Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

.pdf
Скачиваний:
1102
Добавлен:
20.03.2015
Размер:
4.72 Mб
Скачать

(Китай, Монголия, Афганистан), где встречаются эпизоотии среди лошадей и случаи заражения людей.

Патогенез. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки носа, глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта. Наиболее частый путь инфицирования – через кожу.

Вместе внедрения возникает воспалительный процесс с образованием гранулем, содержащих палочки сапа. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя приводит к развитию в различных органах и тканях инфекционных гранулем, которые распадаются с выбросом возбудителя в кровеносные и лимфатические сосуды.

Процесс распространяется на внутренние органы, мышцы, кости, где также формируются мелкие инфекционные гранулемы, склонные к распаду и нагноению. Возможно поражение мозга и мозговых оболочек.

Клиническая картина. По клиническому течению различают острый и хронический сап.

Инкубационный период при остром сапе состаатяет от 1 до 5 дней, реже 2-3 недели. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-40* С, озноба, сильного недомогания и слабости. В месте входных ворот (чаще на коже открытых участков тела) возникает эритема, напоминающая рожистое воспаление, которая быстро инфильтрируется, формируются бугорковые элементы краснобагрового цвета, в центре образуется небольшой пузырь с кровянистым содержимым, который через 1-2 дня вскрывается с образованием некротической язвы с подрытыми краями и желтоватым «сальным» дном. Развивается регионарный лимфангит и лимфаденит.

Болезнь быстро прогрессирует. На 5-7-й день температура тела временно снижается, а затем вновь достигает уровня высокой лихорадки вследствие генерализации инфекции и нарастания синдрома интоксикации. На коже лица, слизистой оболочке носа, рта появляются вторичные множественные бугорки как результат гематогенного распространения возбудителя сапа. Эти вторичные высыпания также распадаются с образованием гнойно-некротических язвочек.

Аналогичный процесс происходит в мышцах. Особенно страдают икроножные мышцы, что вызывает сильные боли. Поражение легких сопровождается болями в груди, кашлем с отделением гнойно-кровянистой мокроты, появляется акроцианоз, одышка.

Вболее поздние сроки, в терминальном периоде острого сапа могут иметь место септические поносы, гнойные артриты, гнойные мышечные свищи. Нарастает сердечно-легочная недостаточность.

Общая продолжительность острого сапа 2-5 недель. Исход заболевания смертельный.

При хронической форме cam все симптомы развиваются постепенно. Продолжительность болезни – от нескольких месяцев до 3 лет. Заболевание протекает в кожной, легочной и носовой форме, со сменой периодов обострения и ремиссии.

Кожная форма хронического сапа встречается наиболее часто среди других хронических форм. На коже в местах заражения, а затем и в отдаленных зонах появляются изъязвляющиеся пустулы с дном багрово-красного цвета. Язвы отличаются тенденцией к слиянию и медленному заживлению с последующим

181

образованием обширных рубцов. Кожные изменения сопровождаются лимфангитом и лимфаденитом.

За счет гематогенного и лимфогенного распространения возбудителя сапа, в мышцах образуются вяло текущие «холодные» абсцессы, которые вскрываются на поверхности кожи и формируют хронические гнойные свищи. В отделяемом гноя обнаруживается огромное количество палочек сапа.

Прогноз. При хронической форме сапа у больных развивается резкое истощение, системный амилоидоз. Летальность составляет не менее 50%.

Диагностика основана на эпидемиологическом анамнезе, клинической картине, а также данных лабораторных исследований.

Материалом для бактериологического исследования служит отделяемое из язв, гнойных свищей, мокрота, кровь. При исследовании материалов от трупа берут кусочки пораженных тканей.

Проводят бактериоскопию мазков, окрашенных по Граму, а также изучают культуру возбудителя.

Из серологических методов исследования применяют РА, РСК, РНГА. Наиболее чувствительной является РСК. Однако при хронической форме сапа РСК может быть отрицательна.

В подтверждение диагноза сапа проводят кожную аллергическую пробу (по типу реакции Манту при туберкулезе) с маллеином, которая становится положительной с 10-15-го дня болезни.

При подозрении на сап обследование больного, забор и исследование материала,

вскрытие умерших проводят в соответствии с правилами работы с особо

опасными инфекциями.

Дифференциальный диагноз сапа проводят с чумой, натуральной оспой, сибирской язвой, фурункулезом, папуло-пустулезными и бугорковыми сифилидами.

Лечение проводят сульфаниламидами и антибиотиками пенипиллинового ряда, хотя эффект этой терапии не всегда надежный.

Патогенетическая терапия включает в себя детоксицирующие и реокорри-гирующие кровезаместительные растворы, витаминотерапию.

Симптоматически назначают анальгетики, кардиотоники.

Профилактика заключается в проведении ветеринарно-санитарных и са-нитарно- противоэпидемических мероприятий, которые включают в себя:

ветеринарный надзор за животными, особенно лошадьми;

уничтожение больных животных; места их содержания (конюшни, стойла и пр.) подлежат дезинфекции и карантину;

обучение персонала животноводческих хозяйств правилам личной профессиональной гигиены;

госпитализацию заболевших людей в инфекционные стационары в отдельные боксы; медицинский персонал работает в специальных защитных костюмах; проводится текущая и заключительная дезинфекция;

наблюдение лиц, находившихся в контакте с больными, в течение 15 дней; в целях экстренной профилактики им назначают сульфатиазол (0,1 г/кг в сутки в течение 5 дней); специфической профилактики сапа нет.

13.6.2. Вирусные профессиональные дерматозы УЗЕЛКИ ДОЯРОК (ПАРАВАКЦИНА)

182

Этиология. Заболевание вызывается вирусом рода Parapoxvirus семейства Поксвирусов.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе являются коровы.

Заражение человека происходит при контакте с выменем животных в условиях профессиональной деятельности (доярки, скотоводы, зоотехники, ветеринары, рабочие боен). О случаях передачи инфекции от человека к человеку в литературе не сообщается.

Заболевание встречается во всем мире.

Клиническая картина. Обычная продолжительность инкубационного периода составляет около 5 дней, однако он может удлиняться до I4 дней.

Поражение кожи развивается на открытых участках – кисти, предплечья, лицо. В этих зонах появляются воспалительные полушаровидные узелки диаметром от 2-3 мм до 1,5 см в количестве от нескольких штук до десятков высыпаний. Кожа вокруг узелков не изменена или имеется небольшой венчик гиперемии.

Узелки безболезненны, умеренно плотные, не спаяны с глубокими слоями кожи. Цвет высыпаний – от яркодо синюшно-красного.

Через несколько дней на поверхности некоторых узелков можно обнаружить небольшую везикулу с серозным содержимым. В дальнейшем центр всех узелков темнеет и немного западает. Цвет становится застойно-красным, постепенно меняется на коричневатый.

Просуществовав 1-2 месяца, элементы постепенно разрешаются без рубца, оставляя после себя довольно стойкую пигментацию.

Общее состояние больных, как правило, не изменяется. В редких случаях возможен субфебрилитет, лимфангит, регионарный лимфаденит.

Заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Диагностика основана на эпидемиологическом анамнезе (контакт с коровами), типичной клинической картине высыпаний и результатах гистологического исследования.

Гистологически в эпидермисе выражены явления акантоза, паракератоза. В клетках шиповатого слоя - явления баллонирующей дегенерации, цито-плазматические и внутриядерные включения, гибель клеток, внутриэпилер-мальные полости. В сосочковом и верхней части сетчатого слоя дермы - полиморфнокпеточный инфильтрат с элементами фанулемы.

Дифференциальную диагностику проводят с истинной коровьей оспой, инфекционным пустулезным дерматитом (ОРФом), пиогенной гранулемой, туберкулезными бугорками, туляремией, начальной фазой сибирской язвы.

Лечение. Специфической терапии нет. Заболевание протекает легко. Следует обрабатывать высыпания анилиновыми красителями с целью профилактики вторичного пиогенного инфицирования.

Профилактика заключается в вакцинации животных, изоляции заболевших животных, соблюдении правил личной гигиены.

ОРФ

(КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ ДЕРМАТИТ, ORF)

183

Этиология. Заболевание вызывается парапоксвирусом, природным резервуаром

которого являются бараны, овцы, козы.

Эпидемиология. Человек заражается во время непосредственного контакта с животными (стрижка шерсти, доение и пр.), а также при контакте с мясными тушами.

Заболевание ОРФом чаше наблюдается у пастухов, зоотехников, стригалей шерсти. Работники мясобоен, мясники и домохозяйки могут заразиться при контакте с мясом и субпродуктами (особенно бараньи головы). Похожие на ОРФ поражения описаны у людей после контакта с быками и северными оленями.

Клиническая картина. После 5-6-дневного инкубационного периода на открытых участках тела (чаше на руках и лице) пояаляются воспалительные синюшно-красные папулы, склонные к периферическому росту. Их размер может достигать 2-3 см в диаметре. На поверхности папул формируются пустулы или пузыри с геморрагическим содержимым, постепенно подсыхающие в плотную корку.

Кожа вокруг имеет характерный серовато-белый или серовато-фиолетовый цвет. В течение 3-6 недель процесс постепенно разрешается, на месте корок обнажаются язвы, постепенно заживающие поверхностными атрофи-ческими рубцами. Возможно появление регионарных лимфангитов и лимфаденитов.

Общее состояние страдает незначительно. Может регистрироваться небольшая температура тела. Однако у ослабленных людей с выраженным иммунодефицитом описана более тяжелая форма заболевания с развитием обширных некротических язв, напоминающих распадающиеся злокачествен-, ные опухоли.

Диагностика основана на эпидемиологических данных (контакт с живот ными и их мясом), типичной клинической картине заболевания.

Диагноз может быть подтвержден с помощью электронной микроскопии биоптата, при которой можно обнаружить внутриклеточное расположение вирусных частиц. Забор и исследование содержимого пустул и пузырей не информативно, так как там содержится очень малое количество вируса. Рост вируса на тканевых культурах очень медленный и непостоянный. Серологическая диагностика не используется.

Дифференциальная диагностика проводится с сибирской язвой, сапом, распадающимися опухолями, некротическими формами васкулитов, в начальной стадии – с узелками доярок.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Лечение направлено на предупреждение вторичных гнойных осложнений.

Профилактика – как при узелках доярок.

13.6.3. Профессиональные микозы

Вопросы этиологии, клиники, диагностики и терапии поверхностных микозов кожи изложены в соответствующем разделе (см. «Грибковые заболевания»).

МИКРОСПОРИЯ

В профессиональных условиях сельскохозяйственного производства, лица, обрабатывающие землю вручную, работающие на перевалке старого сена, имеют шанс инфицироваться почвенным грибом Microsporum gypseum, который может поражать гладкую кожу и волосистую часть головы.

Клиническая картина, диагностика и принципы терапии идентичны другим видам микроспории.

184

Диагноз подтверждается культурально при идентификации гипсовидного микроспорума.

ТРИХОФИТИЯ

Профессиональное заражение антропофильными грибами группы Endoth-rix (споры поражают внутреннюю часть волоса) в редких случаях описано у врачей и лаборантов, работающих с больными людьми.

Клинически чаще всего наблюдается поверхностное поражение гладкой кожи открытых участков тела.

Значительно чаще встречается профессиональная инфильтративно-нагно-ительная трихофития, вызываемая грибами из группы трихофитонов Eetothrix (споры поражают наружную часть волоса).

Заболевание поражает сельских жителей, имеющих контакт с крупным и мелким рогатым скотом (чаще возбудителем яадяется гриб Trichophyton mentagrophytes). Описаны случаи заражения охотников, имевших контакт с дикими пушными зверями и их шкурами (чаще возбудителем является Trichophyton verrucosum. который может поражать мышей, хомяков, морских свинок, кроликов и передаваться человеку в условиях лабораторий).

Рабочие фруктово-консервных производств, кондитерских предприятий, заводов по производству антибиотиков могут болеть профессиональным кан-дидозом.

При контакте с мукой, антибиотиками, ферментами могут развиваться профессиональные плесневые микозы и онихомикозы.

13.6.4. Профессиональные паразитарные поражения кожи

КЛЕЩЕВЫЕ ДЕРМАТОЗЫ У человека в условиях ряда производств могут наблюдаться поражения кожи,

вызванные клещами лошадей, крыс, куриными, голубиными клещами, а также пузатым клещом, живущим на зерне злаков.

Пузатые зерновые клещи попадают на кожу человека при погрузочно-раз- грузочных работах с зерном, работе на элеваторах и зернохранилищах, при раздаче зернового корма животным (фермы, зоопарки, зверинцы, цирки и пр.); * > :

В отличие от чесоточного клеща (Sarcoptes hominis), указанные клеши не внедряются в кожу человека, не образуют ходов в эпидермисе. Они лишь наносят укусы, на месте которых образуются воспалительные папулы и волдыри, иногда – серопапулы, клинически напоминающие почесуху Гебры.

При лабораторном обследовании соскобов из этих высыпаний клеши не обнаруживаются, так как они не паразитируют в коже человека.

Их можно обнаружить в спецодежде, в нательном и постельном белье, крысиных клещей – на полу и напольных коврах.

Лечебные мероприятия сводятся к наружной противовоспалительной и противозудной терапии. Обрабатывать кожу противопаразитарными средствами нет необходимости, так как клеши не паразитируют в коже, а лишь кусают ее.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ КОЖНЫЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ (СИМПТОМОКОМПЛЕКС LARVA MIGRANS)

185

Larva migrans – заболевание, обусловленное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, для которых человек не является естественным хозяином. Различают кожную и висцеральную форму болезни. Кожная форма

Этиология. Возбудителями являются трематоды (Schistosomatidae), паразитирующие у водоплавуюших птиц, и нематоды (Ancylostoma canis, A. brasilien-sis, Strongyloides

и др.).

Эпидемиология. Заражение человека происходит при контакте кожи с почвой или водой, инфицированной личинками гельминтов. Это может происходить при земляных работах, при ручной посадке риса в залитую водой землю, при купании в водоемах, во время рыбалки.

Патогенез. Личинки гельминтов, проникая в кожу человека, располагаются в зернистом слое эпидермиса или в более глубоких слоях кожи, откуда они снова мигрируют в эпидермис. В коже помимо механической травмы развивается местная аллергическая реакция, сопровождающаяся полиморфно-клеточной инфильтрацией, отеком, расширением капилляров и нередко разрушением клеток под воздействием паразитарных протеаз. После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Клинические проявления отмечаются вскоре после инвазии и характсризу ются возникновением жжения, покалывания или зуда в месте внедрени личинок гельминта.

Объективно место внедрения воспаляется, формируются эритематозны папулы, в центральной части которых образуется полостной элемент и ко рочка, нередко локально или даже повсеместно высыпают волдыри (так называемая крапивница купальщика или шистосоматидный дерматит).

У некоторых больных наблюдается кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, особенно выраженные при повторном заражении. Спустя 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает самопроизвольное выздоровление.

В случае инвазии личинками нематод развиваются линейные аллергические дерматиты, соответствующие зоне продвижения личинок в коже (со скоростью 1-5 см в сутки). Продолжительность патологических явлений может достигать 4-6 месяцев, редко – более.

Диагностика основана на эпидемиологических данных, клинической картине. В гемограмме возможна транзиторная эозинофилия. В соскобах с поверхности папул и корочек можно обнаружить остатки личинок.

Лечение проводят тиабендазолом (минтезолом) по 25-50 мг/кг массы тела в сутки или мебендазолом (вермоксом) по 200 мг в сутки в течение 5-7 дней.

Профилактика кожных профессиональных гельминтозов предусматривает автоматизацию посева риса, а также использование средств индивидуальной защиты кожи человека (резиновые сапоги, перчатки).

Глава 14 ДЕРМАТОЗЫ ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ

186

Тема изучается студентами всех факультетов: лечебного, педиатрического, стоматологического, медико-профилактического.

После изучения темы студент должен

знать:

этиологию, патогенез, классификацию, клиническую картину папулезных дерматозов; уметь:

определить высыпные элементы;

поставить предварительный диагноз;

проверить псориатическую триаду;

определить стадию псориатического процесса;

установить окончательный диагноз, назначить адекватную терапию.

14.1.ПСОРИАЗ

Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) - один из наиболее распространенных хронических дерматозов мультифакториальной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующийся ускоренной пролиферацией эпидермальных клеток, нарушением их дифференцировки, воспалением в дерме.

Псориазом страдает до 3% населения земного шара, чаше в возрасте 20-50 лет. У мужчин и женщин заболевание встречается одинаково часто.

Этиология заболевания остается невыясненной. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы (инфекции, стрессы, алкоголь, некоторые группы медикаментов, эндокринные и обменные нарушения, артифициальные травмы).

Клиническая картина. Первичное высыпание при псориазе представляет собой плоскую воспалительную эпидермально-дермальную папулу округлой формы с четкими границами, величиной 1-2 мм, розового или насыщенно-красного цвета. Уже с момента появления поверхность папул начинает покрываться сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста милиарные папулы превращаются в лентикулярные и нуммулярные, соседние высыпания сливаются, образуя при этом бляшки самых разных очертаний.

В прогрессирующей стадии псориаза наблюдается изоморфная реакция раздражения (симптом Кебнера), которая выражается в возникновении псо-риатических высыпаний на местах травмы кожи, иногда даже самой незначительной.

Со временем формирование новых папул и периферический рост высыпаний прекращаются и заболевание переходит в стационарную стадию. Свидетельством остановки роста псориатического элемента и первым признаком регресса является появление псевдоатрофического ободка Воронова: возникающего вокруг папул нежного ободка шириной 2-5 мм, цвета нормальной кожи или несколько бледнее и более блестящего, чем окружающая здоровая кожа, чуть вдавленного и складчатого, наподобие папиросной бумаги. Шелушение в стационарной стадии покрывает всю папулу целиком. Разрешение псориатических высыпаний чаще начинается с их центральной части, что приводит к появлению кольцевидных, гирляндообразных

187

очагов. После разрешения высыпаний на их месте остаются гипопигментированные пятна (реже гиперпигментация).

Псориаз поражает любые участки кожного покрова, однако его излюбленные локализации – разгибательная поверхность конечностей, особенно участки над локтевыми и коленными суставами, волосистая часть головы, зона по краю роста волос («псориатическая корона»), область крестца. Нередко отдельные бляшки, особенно в области локтей и колен, стойко держатся в течение длительного времени после разрешения всей остальной сыпи (так называемые «дежурные» бляшки). У некоторых больных поражаются сгиба-тельные поверхности конечностей, крупные складки кожи, гениталии (инверсный псориаз).

Патоморфологические изменения при псориазе: инфильтрация дермы, удлинение некоторых сосочков (неравномерный папилломатоз), образование в них клубочков из полнокровных капилляров. Путем диапедеза лейкоциты проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе также наблюдаются межсосочковый акантоз, отс>тст-вие зернистого слоя, паракератоз.

Своеобразная патоморфологическая структура псориатических папул обуслоативает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путем поскабливания поверхности папулы скальпелем. Вначале в результате дробления чешуек выявляется картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина – симптом «стеаринового пятна». Затем, благодаря тому, что между роговым и шиповатым слоем нет зернистого слоя, компактные нижние ряды рогового слоя отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (симптом «терминальной пленки»). Дальнейшее поскабливание приводит к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с появлением капелек крови (симптом «кровяной росы»).

Течение псориаза различное у разных больных. С ремиссиями в несколько месяцев или лет заболевание тянется до конца жизни, обостряясь чаще в осенне-зимний период года (зимняя форма), реже в весенне-летний период (летняя форма).

Клинические разновидности обычного псориаза

Себорейный псориаз возникает у больных себореей при локализации высыпаний на волосистой части головы, в носогубных складках, за ушными раковинами, в области груди и спины. Высыпания слабо инфильтрированы и их границы менее четкие, чем при обычной форме; пропитанные кожным салом желтоватые чешуйки удерживаются на поверхности, симулируя картину себорейного дерматита. Себорейные бляшки, особенно расположенные на затылке, могут сопровождаться интенсивным зудом.

Экссудативный псориаз обусловлен выраженным экссудативным компонентом воспалительной реакции. Вследствие проникновения на поверхность папул экссудата серебристо-белые чешуйки превращаются в желтоватые рыхлые коркочешуйки, плотно прилегающие к поверхности кожи. В складках очаги поражения напоминают инфекционную опрелость. Могут быть зуд и жжение. Симптом «стеаринового пятна» отрицательный.

Ладонно-подошвенный псориаз встречается чаще у лиц физического труда, что объясняется травматизацией этих участков кожи. Он может сопутствовать высыпаниям на других участках кожного покрова, а может быть изолированным, что затрудняет диагностику. Клинически проявляется либо обычными

188

псориатическими папулами (изолированными или сливными), либо гиперкератотическимп, симулирующими омозолелости (псориатические мозоли). Характерны четкие границы очагов.

Пятнистый псориаз характеризуется слабо выраженной инфильтрацией высыпаний, которые после соскабливания чешуек выглядят, как пятна. Развивается чаще остро, напоминает токсикодермию. Правильному диагнозу способствует выявление «псориатической триады».

Поражение ногтей проявляется в образовании на поверхности ногтевых пластинок точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность на-перстка, либо напоминает онихомикоз (тусклая желтоватая ногтевая пластинка с подногтевым гиперкератозом). Тяжелые формы псориаза Псориатическая эритродермия развивается у больных распространенным псориазом в прогрессирующей стадии и представляет собой неспецифическую токсико-аллергическую реакцию, спровоцированную различными факторами (инсоляция, нерациональная наружная или системная терапия, аутоинтоксикации и пр.).

Вначале эритемы появляются на свободных от псориатической сыпи участках кожи, затем сливаются, занимая весь кожный покров. Кожа ярко-красного цвета, отечна, инфильтрирована, местами лихенифицирована, горячая на ощупь, покрыта крупными и мелкими сухими белыми чешуйками. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Обшее состояние больных бывает резко нарушено, повышается температура тела. Характерна лимфадснопатия, выпадение волос, онихолизис. Больные испытывают зуд и жжение, жалуются на чувство стягивания кожи. Псориатическая «триада» не определяется, так как затушеваны характерные для заболевания гистопатологические признаки.

Пустулезный псориаз характеризуется высыпанием стерильных пустул. Различают две формы пустулезного псориаза: генерализованную (Цумбуша) и ограниченную, ладонно-подошвенную (Барбера).

Генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша) развивается, как правило, на фоне типичных исориатических высыпаний. Течение тяжелое с лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Приступообразно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, расположенные как в зоне бляшек, так и на ранее неизмененной коже. Очаги эритемы с пустулизапией быстро захватывают обширные участки кожного покрова, псориатические бляшки перестают быть различимыми. Может развиваться эритродермия. Часты дистрофические изменения ногтей, поражения суставов, иногда почек. После разрешения процесса остается картина обычного псориаза.

Локализованный пустулезный псориаз (тип Барбера) встречается чаше, чем генерализованная форма. На ладонях (в области тенара и гипотснара) и подошвах появляются резко очерченные бляшки, в пределах которых имеются многочисленные пустулы 2-5 мм в диаметре. Не вскрываясь, пустулы постепенно подсыхают с образованием коричневых корок, другие появляются им на смену.

Псориатический артрит является одной из наиболее тяжелых форм псориаза, часто приводящих к инвалидизании. Поражение суставов может развиваться у больных с уже существующим поражением кожи, одновременно с псориатическими проявлениями на коже или предшествовать им. Процесс чаше начинается в дистальных межфаланговых суставах кистей и стоп с последующим поражением

189

любых других суставов, но строгой закономерности в последовательности развития артрита нет. Диапазон клинических проявлений псориатического артрита варьирует от незначительных артралгий, возникающих при движении и усиливающихся после значительных физических Лечение псориаза. Для правильного выбора методов терапии псориаза удобно

использовать символическую терапевтическую «лестницу» (табл. 14.1). В ее основании – смягчающие средства для наружного использования. Чем выше вверх – тем сложнее и ответственнее терапия, тем выше риск побочных эффектов. Естественно, что чем более тяжело протекает псориаз, тем выше следует подняться для выбора метода лечения.

14.2. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) – неинфекционный воспалительный дерматоз мультифакто-риальной природы, характеризующийся появлением зудящих плоских полигональных папул на коже и слизистых оболочках.

Течение заболевания может быть как острым, так и хроническим. Чаще болеют женщины в возрасте от 30 до 60. Этиология дерматоза не выяснена.

комплексное участие следующих факторов: инфекционных (вирусных), ней роэндокринных, генетических, иммунных (реакция «трансплантат против хозяина»), токсико-аллергических (токсического действия лекарственных средств – препаратов золота, мышьяка, ртути, хинина и его производных, фтивазида, ПАСК, тетрациклина и др.), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями желудочнокишечного тракта, сахарным диабетом, нарушением функции печени, включая

190

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]