Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

настоящее время считается, что Т. vaginalis, как и многие другие простейшие паразиты, существует только как трофозоид, утративший стадию цистообразования. Трихомонады могут существовать в нескольких формах, кроме классической жгутиковой существует амебоидная форма, при которой движения жгутиков не видны. Амебоидная форма отличается большей величиной (до 30 мкм) и формой, повторяющей рельеф эпителиальной клетки, на которой она паразитирует.

Трихомонады способны к фагоцитозу, а также к эндоцитобиозу – в этом случае трихомонады могут выступать в качестве резервуара для других микроорганизмов, в частности гонококков.

Жизнеспособность трихомонад возможна только во атажной среде, они быстро гибнут при высушивании, от воздействия прямых солнечных лучей и антисептических растворов. Однако на поверхности контаминированных сидений туалетов могут сохраняться до 45 мин.

Половой путь передачи является доминирующим, возможно заражение новорожденных девочек при прохождении родовых путей больной матери, а также непрямым половым и бытовым путем. К факторам, способствующим трихомонадной инвазии, относятся изменение рН влагалища и гормональные нарушения. Наибольшую опасность представляют пациенты с вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, а также пациенты со штаммами, устойчивыми к метронидазолу.

Трихомонады поражают преимущественно плоский эпителий. При попадании в уретру или канал шейки матки они затем распространяются по протяжению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальный слой, где вызывают воспалительную реакцию. У мужчин, поражая лакуны и железы уретры, проникают в лимфатические щели и сосуды и распространяются на добавочные половые железы, вызывая их воспаление. У женщин в воспалительный процесс воааекаются большие вестибулярные и парауретральные железы, влагалище, шейка матки. Нередко присутствие трихомонад в мочеполовых органах не сопровождается никакими симптомами.

Инкубационный период варьирует от 3 дней до 1 месяца и в среднем составляет 1-12 дней.

Клиническая картина. Трихомониаз у мужчин протекает в форме острого или подострого уретрита и сопровождается выделениями из уретры обычно беловатого или желтовато-серого цвета, нередко встречается бессимптомное (торпидное) течение уретрита. К осложнениям трихомониаза у мужчин относят

эиидидимит, простатит, имеющий, как правило, первично-хроническое течение; поражаются и другие добавочные половые железы с развитием ку-перита, везикулита.

Трихомониаз у женщин и девочек поражает преимущественно нижние отделы урогенитального тракта. Клиническая картина может быть представлена острым или хроническим вестибулитом. Острый вульвит характеризуется отеком больших половых губ, гнойными выделениями, подсыхающими в корки. Уретрит чаще протекает бессимптомно, реже бывают рези и боли при мочеиспускании. Вагинит (кольпит) острый протекает с обильными жидкими, пенящимися выделениями беловатого или желтоватого цвета с неприятным запахом, зудом наружных половых органов, болезненностью при половом акте. Возможно развитие эндоцервицита.

381

Восходящий процесс может привести к развитию метроэндометрита, сальпингоофорита, параметрита с развитием соответствующей клинической симптоматики, клинически неотличимой от гонореи.

Диагностика. Основными методами диагностики являются микроскопия нативного препарата (позволяет увидеть трихомонады по характерной грушевидной форме и толчкообразным движениям) и культуральная диагностика.

Лечение. Больных свежим острым и подострым неосложненным трихомо-надным уретритом, кольпитом лечат протистоцидными препаратами: метро-нидазол (трихопол, флагил) внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; тинидазол – внутрь 2,0 г однократно или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение 7 дней; орнидазол 1,5 г однократно.

Женщинам, больным трихомониазом, можно применять вакцину «Сол-котриховак». Больные с торпидным, осложненным и хроническим течением процесса получают наряду с протистоцидными средствами иммунотерапию, фермен-тотерапию, физиотерапию и местное лечение.

17.2.4. Микоплазменная урогенитальная инфекция Этиология и патогенез. Микоплазмы являются прокариотами, ограниченными

трехслойной плазматической мембраной, и в их протопласте (цитоплазме) определяются лишь нуклеоид и рибосомы. Микоплазмы отнесены к классу

MollicuteSy порядку Mycoplasmataceaes, включающему два рода: Mycoplasma (более

100 видов) и Ureaplasma (3 вида и 16 серотипов). Наиболее значимыми для патологии мочеполовой сферы человека являются 3 вида ми-коплазм из 2 родов

(генитальные микоплазмы): Ureaplasma urealyticum. Mycoplasma hominis и Mycoplasma genitalium. Принципы выделения и идентификации микоплазм основаны на их способности гидролизовать те или иные вещества, так, например, уникальным свойством U. urealyticum является наличие мощной системы уреаз. По уровню структурной организации микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. От бактерий их отличает отсутствие ригидной клеточной стенки, выраженный плеоморфизм, способность проходить через бактериальные фильтры, мельчайший размер репродуцирующихся частиц (120-150 нм). От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных питательных средах и метаболизировать ряд субстратов, наличием у них одновременно ДНК и РНК, чувствительностью к некоторым антибиотикам.

Проявление патогенного действия микоплазм связано с малыми размерами клетки и ее генома, отсутствием клеточной стенки и сходством строения клеточной мембраны с мембранами организма-хозяина. Малый размер генома ограничивает синтетические возможности микоплазм, то делает их паразитами, вынужденными существовать за счет синтеза веществ эукариотиче-ской клетки.

В 1954 г. был описан штамм микоплазм, отличающихся от уже известных более мелким размером колоний и нуждающихся для роста в мочевине, которую они метаболизируют с помощью вырабатываемого ими фермента уреазы. Эта разновидность микоплазм была названа Ureaplasma urealyticum. Использование молекулярно-биологических методов позволило объединить несколько серотипов уреаплазм в два биовара: Parvo и Т-960. Широкое распространение уреаплазм, частое их выявление у практически здоровых людей затрудняют медицинское решение вопроса о роли этих микроорганизмов в патологии урогенитального тракта.

382

Однако рядом исследователей доказана этиологическая роль микоплазм в развитии простатитов у мужчин, эндометритов, сальпингитов, послеродовой и послеабортной лихорадки у женщин. Микоплазмы и уреаплазмы вызывают поражение урогенитальной системы у мужчин и женщин, а также респираторного тракта у новорожденных.

В частности, установлено, что при хронических воспалительных процессах мочеполовых органов чаще обнаруживается биовар Parvo.

Уреазная активность уреаплазм обусловливает развитие цитотоксического эффекта на клетки-мишени макроорганизма. Протеазы U. urealyticum расщепляют IgA человека, в результате чего иммуноглобулины теряют способность связывать антигены уреаплазм и предотвращать развитие инфекции.

К факторам, провоцирующим обострение, относятся изменение гормонального фона в связи с определенной фазой менструального цикла, беременность, роды, изменения иммунного статуса организма. Дискутируется роль уреаплазм в развитии бесплодия.

Клиническая картина у мужчин. При неосложненном течении заболевания развивается уретрит, причиной которого чаще всего являются U. urealyticum и М. genitalium. Такие уретриты в большинстве случаев отличаются малосимп-томностью и рецидивирующим течением. Крайне редко причиной уретрита может быть М. hominis.

Распространение воспалительного процесса на вышележащие отделы урогенитального тракта приводит к таким осложнениям, как эпидидимит, простатит, клиническая картина которых мало отличается от таковой при хламидийной инфекции.

Не исключается роль М. genitalium в развитии болезни Рейтера.

Причиной мужского бесплодия чаше всего является U. urealyticum, за счет непосредственного влияния на сперматозоиды, а также воспаления в добавочных половых железах.

Клиническая картина у женщин. Микоплазменная инфекция как единственная причина воспалительного процесса нередко обнаруживается у пациенток с симптомами уретрита, кольпита, реже цервицита, также отличающихся малосимптомностью. При этом в качестве этиологического агента чаще всего выступают М. hominis и U. urealyticum. При осложненном течении развиваются эндометриты, сальпингиты, а также послеродовая и послеаборт-ная лихорадка. Фосфолипазная активность микоплазм приводит к увеличению количества свободной арахидоновой кислоты, активизации синтеза про-стагландинов, что, в свою очередь, может служить причиной спонтанных абортов, преждевременных родов и патологии плода.

У новорожденных микоплазменная инфекция может вызывать патологию респираторного тракта, причиной чаще всего служит U. urealyticum.

Диагностика. Материалом для исследования служат соскобы с эпителия уретры, цервикального канала, влагалища, секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистых оболочек, а также околоплодные воды. Наиболее достоверным методом считается культивирование микоуреаплазм. Возможно использование молекулярнобиологических методов (ПЦР, ЛЦР). Антигены уреаплазм можно обнаружить в материале, полученном из урогенитального тракта, с использованием реакций агрегатгемагглютинаиии (РАГА), ИФА, ПИФ. Серологическая диагностика трудна в

383

связи с большим количеством серотипов возбудителя. Возможно использование для этих целей реакции связывания комплемента, реакции пассивной гемагглютинации. Лечение. При назначении антибиотикотерапии необходимо учитывать клинические проявления инфекционно-воспалительного процесса в мочеполовых и (или) других органах, степень риска предстоящего медицинского вмешательства (роды, аборт, введение внутриматочных контрацептивов), количество колоний < 104; при бесплодии лечение назначают в том случае, когда кроме микоплазменной инфекции других причин не установлено.

Влечении используются антибактериальные препараты группы тетрациклина, макролиды, фторхинолоны. Обязательному обследованию, а при обнаружении инфекции и лечению подлежат половые партнеры.

Лечение беременных проводится эритромицином после 12-й недели беременности. Критерии излеченности проводятся через 2-3 недели после окончания лечения.

17.2.5. Мягкий шанкр

Мягкий шанкр (син.: язва венерическая, шанкроид) распространен в Азии, Африке, Америке. Чаще болеют мужчины. Случаи неполового заражения редки. Часто встречаются ассоциации с другими заболеваниями, передающимися половым путем. Этиология. Возбудитель – Haemophilus ducreyi (стрептобацилла Дюкрея) – грамотрицательная палочка. Контагиозность высокая. Стойкого иммунитета не формируется.

Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит в подавляющем большинстве случаев при половом контакте, реже контактным путем. Возбудитель проникает через микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней. Продромальные явления чаще отсутствуют. На месте внедрения возбудителя формируется ярко-красное отечное пятно, которое через 1-2 дня трансформируется в узелок или гнойничок, после вскрытия которого образуется язва. В типичном случае она имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, подрытые и зазубренные края, дно покрыто некротическим экссудатом. Вокруг язвы могут располагаться мелкие дочерние язвочки, являющиеся результатом аутоинокуляции, так как экссудат содержит большое количество стрептобацилл. Характерной особенностью язв является меткая консистенция (откуда и название – мягкий шанкр), болезненность и иногда кровоточивость. Язвы локализуются на крайней плоти, уздечке полового члена, половых губах, в перианальной области.

Ввоспалительный процесс воатекаются также и паховые лимфатические узлы с формированием бубона; развивается остро через 3-4 недели после появления язвы мягкого шанкра. Кожа над ними приобретает ярко-красный цвет, лимфатические узлы уплотняются и спаиваются между собой. В дальнейшем лимфатические узлы размягчаются и вскрываются с выделением большого количества гнойнокровянистого содержимого. В результате этого формируется шанкрозный бубон. Изъязвления существуют около 3-4 недель, затем дно их очищается, покрывается грануляциями, а через 1-2 месяца наступает заживление с образованием рубца.

Характерно также возникновение лимфангита (воспаление лимфатических сосудов). У мужчин шанкр возникает на дорсальной поверхности полового члена, у женшин – на лобке и наружной поверхности больших половых губ. Прощупывается как плотный четкообразный тяж. Кожа над ним краснеет и отекает. Регрессирует

384

спонтанно или подвергается гнойному расплавлению с образованием язвы. Отмечается общее недомогание, повышается температура тела, возникает резкая болезненность в очаге. Помимо классической формы встречаются и атипичные формы: возвышающийся, серпигинозный, фолликулярный, дифтеритический, гангренозный, фагеденический мягкий шанкр. При одновременном или последовательном инфицировании стрепто-бациллами и бледной трепонемой возникает смешанный шанкр.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения стрептобацилл в отделяемом язв или бубона.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, донованозом, венерическим лимфогранулематозом, туберкулезом.

Лечение. Триметоприм – 320 мг, сульфаметоксазол (бактрим) – 600 мг или эритромицин – по 2 г в сутки в течение недели. Эффективно также использование цефалоспоринов (цефтриаксон) и фторхинолонов (ципрофлок-сацин). Наружно применяют присыпки с антисептиками (ксероформ), кремы с сульфаниламидами.

Профилактика заключается в использовании презервативов, а при подозрении на инфицирование в обмывании половых органов с последующим втиранием сульфаниламидных кремов, а также прием внутрь сульфаниламидных препаратов в течение первых трех часов после полового контакта. Больные подлежат обязательному диспансерному наблюдению, половых партнеров также необходимо обследовать и лечить. По окончании лечения все больные подлежат наблюдению и серологическому обследованию на сифилис в течение 6 месяцев.

17.2.6. Лимфогранулема венерическая

Лимфогранулема венерическая (син.: лимфогранулема паховая, Нико-ла-Фавра болезнь, лимфогранулематоз венерический, четвертая венерическая болезнь) – хроническое заболевание, передающееся половым путем, вызываемое хламидиями. Широко распространено в Африке, Азии, Австралии, Южной и Латинской Америке. Этиология. Заболевание вызывается Chlamydia trachomatis серотипов L-1, L-2, L-3. Возбудитель проникает только через поврежденную кожу и слизистые оболочки в лимфатические пути, вызывая воспалительную реакцию.

Передача возбудителя происходит при половых контактах, реже бытовым путем через предметы обихода. Инкубационный период колеблется от 3-7 дней до 4-6 недель, составляя чаще около 10 дней.

Клиническая картина. Начинается заболевание с появления папулы или пустулы на эритематозном, отечном фоне, чаще на половых органах. Нередко появлению высыпаний предшествуют продромальные явления: недомогание, субфебрилитет, мышечные боли. Высыпания безболезненны и быстро исчезают. Спустя 1,5–2 месяца наступает вторичный период болезни, манифестирующий симптомами генерализации и распространения процесса. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы (паховые, малого таза). В отдельных случаях возможен спонтанный регресс заболевания, но чаше процесс принимает хроническое течение с развитием пахового синдрома, отмечаемого чаще у мужчин. При этом паховые лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными, спаиваются с кожей с образованием зон флюктуации и вскрываются с выделением серозно-гной-ного с геморрагическим компонентом экссудата. У женщин вовлекаются в процесс лимфатические узлы малого таза с последующим развитием

385

пара-проктита и проктита, которые приводят к стриктурам прямой кишки и формированию множества фистулезных ходов. Активная диссеминация у части больных проявляется поражением кожи, напоминающим многоформную экссудативную эритему или узловатую эритему. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются поражения внутренних органов (флебиты, кератиты, менингиты, поражения почек, печени).

Позднее, через 1-3 года, развиваются симптомы, получившие название «аногениторектальный синдром» (третичный период заболевания). Для этого периода характерны проктоколиты, позднее присоединяются ректовагиналь-ные свищи, стеноз прямой кишки, стриктуры уретры. Развивающаяся в ряде случаев слоновость половых органов в сочетании с фистулезными ходами в области прямой кишки получила название «эстиомен» и характеризуется нарушением функции всех тазовых органов.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике, данных анамнеза, указывающих на пребывание в эндемичных районах. Подтверждают диагноз положительные результаты бактериоскопического и бактериологического исследования, серологические тесты (РСК), кожно-аллер-гическая реакция Фрея.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, мягким шанкром, туберкулезом кожи, лимфогранулематозом, хронической язвенной пиодермией. Лечение. Характер и эффективность лечебных мероприятий зависят от стадии патологического процесса. Наиболее эффективны антибиотики тетра-циклинового ряда – доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 15-30 дней; макролиды – эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки; менее эффективны сульфаниламиды, назначаемые в суточной дозе 2-4 г на протяжении 4-5 недель. Возникновения повторных случаев заболевания не зарегистрировано.

Профилактические мероприятия направлены на выявление и своевременное лечение больных и их половых партнеров, контрольное наблюдение после проведенного лечения, профосмотры населения в эндемичных районах, санитарное просвещение населения.

17.2.7. Донованоз

Донованоз (син.: паховая гранулема, гранулема венерическая, пятая венерическая болезнь) – хроническое венерическое заболевание. Встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом (Азии, Африке, Америке, Австралии). Характеризуется развитием гранулематозных изъязвлений кожи и подкожной клетчатки, преимущественно в области половых органов и промежности.

Этиология. Возбудитель – Calymmatobacterium granulomatis (впервые описан Донованом в 1905 г.) – плеоморфные палочки с закругленными концами, имеющие овоидную или бобовидную форму, грамотрицательные, способны образовывать капсулу (получили название «тельца Донована»).

Эпидемиология. Заболевание относится к малоконтагиозным. Взрослые заражаются чаще при половых контактах, дети при длительных бытовых контактах. Инкубационный период длится от нескольких дней до 3 месяцев и более и зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя.

Клиническая картина. Первые проявления заболевания возникают на месте внедрения возбудителя, чаще всего в области половых органов (головка полового члена, крайняя плоть, малые половые губы, шейка матки), промежности, заднего

386

прохода, значительно реже в области туловища, лица, кистей. Появляются островоспалительные, плотноватые с уплощенной поверхностью папулы, папуловезикулы или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Края язв мягкой консистенции, приподнятые и неровные, мало болезненны, дно мясо-красного цвета, покрыто нежной пленкой или тонкой корочкой. Отделяемое язв скудное, серозно-гнойное, иногда сукровичное, характерно наличие зловонного запаха экссудата. Язвенные дефекты медленно увеличиваются по периферии. Общее состояние, несмотря на выраженный распад тканей, как правило, существенно не страдает. Реакция регионарных лимфатических узлов также незначительная, впечатление об увеличении складывается в случае подкожного расположения гранулем и отека подкожной клетчатки паховой области (псевдобубон). Выделяют несколько клинических форм донованоза: язвенную, веррукозную, цветущую, склеро-зирующую и некротическую. В результате диссеминации процесса может возникнуть поражение внутренних органов. Описаны случаи поражения печени, селезенки, костей, легких.

Без лечения заболевание длится обычно около 2-4 лет с тенденцией к самоизлечению, хотя возможно и более длительное (до 10 лет) течение.

Диагностика. Диагноз основывается на соответствующей клинической картине и обязательно должен быть подтвержден лабораторными методами – обнаружение в материале, взятом с краев язв, телец Донована.

Дифференциальный диагноз проводят с венерической лимфогранулемой, мягким шанкром, сифилисом, злокачественными новообразованиями.

Лечение. Применяют триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, бактрим) по 2 таблетки 2 раза в сутки не менее 3 недель. Доксициклин по 100 мг перорально 2 раза в сутки не менее 3 недель. Хорошую эффективность также продемонстрировали фторхинолоны (ципрофлоксацин), аминогликозиды (ген-тамицин). Пациенты находятся под наблюдением до разрешения клинических проявлений заболевания.

Профилактические мероприятия направлены на выявление и лечение пациентов, имевших половые контакты с больным, а также диспансерное наблюдение за населением эндемичных зон.

17.2.8. Фрамбезия

Фрамбезия (Framboesia tropica) – невенерический трепонематоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, а в поздних стадиях – костей и суставов. Встречается во влажных тропиках.

Этиология. Возбудитель – Treponema pertenue по своим морфологическим свойствам почти не отличается от возбудителя сифилиса.

Эпидемиология. Заражение происходит прямым или непрямым (через предметы домашнего обихода) путем.

Клиническая картина. В течении заболевания выделяют несколько периодов. Инкубационный период – продолжительность 3-4 недели, по окончании которого на открытых участках тела (губы, ушные раковины, нос, кисти, голени, стопы) появляется фрамбезиома (первый клинический признак заболевания) – одиночная мелкая, зудящая папула, в центре которой вскоре формируется пустула, покрывающаяся папилломатозными разрастаниями. Экссудат на поверхности ссыхается в корку, по удалении которой обнажается кратерообразной формы язва. В экссудате и в краевой зоне язв обнаруживается большое число возбудителей.

387

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличиваются и могут быть болезненными, особенно при вторичном инфицировании.

Во вторичном периоде вследствие генерализации инфекции на коже туловища появляются мелкие розоватые пятна, которые быстро превращаются в папулы. В дальнейшем часть элементов разрешается, а другая часть покрывается веррукозными разрастаниями; отмечаются лихорадка, боли в суставах и костях.

Третичный период характеризуется глубокими и обширными поражениями кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов. К поздним проявлениям относят особые состояния, известные под названием «гунду» и «гангоза».

Гунду – патологический процесс, в результате которого в области костей носа формируются костные опухолевидные разрастания (гиперостозы), приводящие к нарушению носового дыхания.

Гангоза (обезображивающий ринофарингит Лейса) – разрушение мягких тканей и костей в области носа, лобных пазух и глотки с последующей перфорацией мягкого и твердого неба.

Диагностика. В анамнезе – пребывание в эндемичном очаге, типичная клиническая картина, обнаружение в экссудате из очагов Т. pertenue, положительные серологические реакции (РСК).

Лечение фрамбезии проводится препаратами группы пенициллина, также эффективны тетрациклины и макролиды.

17.2.9. Беджель

Беджель (bejel) – невенерический трепонематоз, характеризующийся хроническим поражением кожи, а в поздней стадии и костей. Встречается в сельских районах Африки и Южной Азии.

Этиология. Возбудитель заболевания – Treponema bejel.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, заражение происходит преимущественно бытовым путем. Чаще болеют дети.

Клиническая картина. Инкубационный период – 2-5 недель. Первичный аффект, как правило, остается незамеченным, распространение возбудителя происходит лимфо- и гематогенным путем, и часто заболевание начинается с сыпи (розеолы, папулы, пустулы), существующей 8-12 месяцев. Характерно появление сыпи в области кожно-слизистой границы губ, ануса, гениталий. В складках папулы имеют мокнущий характер.

Затем следует период латенции продолжительностью 1-5 лет, после чего начинается поздний период заболевания, характеризующийся образованием гумм в подкожной клетчатке, костной ткани. Впоследствии на месте гумм формируются очаги рубцовой деформации.

Диагностика базируется на клинико-эпидемиологических данных, обнаружении возбудителя в материале свежих высыпаний и на положительных серологических реакциях.

Лечение заболевания проводится препаратами группы пенициллина, также эффективны тетрациклины и макролиды.

17.2.10. Пинта

Пинта (pinta) – невенерический трепонематоз, характеризующийся кожными высыпаниями, трансформирующимися в очаги дисхромии. Встречается в странах Центральной и Южной Америки.

388

Этиология. Возбудитель – Treponema carateum. Источником инфекции является больной человек в активном периоде заболевания. Заражение происходит бытовым путем. Восприимчивость человека к пинте очень велика. Доказана возможность передачи возбудителя насекомыми (комары и др.).

Клиническая картина. Инкубационный период – 1-3 недели. На месте внедрения возбудителя формируется воспалительная папула, которая на высоте развития представляет собой бляшку с шелушением на поверхности, вокруг основного элемента могут появляться дочерние. В течение нескольких месяцев в результате генерализации инфекции появляются распространенные высыпания – папулы («пинтиды») с отрубевидным шелушением на поверхности.

Во второй фазе болезни на месте эритемато-сквамозных папул формируются гиперпигментированные пятна, а при отсутствии лечения и переходе заболевания в третью фазу (фаза ахромии) формируются очаги с гладкой, блестящей и несколько атрофичной поверхностью.

Без лечения заболевание принимает хроническое течение и может длиться годами. Общее самочувствие обычно не нарушается.

Диагностика. В анамнезе – пребывание в эндемичных очагах, динамика кожного процесса, обнаружение Т. carateum в элементах кожных высыпаний или в пунктате лимфатических узлов.

Лечение пинты проводится препаратами группы пенициллина, также эффективны тетрациклины и макролиды.

Профилактика тропических трепонематозов заключается в выявлении и своевременном лечении больных и контактных лиц, улучшении бытовых условий, профилактических осмотрах населения эндемичных зон.

17.2.11.Герпесвирусная урогенитальная инфекция

Кособенностям герпетической инфекции при генитальной локализации относится половой путь заражения, возможность инфицирования в период бессимптомного течения. К особенностям клиники относится не только наличие высыпаний на коже в генитальной локализации, но и возможность одновременного поражения уретры, гениталий, перианальной области и ампулы прямой кишки. При поражении уретры у мужчин заболевание начинается с ощущения легкого зуда, жжения и скудных слизистых выделений. Течение такого уретрита непродолжительное, возможны рецидивы. Также наблюдается поражение предстательной железы. При поражении гениталий у женщин в воспалительный процесс вовлекаются наружные гениталии, клитор, влагалище, шейка матки. При остром герпетическом цистите беспокоят лихорадка, боли при мочеиспускании, возможна гематурия. Подробно клинико-эпи- демиологические аспекты герпетической инфекции рассматриваются в разделе «Вирусные дерматозы».

17.2.12.Папилломавирусная урогенитальная инфекция

Передача вирусов происходит преимущественно половым путем. Предрасполагают к заболеванию раздражение кожи выделениями из половых органов при сопутствующих инфекциях генитального тракта (трихомониаз, хламидиоз и др.). Вирусы папилломы человека инфицируют эпителий кожи и слизистых оболочек, вызывая его кондиломатозную атипию. Клинические проявления в зоне гениталий носят название «остороконечные кондиломы», напоминают внешне «цветную

389

капусту» и локализуются преимущественно в зоне перехода слизистой оболочки в кожу. Возможно поражение слизистых оболочек уретры и прямой кишки, влагалища, цервикального канала. Способность папилломавирусной инфекции вызывать онкогенную трансформацию привела к выделению разновидностей вируса низкого (типы 6, И, 42, 43, 44) и высокого (типы 16, 18, 31, 33, 35, 45, 56)

онкогенного риска. Подробно клинико-эпидемиологические аспекты папилломавирусной инфекции рассматриваются в разделе «Вирусные дерматозы».

17.2.13. Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз (БВ) – синдром неясной этиологии, обусловленный выраженным дисбалансом микроэкосистемы влагалища. При БВ нормальная аэробная флора, представленная в основном лактобациллами, полностью или частично исчезает и замещается разнообразными, преимущественно анаэробными микроорганизмами: Gardnerella vaginalis, Prevotella spp., Mobiluncus spp., Porphyromonas, пептострептококками. Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum

также часто ассоциируются с БВ.

Диагноз БВ основывается на выявлении минимум трех из следующих четырех признаков (критерии Amsel):

1.Наличие жидких, гомогенных, беловато-серых выделений, прилипающих к стенкам влагалища.

Количество выделений обычно незначительное. Гиперемия слизистой оболочки, зуд и жжение не характерны для БВ. У 30-50% больных БВ протекает бессимптомно.

2.Наличие неприятного запаха выделений (запаха «тухлой рыбы»), который усиливается или появляется при добавлении к влагалищному отделяемому капли 10% раствора гидроксида калия («аминовый» тест), а также после полового контакта.

3.Повышение рН влагалищного отделяемого более 4,5.

4.Обнаружение так называемых ключевых клеток при микроскопическом исследовании влагалищного отделяемого. Эти клетки могут быть выявлены как при прямой микроскопии нативных препаратов, так и при микроскопии мазков, окрашенных по Граму.

^Ключевые» клетки – клетки эпителия влагалища, поверхность которых покрыта размножившимися бактериями и имеет «зернистый» вид. Края «ключевых» клеток выглядят нечеткими или «пунктирными», часто их невозможно различить. Для постановки диагноза БВ не менее 20% эпителиальных клеток в препарате должны выглядеть как «ключевые». Значительное повышение количества полиморфноядерных лейкоцитов не характерно для БВ.

БВ является наиболее частой причиной вагинальных выделений – он встречается приблизительно у 20-30% женщин репродуктивного возраста (в 2-3 раза чаще кандидоза влагалища).

БВ – мультифакториальный синдром, в патогенезе которого играют роль как эндогенные, так и поведенческие факторы. Состав микрофлоры влагалища зависит от уровня половых гормонов и изменяется в различные фазы менструального цикла, на фоне беременности, после менопаузы, некоторых гинекологических операций, при приеме контрацептивов. Он зависит также от степени сексуальной активности, экспозиции спермы, гигиенических привычек, использования внугриматочных спиралей, приема антимикробных препаратов, курения.

390