата волос на туловище, в подмышечных и лобковой областях. Во многих случаях выпадают брови и ресницы. У 10-66% пациентов встречаются разнообразные дистрофии ногтевых пластинок.
Классификация ГА. Единой классификации заболевания не существует. В зависимости от площади поражения различают очаговую алопецию (один или
262
несколько крупных, до нескольких см в диаметре, очагов облысения), которая при неблагоприятном течении заболевания может переходить в суб-тотальную,
тотальную и универсальную формы. Субтотальная алопеция Диагностируется при сохранении на волосистой части головы небольших участков роста волос; для тотальной характерно полное отсутствие волос на волосистой части головы. Универсальная (злокачественная) алопеция характеризуется отсутствием волос на всех местах оволосения.
Помимо форм заболевания, отличающихся площадью поражения, встречаются еще три разновидности ГА: офиаз (змеевидная форма) – выпадение волос в затылочной области с распространением поражения к ушным раковинам и вискам; точенная (псевдосифилитическая) – возникновение сети мелких (несколько мм) соприкасающихся очажков; стригущая – округлые очаги обламывания волос.
Дифференциальная диагностика проводится с рубцовым облысение (псевдопеладой), микозом волосистой части головы, вторичным сифилисом, трихотилломанией, артифициальной и диффузной алопецией, с алопецией при врожденных дистрофиях стержня волоса.
Диагноз ГА обычно не представляет трудностей. При осмотре следует убе диться в отсутствии воспалительной эритемы, шелушения, атрофии, теле ангиэктазий и других изменений кожи. В прогрессирующей стадии волос легко эпилируются из зоны, окружающей очаг облысения. В зоне расшатанных волос обнаруживаются телогеновые и дистрофические волосы, а также волосы в виде восклицательного знака, которые легко идентифицируются при осмотре с лупой или под микроскопом при малом увеличении.
Лечение. До сих пор не найдено безопасного лекарственного средства, которое навсегда избавило бы пациента от ГА и имело стабильный успех пр ~ лечении тотальной и универсальной алопеции.
Резистентность к терапии и неблагоприятный прогноз возможны при следующих обстоятельствах: семейный анамнез заболевания, сопутствующее атопическое состояние, сочетание с аутоиммунными заболеваниями, начало заболевания до наступления половой зрелости, частые рецидивы, офиаз, тотальная и универсальная формы ГА, сочетание с тяжелым дистрофическим поражением ногтевых пластинок, выпадение вновь отрастающих пушковых волос.
Терапия должна быть комплексной и индивидуальной. Назначению леч ния должно предшествовать тщательное обследование пациента с целью в явления и коррекции сопутствующих заболеваний и фоновых нарушений
Средства наружного лечения:
1.Глюкокортикостероидные гормоны (аппликации и введение в очаги п ражения).
2.Раздражающие средства: гидроксиантроны (дитранол, антралин), стойка красного перца, бадяга, сок лука, чеснока, хрена и пр.
3.Средства, стимулирующие рост волос (см. «Алопеция андрогенетическая»).
4.Препараты из плаценты, обладающие фотосенсибилизирующим де вием: Мелагенин-1, Пилоактивный мелагенин (антиалопециум).
5.Средства народной медицины, в том числе и уже перечисленные в группе раздражающих средств. Фитопрепараты приобретают все большую популярность благодаря безвредности и доступности.
Средства общего лечения. Применяют средства базовой терапии, направленные на коррекцию выявленных у пациентов сопутствующих заболеваний и фоновых
263
нарушений, и средства патогенетической терапии, оказывающие иммуносупрессивное действие.
Коррекция сопутствующих заболеваний (состояний) благоприятно сказывается на компенсаторных реакциях организма и приносит реальную пользу, даже если волосы в очаге поражения не начнут расти в ближайшей перспективе.
В лечении очаговой формы ГА нашли применение глицирам, экстракт корня солодки, умеренно стимулирующий функцию коры надпочечников, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, экстракт плаценты). Новым направлением в терапии является системное применение антиоксидантных биологически активных добавок
(см. «Алопеция андрогенетическая»).
Необходимым дополнением комплексной терапии являются анксиолити-ки и антидепрессанты, а также физиотерапевтические процедуры.
Средства патогенетической терапии (ГКС и другие иммуносупрессоры) допустимы
кприменению лишь в случаях сочетания ГА с тяжелым, представляющим опасность для жизни пациента заболеванием, при котором показано назначение этих препаратов.
При офиазе, тотальной или универсальной (злокачественной) алопеции, начавшейся в препубертатном возрасте у пациента с атопией и семейным анамнезом заболевания, т. е. при очевидно неблагоприятном прогнозе, длительное применение небезопасных для организма больного дорогостоящих медикаментов не может быть оправдано. Целесообразно рациональное применение средств базовой терапии, а также психологическая помощь в адаптации больного к своему состоянию и к необходимости ношения парика.
15.4.ОЧАГОВАЯ РУБЦОВАЯ АЛОПЕЦИЯ (ПСЕВДОПЕЛАДА)
Очаговое рубцовое облысение с необратимым выпадением волос, или псевдопелада, не является отдельной нозологической формой, а представляет собой конечный результат эволюции ряда дерматозов волосистой части головы.
Этиология и патогенез. Псевдопелада формируется в результате эволюции различных атрофирующих заболеваний: приобретенных и врожденных, воспалительных и не воспалительных, грибковых и микробных, неопластических и дистрофических. Чаще всего (более 90%) к псевдоисладе приводят атрофирующие формы красного плоского лишая, дискоидная и диссеминиро ванная красная волчанка, ограниченная склеродермия и декальвирующий фолликулит.
Клиническая картина. Кожа в этих очагах беловато-желтая, гладкая, блестящая, натянутая, истонченная, лишенная волос и устьев волосяных фолликулов. При сдавливании между пальцами она собирается в мелкие складки. Несмотря на то что
кочаговому атрофическому облысению приводят разнообразные дерматозы, имеющие свои характерные проявления на гладкой коже, клиническая картина псевдопелады однообразна, однолика. В результате возникают участки рубцовой атрофии кожи, а клинические различия дерматозов «сглаживаются». В клинической картине доминирует очаговая атрофия кожи волосистой части головы со стойким выпадением волос. В ряде случаев, кроме преобладающего по площади атрофического облысения, не удается обнаружить первичные или активные вторичные высыпания. При сочетании псевдопелады с высыпаниями в других
264
локализациях или с поражением ногтей важно установить их происхождение, так как в большинстве случаев эти проявления имеют единый генез.
Патоморфология. Патоморфологические изменения далеко не всегда помогают диагностике, особенно если биопсия кожи проведена в пределах атрофии кожи, а не характерного первичного элемента сыпи.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Прежде всего псевдопелалу нужно дифференцировать от гнездного облысения. В дальнейшем рационально исключать заболевания, которые наиболее часто приводят к очаговому руб-цовому облысению: фолликулярную форму красного плоского лишая, диско-идную и диссеминированную красную волчанку, атрофирующие формы дерматофитии, декальвирующий фолликулит и склеродермию. При обнаружении высыпаний в других локализациях устанавливают их морфологию и нозологию, что практически предопределяет диагностику исходного дерматоза. Вне волосистой части головы атрофирующие дерматозы сохраняют свои характерные клинические и патоморфологические черты. В подавляющем большинстве случаев состояние псевдопелады и поражение гладкой кожи или слизистой оболочки вызваны одним и тем же дерматозом.
Лечение. Рациональное лечение возможно лишь после установления диагноза атрофирующего дерматоза.
ГЛАВА 16
НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ. ЛИМФОМЫ КОЖИ
16.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Себорейный кератоз (seborrhoeic keratosis) – доброкачественная эпителиальная опухоль, возникающая в пожилом возрасте.
Появление опухоли связывают со старением кожи, солнечной радиацией, наследственными факторами, задержкой созревания эпителиальных клеток и Клиническая картина. Локализуется чаще всего на закрытых участках тела. Чаще множественная. Формирование опухоли начинается с коричневого пятна 0,5-1 см в диаметре, которое постепенно увеличивается но площади, приподнимается над уровнем кожи, приобретая коричневый или черный цвет. Одновременно с этими изменениями поверхность опухоли покрывается жирными, грязно-серыми, как бы растрескивающимися чешуйками. Иногда опухоль имеет широкую ножку, а ее поверхность – вид цветной капусты. Опухоль растет медленно. Размеры обычно до ] см в диаметре. Субъективные ощущения отсутствуют.
Патоморфология. Основную массу клеток опухоли составляют так называемые базалоидные клетки. Среди этих клеток характерно наличие внутри-эпидермальных роговых кист и меланина. Выделяют четыре основных типа опухоли: кератотический, акантотический, аденоидный и комбинированный.
Лечение. Крупные, травмируемые себорейные кератозы подлежат удалению (хирургическое иссечение, лазеродеструкция, электрокоагуляция).
Дерматофиброма (dermatofibroma) – доброкачественная опухоль соединительнотканного происхождения.
265
Клиническая картина. Чаще всего встречается лентикулярная дерматофиброма, которая характеризуется одиночными, реже множественными плоскими узелками округлой формы, залегающими в дерме, чаще на нижних конечностях в местах механических повреждений и укусов насекомых. Опухоль выглядит втянутой в кожу, реже выступает в виде полушария. Размеры от 0,5 до 1-2 см. Консистенция плотная, окраска темно-коричневая, поверхность чаще гладкая.
Патоморфология. Выделяют фиброзный тип дерматофибромы с большим
количеством зрелых и молодых коллагеновых волокон и клеточный тип, от-
личающийся преобладанием клеточных элементов (фибробластов). Для обоих типов характерны переплетающиеся коллагеновые волокна.
Лечение. В большинстве случаев является лишь косметическим дефектом. Крупные элементы могут быть удалены хирургически.
Гемангиома (haemangioma) – доброкачественная опухоль из кровеносных сосудов.
Различают капиллярную, артериальную и кавернозную гемангиомы.
Клиническая картина. Гемангиома капиллярная состоит из расширенных капилляров с пролиферированным эндотелием. Представляет собой одиночные или множественные пятна ярко-красного цвета с четкими границами. Появляется с рождения или в течение первых 2 месяцев жизни. Ихтюблен-ная локализация – лицо, волосистая часть головы, спина, передняя поверхность груди. Гемангиома артериальная существует с рождения, характеризуется множественными пятнами ярко-розового цвета с четкими границами. Чаще локализуется на задней поверхности шеи и на лице, может быть на слизистых оболочках. Гемангиома кавернозная состоит из крупных полостей, заполненных кровью и выстланных однослойным эпителием. Цвет кожи над ними не изменен или имеет синюшный оттенок. Очаги локализуются на лице, волосистой части головы, конечностях, ягодицах, иногда на слизистых оболочках рта. Гемангиома смешанная состоит из кавернозного и капиллярного компонентов. Ангиомы звездчатые состоят из центрально расположенной красной папулы с множественными расширенными радиально отходящими сосудами и окружающим эритематозным пятном размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Пятно бледнеет при надавливании на центральный сосуд. Излюбленная локализация – кожа затылочной части головы, предплечий, тыла кистей, лица.
Патоморфология. В дерме – большое количество вновь образованных сосудов с расширенными просветами и набухшим эндотелием.
Лечение. Хирургическое удаление, лазеродеструкция.
Липома (lipoma) -доброкачественная опухоль, залегающая в подкожной клетчатке и состоящая из зрелых жировых клеток.
Клиническая картина. Липома представляет собой солитарный дольчатый, круглый или овальный безболезненный подвижный подкожный узел, диаметром от 1 до 10 см. Липомы чаще встречаются у взрослых женщин. Иногда отмечается прорастание липомы в соседние ткани, в частности в мышцы. При сдавливании нервов появляется болезненность. Рост медленный. Излюбленная локализация – задняя поверхность шеи, туловище, живот, предплечья, бедра. Множественные
266
липомы располагаются равномерно и симметрично на различных участках кожи, возникают иногда с интервалом в несколько лет.
Патоморфология. Липома является инкапсулированной опухолью из обычной жировой ткани с гипертрофированными жировыми клетками. Лечение. Хирургическое иссечение, липосакция.
Пигментные невусы (naevus pigmentosus) – доброкачественные поражения кожи из невусных клеток. Могут быть врожденными, но чаще возникают после рождения
Пигментные невусы подразделяют на следующие виды:
1)пограничный невус;
2)внутридермальный невус;
3)сложный невус;
4)эпителиоидноклеточный, или веретеноклеточный, невус;
5)невус из баллонообразных клеток;
6)гало-невус;
7)инволюционный невус, или фиброзная папула лица;
8)голубой невус;
9)гигантский врожденный невус;
10)диспластический невус.
Пограничный, сложный, голубой, гигантский врожденный и диспластический невусы являются меланомоопасными.
Невус пограничный клинически характеризуется солитарным коричневым пятном, реже папулой темно-коричневого, темно-серого или черного цвета диаметром обычно 2-5 мм; поверхность гладкая, редко шероховатая. Существует с рождения или развивается в молодом возрасте, чаше на коже ладоней, подошв, половых органов, волосистой части головы. Является мелано-моопасным, особенно после периода полового созревания. Невус внутридермальный встречается наиболее часто у взрослых. Представлен полушаровидной папулой коричневатого цвета диаметром около 1 см. Крайне редко перерождается в меланому. Невус сложный является переходной формой между пограничным и внугридермальным невусами. Клинически выглядит в виде пигментированной папулы. Редко достигает 1 см в диаметре. Невус веретеноклеточный, или эпителиоидноклеточный, –
доброкачественная опухоль, чаще солитарная, реже множественная, краснокоричневого цвета с гладкой или бородавчатой поверхностью. Обычно встречается у детей. Чаще располагается на лице, шеках, нижних конечностях. Невус из баллонообразных клеток встречается очень редко, обычно у молодых людей и не имеет характерных клинических особенностей, чаще проявляется в виде коричневого пятна или папулы. Галоневус (невус Сеттона) – пигментный папулезный невус с периферической зоной депигментации. Может быть врожденным, но чаще возникает у детей и лиц молодого возраста или у беременных и при витилиго. Очаги единичные или множественные. Может спонтанно регрессировать.
Инволюционный невус (фиброзная папула лица) представлен полушаровидной гладкой плотной папулой, не имеет выраженной пигментации, диаметр 2-6 мм. Развивается у взрослых. Самая частая локализация – область носа. Невус голубой чаше встречается у женщин. Развивается во внутриутробном периоде, реже – позже. Выделяют простую (мела-номоопасную) и клеточную разновидности. Клинически
267
простой голубой невус представляет собой узелок от светло-серого до черного цвета
сгладкой, лишенной волос поверхностью. Его диаметр редко превышает 1 см. Клеточный голубой невус обычно крупнее. Чаше располагается на тыле кистей, стоп, в пояснично-крестцовой области, на ягодицах. Растет медленно. Гигантский врожденный невус проявляется с рождения, размером более 20 см в диаметре. Обычно располагается на нижней части спины, волосистой части головы, бедрах; может быть симметричным. По мере роста ребенка пораженные участки темнеют и утолщаются, интенсивность их пигментации становится неоднородной, а поверхность бородавчатой, иногда с наличием узлов. Рост волос отмечается в 95% случаев и особенно часто наблюдается в позднем детском возрасте. Нередко ассоциируется с другими новообразованиями кожи. Невус диспластический – меланоцитарный невус с атипией ядер и клеток. Возникает после 35 лет, возможны спорадические и семейные случаи. Чаще бывает множественным; диаметром более 5 мм, овальной или неправильной формы, с нечеткими границами и неравномерной пигментацией от черно-коричневого до розово-красного цвета; меланомоопасен. Располагается обычно на спине, нижних конечностях, волосистой части головы, грудной клетке, ягодицах, половых органах.
Патоморфология. При пограничном невусе обнаруживают четко ограниченные гнезда невусных клеток на уровне дермо-эпидермального соединения. При внутридермальном невусе выявляют тяжи и гнезда невусных клеток в средней, реже в нижней части дермы. Клетки крупные, различной величины и формы, с одним или несколькими ядрами. При сложном невусе клетки располагаются в гнездах в виде шнуров и скоплений в эпидермисе и дерме. При веретеноклеточном невусе клетки располагаются в виде гнезд и тяжей в верхних слоях дермы; они крупные, с хорошо выраженной светлой пенистой цитоплазмой и округлым, эксцентрично расположенным ядром. Пигмент обнаруживается редко. В нижних слоях дермы клетки веретенообразные. Характерно наличие многоядерных гигантских клеток типа Тутона с гомогенной базофильной цитоплазмой и неравномерным расположением ядер. При невусе из баллонообразных клеток невусные клетки имеют светлую цитоплазму и их размеры обычно увеличены в 10 раз по сравнению
собычными клетками; ядра не отличаются от ядер невусных клеток и располагаются либо в центре, либо смещены; встречаются многоядерные баллонообразные клетки. При гало-невусе в ранней стадии имеются множественные гнезда невусных клеток в верхней части дермы. Позднее невусные клетки чаще располагаются рассеяно. Вблизи эпидермиса и среди невусных клеток имеется густой диффузный инфильтрат, преимущественно из лимфоцитов и гистиоцитов. При инволюционном невусе обнаруживается картина фиброзирующего меланоцитарного невуса. При голубом невусе характерно скопление округлых, тонких, слегка ветвящихся клеток, представляющих собой ДОФА-положительные меланоциты с большим содержанием гранул меланина. Обычно клетки располагаются в средних и глубоких отделах дермы. При диспластическом невусе – структура сложного невуса. Часть меланоцитов имеет клеточную ати-пию. Процесс в эпидермисе ограничивается базальным слоем, имеет очаговый или распространенный характер: шаровидные гнезда из меланоцитов большой величины. Клетки при диффузной и очаговой пограничной активности расположены беспорядочно, часто
горизонтально, среди них нередки веретеновидные, баллонообразные, с
268
коллабированной цитоплазмой. В верхней части дермы – лимфоцитарный инфильтрат.
Выделяют следующие симптомы малигнизации пигментных невусов кожи:
1)горизонтальный рост невуса: величина более 0,5 см;
2)изменение формы: появление асимметрии или фестончатости краев;
3)полное или частичное изменение окраски невуса;
4)появление чувства зуда и жжения в области невуса;
5)шелушение поверхности невуса с образованием сухих «корочек»;
6)вертикальный рост над окружающими тканями;
7)изъязвление поверхности невуса;
8)кровоточивость с его поверхности;
9)изменение консистенции (его размягчение или разрыхление);
10)мокнутие поверхности пигментного невуса;
11)отсутствие или выпадение волосяного покрова на поверхности невуса:
12)воспаление в области невуса и в окружающих его тканях;
13)появление мелких точечных узелков на поверхности невуса;
14)возникновение дочерних пигментированных или розоватых образований в коже вокруг невуса;
15)появление блестящей глянцевой поверхности невуса;
16)исчезновение кожного рисунка на поверхности невуса.
При подозрении на малигнизацию пигментных невусов пациента необходимо проконсультировать у онколога. При наличии у клинициста каких-либо сомнений в доброкачественном характере меланоцитарного образования на коже назначение диагностической биопсии такого образования без консультации онколога недопустимо, так как может привести к быстрой прогрессии злокачественного процесса.
16.2. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Предрак – заболевание или патологические процессы, на фоне которых возможно развитие злокачественных опухолей. Различают предраковые заболевания опухолевой и неопухолевой природы, облигатные и факультативные предраки.
КОЖНЫЙ РОГ Кожный рог (согпи сишпеит) может быть симптомом разных заболеваний
(кератоакантома, актинический кератоз, шюскоклеточный рак и др.).
Клиническая картина. Безболезненный роговой выступ цилиндрической, конической или угловатой формы, плотно спаянный с подлежащей тканью. Ширина выступа редко превышает 1,5-2 см, однако длина может достигать нескольких сантиметров. Цвет – от светло-серого до коричневато-черного, консистенция плотная, часто имеет слоистое строение. Локализуется чаще на липе.
Патоморфология. Изменения соответствуют дерматозу, на базе которого развился кожный рог. Резко выраженный гиперкератоз.
Лечение. Хирургическое удаление с последующим гистологическим исследованием кожи в основании рога.
КСЕРОДЕРМА ПИГМЕНТНАЯ
Пигментная ксеродерма (xeroderma pigmentosum) – генетически детерминированное заболевание, проявляющееся высокой чувствительностью к солнечному свету с
269
ранним развитием дистрофических и атрофических изменений кожи и злокачественных новообразований.
Клиническая картина. Первые проявления заболевания возникают вскоре после рождения или в первые три года жизни. На открытых участках тела после непродолжительной инсоляции возникают мелкие пятна от желтоватого до темнокоричневого цвета. Постепенно кожа становится сухой с тонкопластинчатым шелушением, местами появляются телеангиэктазии и участки поверхностной атрофии кожи. Позже на этом фоне возникают бородавчатые и папилломатозные разрастания, которые затем трансформируются в спино-целлюлярный рак, базалиому или меланому.
Патоморфология. Картина первых проявлений неспецифична. Позже отмечается гиперкератоз и появление атипичных клеток шиповатого слоя. С наступлением малигнизации патологические изменения соответствуют виду развивающейся опухоли.
Лечение. Специального лечения не существует. Рекомендуются меры, защищающие кожу от солнечной инсоляции. Отмечен положительный эффект от длительного лечения ретиноидами.
КЕРАТОАКАНТОМА
Кератоакантома (keratoacanthoma) – доброкачественное опухолеподобное образование, характеризующееся быстрым развитием и спонтанной регрессией. Причина возникновения кератоакантомы до настоящего времени окончательно не установлена.
Клиническая картина. Типичная локализация – открытые участки тела. Чаще всего кератоакантома возникает в области щек, на висках. Образование чаще солитарное, однако встречаются и множественные кератоакантомы. Представляет собой возвышающееся над кожей, не спаянное с подлежащими тканями опухолеподобное образование округлой или овальной формы серовато-розовой окраски или цвета нормальной кожи, плотной консистенции. Центральная часть опухоли западает (углубление напоминает язву – «псевдоязва») и выполнена плотными роговыми массами, которые окружены валикообразной зоной. Диаметр обычно 10-20 мм. В развитии кератоаканто-мы (2-3 месяца) различают периоды роста, стабилизации и регресса.
Патоморфология. Морфологической основой кератоакантомы яатяется псевдокарциноматозная гиперплазия с выраженным гиперкератозом в центре («роговая чаша»).
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать кератоакантому следует от плоскоклеточного рака кожи.
Лечение. При отсутствии спонтанной регрессии – хирургическое иссечение, лазеродеструкция.
ЭПИДЕРМОДИСПЛАЗИЯ ВЕРРУЦИФОРМНАЯ ЛЕВАНДОВСКОГОЛЮТЦА
Эпидермодисплазия верруциформная Левандовского-Лютца (epidermodysplasia verruciformis Levandovsky–Lutz) – редкое хроническое заболевание, обусловленное вирусом папилломы человека. Клинические проявления и методы терапии изложены в разделе 6.2. «Папилломавирусная инфекция».
270