Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

вещей, бывших в употреблении больного; диспансеризацию больных; наблюдение за парикмахерскими; ветеринарный надзор за животными; профилактические осмотры детей, поступающих в детские учреждения и возвращающихся с каникул; санитарно-просветительную работу. Лица, закончившие лечение хронической трихофитии, находятся под диспансерным наблюдением в течение 2 месяцев, и снимаются с учета при стойко отрицательных результатах микологических исследований.

5.3.3. Микоз стоп

Под микозом стоп понимают поражение кожи стоп, вызываемое некоторыми дерматофитами, плесневыми и дрожжевыми грибами, имеющее общую локализацию и сходные клинические проявления.

Этиология и эпидемиология. Наиболее частыми возбудителями микоза стоп являются красный трихофитон (Trichophyton rubrum) и межпальцевой трихофитон

(Trichophyton mentagrophytes, var. interdigitaie), реже эти заболевания вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida и паховый эпидермофи-тон (Epidermophyton floccosum). Заражение происходит чаще всего в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах при недостаточном соблюдении санитарногигиенических правил их содержания, а также на пляжах при контакте кожи стоп с загрязненным чешуйками песком. Ношение обезличенной обуви без предварительной ее дезинфекции, использование общих полотенец также может привести к заражению. Возбудители крайне устойчивы во внешней среде; длительно сохраняют жизнеспособность на стельках обуви, носках, чулках, перчатках, на полотенцах, а также на предметах банного оборудования. Микоз стоп обычно рецидивирует весной и осенью и может приводить к временной потере трудоспособности.

Патогенез. Микоз стоп развивается в результате предрасполагающих экзогенных и эндогенных факторов, благоприятствующих внедрению гриба и развитию заболевания. К экзогенным факторам относят потертости, повышенную потливость стоп, которая усиливается при ношении носков из синтетических волокон, тесной, не по сезону теплой обуви, что приводит к мацерации рогового слоя на стопах. Эндогенные причины связаны с нарушением микроциркуляции в нижних конечностях, с эндокринной патологией, состоянием гиповитаминоза, иммуносупрессией врожденной или приобретенной.

В настоящее время микоз стоп, обусловленный красным трихофитоном (Trichophyton rubrum), является самым распространенным грибковым заболе-ванием кожи у взрослых.

Клиническая картина. В зависимости от ответной воспалительной реакции И локализации поражений выделяют пять клинических форм микоза стоп: стертую,

интертригинозную, дисгидротическую, острую, сквамозно-гиперкера-тотическую.

Нередко у одного пациента можно обнаружить их сочетание. Стертая форма обычно проявляется слабым шелушением кожи в III–IV межпальцевых складках стоп и сопровождается незначительными воспалительными явлениями. Иногда в глубине пораженной межпальцевой складки можно обнаружить небольшую поверхностную трещину. Незначительное шелушение также может быть выражено в области подошв и боковых поверхностей стоп. Интертригинозная форма

71

напоминает опрелость. В межпальцевых складках стоп, в местах трения соприкасающихся поверхностей пальцев возникает мацерация рогового слоя, маскирующая гиперемию пораженной кожи. Возможно также высыпание пузырьков. Это приводит к отслойке эпидермиса с образованием в межпальцевых складках эрозий и трещин. Над краями эрозий в виде воротничка нависает беловатого цвета набухший эпидермис. Поражение сопровождается выраженным зудом, иногда болью. Эта форма заболевания может осложняться пиогенной инфекцией: появляется отек и краснота кожи пальцев и тыла стопы, лимфангит, регионарный аденит. Гораздо реже эта форма микоза стоп осложняется рожистым воспалением и буллезной стрептодермией. Дисгидротическая форма характеризуется высыпанием на коже сводов и боковых поверхностей стоп сгруппированных пузырьков. На своде стоп они просвечивают через более тонкий роговой слой, напоминая своим видом и величиной разваренные зерна риса или саго («саговые зерна»). Пузырьки возникают чаще на неизмененной или слегка покрасневшей коже, увеличиваются в размерах, сливаются, образуя более крупные многокамерные полостные элементы. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырей приобретает гнойный характер. Высыпания сопровождаются чувством зуда и боли. После вскрытия пузырей образуются эрозии с обрывками покрышек эпидермиса по краям. Заболевание может сопровождаться везикулезными аллергическими высыпаниями, в основном на кистях (микиды), напоминающими экзематозные проявления. По мере стихания процесса прекращается высыпание свежих пузырьков, эрозии эпителизируются, и в очагах поражения остается легкое шелушение. Дисгидротическую форму микоза и сопровождающие ее микиды на ладонной поверхности следует отличать от дисгидротической экземы и аллергического дерматита, а также от истинного дисгидроза. Острая форма микоза стоп выделена О. Н. Подвысоцкой. Эта редкая форма микоза возникает в результате резкого обострения дисгидротической или интертригинозной разновидностей заболевания. Высокая степень сенсибилизации кожи к грибковым аллергенам возникает чаще всего при нерациональной терапии указанных форм микоза стоп. Чрезмерная фунгицидная терапия обусловливает резкое усиление воспалительных и экссудативных изменений в очагах микоза и вне их. К этому предрасполагают также повышенная потливость стоп, их длительная мацерация и потертости. В процессе закономерно принимает участие пиококковая флора, осложняющая микоз и вызывающая дополнительную сенсибилизацию. Острую форму микоза вызывает преимущественно межпальцевой трихофитон, обладающий выраженным аллергизирующим действием. Заболевание начинается остро с образования на коже стоп, а затем и голеней, большого количества пузырей и пузырьков на фоне отека и диффузной гиперемии. Вскоре возникают везикулезные и буллезные элементы на коже кистей и нижних третей предплечий. Эти высыпания носят симметричный характер. Элементы гриба в них не обнаруживают, так как они имеют инфекционноаллергический генез. После вскрытия полостных элементов образуются эрозии, окруженные обрывками мацерированного рогового слоя. Эрозии местами сливаются, образуя обширные диффузно мокнущие поверхности часто с гнойным отделяемым. Заболевание сопровождается повышением температуры, нарушением общего состояния больного, резкими болями в пораженных стопах и кистях. Увеличиваются и становятся болезненными паховые и бедренные лимфоузлы. При постановке диагноза следует иметь в виду, что острую форму микоза стоп

72

напоминают экзема стоп и кистей и буллезная разновидность многоформной эритемы. Сквамозно-гипер-кератотинеская форма микоза стоп характеризуется очаговым или диффузным утолщением рогового слоя боковых и подошвенных поверхностей стоп. Пораженные участки кожи обычно имеют слабо выраженную воспалительную окраску и покрыты мелкими отрубевидными или муковилными чешуйками. Шелушение особенно хорошо заметно в кожных бороздах, что придает коже как бы припудренный вид. Часть больных жалуется на зуд в очагах поражения. Трещины вызывают боль при ходьбе. При этой форме микоза стоп, являющейся наиболее характерной для красного трихофитона, микиды обычно не возникают.

Клинические проявления микоза стоп, обусловленного межпальцевым трихофитоном (Trichophyton mentagrophytes, var. interdigitale), мало отличаются от клиники микоза, вызванного красным трихофитоном. Этот микоз встречается реже, чем микоз, вызванный красным трихофитоном. В то же время Т mentagrophytes (var. interdigitale) обладает выраженным аллергизирующим действием, поэтому у больных чаще возникают интертригинозная, дисгидро-тическая и острая формы микоза стоп, сопровождающиеся вторичными высыпаниями (микидами). Ногтевые пластинки поражаются реже и в небольшом числе. Редко поражаются другие участки кожи. В этом случае клинические проявления не отличаются от поверхностной трихофитии гладкой кожи или ее поражения, вызванного красным трихофитоном.

Диагностика (см. лабораторную диагностику микозов).

Лечение и профилактика. Рекомендуют наружную терапию средствами с Фунгицидной активностью и широким спектром действия – азолы, аллил-амины, производные циклопирокса и аморолфина (см. табл. 5.3). При острых процессах, в случаях возникновения экзематозной реакции или присоединения вторичной инфекции используют примочки и влажно-высыхаю-пше повязки с 2-3% раствором борной кислоты, 1-2% раствором резорцина, 0,05% – хлоргексидина биглюконата, а также анилиновые красители 0*~2% бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, эозин, фуксин). После уменьшения островоспалительных явлений назначается паста с противовоспалительными, фунгицидными и дезинфицирующими средствами (2- 5% ихтиоловая, 5% дегтярная, 2-5% борно-нафталановая и др.) с последующим переходом на фунгицидный крем. В течение 2-3 дней может также использоваться комбинированный препарат, содержащий антимикотик и топический стероид, а также наружный антимикотик с противовоспалительной активностью (нафтифин). В дальнейшем назначают крем, содержащий антимикотик. Патогенетическая терапия должна включать сосудорасширяющие препараты и другие средства, улучшающие микроциркуляцию, физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровоснабжения нижних конечностей, а также коррекцию основного заболевания, на фоне которого развивается микоз стоп. Кроме того, врач должен помнить, что следует лечить часто сопутствующий микозу стоп онихомикоз. Задачей врача обшей практики является обследование пациента и выявление фоновой патологии.

Следует также помнить, что эффективность терапии зависит во многом от тщательности проведения противогрибковой обработки обуви и других предметов обихода, а также борьбы с повышенной потливостью стоп и другими, предрасполагающими к микозу стоп факторами. Традиционно для дезинфекции обуви используют 10% раствор формалина, для усиления его дезинфицирующего действия рекомендуют добавлять 25% раствор хлорамина. Удобной является

73

обработка обуви 0,5% раствором хлоргексидина биглюконата, а также различными спреями для противогрибковой обработки обуви (спрей с миконазолом – Дактарин).

5.3.4. Микоз кистей

Этиология. Наиболее частым возбудителем микоза кистей является красный трихофитон (Trichophyton rubrum), реже – межпальцевой трихофитон (Trichophyton mentagrophytes, var. interdigitale).

Патогенез. Существенную роль играет травма и нарушение микроциркуляции в области дистальных отделов верхних конечностей, а также эндокринные нарушения и иммуносупрессивные состояния.

Клиническая картина. Клинически поражение ладоней аналогично проявлениям сквамозно-гиперкератотической формы микоза стоп. Поражение может быть асимметричным. Характерны сухость кожи ладоней, утолщение рогового слоя (кератоз), мучнистое шелушение в утрированных кожных бороздах, кольцевидное шелушение. Очаги поражения могут наблюдаться и на тьи*е кистей в виде участков эритемы с синюшным оттенком с фестончатыми или овальными очертаниями. Края очагов прерывистые и состоят из узелков, пузырьков, корочек. Поражение ладоней может сочетаться с онихомикозом.

Дифференциальная диагностика. Микоз ладоней и подошв, вызванный красным трихофитоном, необходимо дифференцировать от псориаза, хронической экземы и кератодермии.

Диагностика (см. лабораторную диагностику микозов).

Лечение аналогично терапии микоза стоп.

5.3.5. Онихомикоз

Онихомикоз – грибковое поражение ногтевых пласти нок, медленно

прогрессирующее и протекающее хро нически.

Этиология. Возбудителем онихомикоза чаще всего является красный трихофитон, второе и третье место по частоте занимают межпальцевой трихофитон и паховый эпидермофитон. В настоящее время возрастающее значение в этиологии онихомикоза приобретает смешанная грибковая инфекция из-за присоединения плесневых и дрожжеподобных грибов рода Candida.

Изолированное инфицирование ногтевых пластинок грибами наблюдается редко. Обычно поражение ногтя происходит вторично при распространении гриба с пораженной кожи при микозе стоп, кистей, хронической трихофитии. Возможен также гематогенный занос гриба в ростковую зону ногтя при травме ногтевой фаланги, а также у пациентов с эндокринными заболеваниями и иммунодефицитным состоянием.

Патогенез. В патогенезе онихомикоза большое значение имеет нарушение кровообращения в конечностях, особенно нижних, обусловленное варикозным расширением вен, облитерирующим эндартериитом, симптомокомплек-сом Рейно, сердечной недостаточностью. Имеют значение функциональные н органические заболевания нервной системы, приводящие к нарушению трофики тканей, эндокринные заболевания, иммунодефицитное состояние, некоторые хронические кожные заболевания, для которых характерны расстройства рогообразования и

74

дистрофии ногтевых пластинок. Из экзогенных причин важную роль играют травмы ногтевых пластинок и дистальных отделов конечностей: механические, химические (профессиональные и бытовые), а также отморожение и ознобление. Травма, в том числе при маникюре и педикюре, не только способствует внедрению гриба в ногтевую пластинку, но и часто провоцирует возникновение онихомикоза у лиц, ранее инфицированных грибами.

Клиническая картина. Клинически онихомикоз проявляется изменением Цвета, поверхности и формы ногтевых пластинок. Ногтевой валик, как правило, не поражается. В 80% случаев в процесс вовлекаются ногтевые пластинки стоп и в 20%

– ногтевые пластинки кистей. Обычно поражение начинается с I и V пальцев стоп. В настоящее время принята классификация онихомикоза, учитывающая не только клинические особенности пораженной ногтевой пластинки, но и варианты проникновения в нее грибов. Различают дистальный, дистально-латеральный, белый поверхностный, проксимальный подноггевой и тотальный дистрофический онихомикоз. Дистальный и дистально-латеральный подногтевой онихомикоз является самой распространенной формой онихомикоза, в 85% случаев он обусло&тен красным трихо-фитоном. При этой форме возбудитель обычно попадает в ноготь с пораженной кожи стоп. Ногтевая пластинка инфицируется со свободного края, обычно после поражения ногтевого ложа патологический процесс медленно распространяется по направлению к матриксу в виде занозы или желтого овального пятна. Эта форма может сопровождаться появлением полноггево-го гиперкератоза. Белый поверхностный онихомикоз чаще всего вызывается Trichophyton mentagrophytes (примерно в 90% случаев), реже он связан с плесневыми грибами рода Aspergillus. При белом поверхностном онихомикозе в процесс вовлекаются, как правило, ногтевые пластинки первых пальцев. Эта клиническая форма характеризуется поверхностными очагами белого цвета на ногтевой пластинке. Проксимальный подногтевой онихомикоз, как и белый поверхностный,

встречается редко. Он возникает в результате попадания возбудителя со стороны околоногтевого валика или окружающей кожи, либо, что бывает еще реже, развивается на фоне белого поверхностного онихомикоза. Для этой формы характерно начало заболевания с проксимальной части ногтевой пластинки и быстрое вовлечение матрикса ногтя. Клинически при проксимальном онихомикозе сначала возникают участки изменения цвета лунки ногтевой пластинки, после чего довольно быстро может появиться онихолизис (отделение ногтя от ногтевого ложа). Тотальный дистрофический онихомикоз развивается на фоне дистального или дистально-латераль-ного, реже проксимального онихомикоза. Эта разновидность встречается при поражении дерматофитонами и плесневыми грибами, а также дрожжевыми грибами рода Candida. Характерно вовлечение всей ногтевой пластинки, нередко с ее частичным или полным разрушением.

Диагностика (см. лабораторную диагностику микозов).

Дифференциальная диагностика. Сходные клинические проявления имеют пораженные ногти при псориазе, кератодермии, красном плоском лишае и ониходистрофиях.

Лечение и профилактика. При решении вопроса о назначении системной антимикотической терапии онихомикоза врач учитывает ряд признаков: объем вовлечения ногтевой пластинки (до 1/3 или более 1/3), локализацию очага поражения (дистально или проксимально), наличие онихомикоза на кистях и/или на

75

стопах, количество пораженных ногтей, какие пальцы поражены, степень выраженности подногтевого гиперкератоза. Важно учитывать возраст и состояние пациента, наличие сопутствующей патологии, переносимость противогрибковых препаратов.

*Для системной терапии онихомикоза используют один из современных противогрибковых препаратов: итраконазол, тербинафин и флуконазол. Достоинствами этих средств является широта спектра действия, способность избирательно накапливаться и задерживаться в ногтевой пластинке, не попадая обратно в кровоток.

Параллельно с назначением противогрибковых препаратов общего и наружного действия (см. табл. 5.3, 5.4) необходима терапия, направленная на улучшение микроциркуляции в дистальных отделах конечностей.

Стойкость излечения онихомикоза зависит также от тщательности проведения противогрибковой обработки обуви и других предметов обихода. Для профилактики рецидивов рекомендуют использовать специальные лаки с противогрибковыми средствами.

5.3.6. Микоз гладкой кожи

Этиология. Наиболее частым возбудителем микоза гладкой кожи является красный трихофитон, реже – межпальцевой трихофитон.

Патогенез. Распространение микоза по гладкой коже происходит обычно в восходящем порядке со стоп. Его генерализации способствуют гормональные нарушения, приобретенное иммунодефицитное состояние, а также расстройства рогообразования, возникающие, в частности, при ихтиозе, керато-дермии и гиповитаминозе А. Длительное лечение антибиотиками, глюкокор-тикоидными гормонами и цитостатическими препаратами приводит к трофическим нарушениям в коже и ее придатках и к снижению фунпшид-ной способности кожи, что также способствует диссеминации микоза. Накоплены данные, подтверждающие возможность гематогенного и лимфоген-ного путей распространения красного трихофитона. Это объясняет появление у больных этим микозом грибковых поражений на месте трения, ушиба, ожога.

Клиническая картина. Выделяют три основные формы микоза гладкой кожи:

эритемато-сквамозную, фолликулярно-узелковую и ынфильтративно-

нагноительную, которые могут быть самостоятельными или сочетаться у одного и того же больного.

Эритемато-сквамозная форма микоза характеризуется появлением красных шелушащихся пятен круглой или овальной формы, которые имеют склонность к периферическому росту, сливаются и образуют очаги полициклических очертаний с отечным, вишнево-красного цвета прерывистым периферическим валиком, состоящим из фолликулярных папул и пустул. Кожа в пределах очагов слабо инфильтрирована, может приобретать буроватый оттенок, покрыта мелкими чешуйками. На этом фоне располагаются сгруппированные или единичные фолликулярные папулезные или папуло-пустулезные элементы застойно-красного цвета.

Фолликулярно-узелковая форма микоза отличается сгруппированными пустулезными и папуло-пустулезными высыпаниями, которые преобладают в Пределах эритемато-сквамозных очагов. При этой форме микоза мот поражаться

76

пушковые волосы, которые не обламываются и по внешнему виду мало отличаются от здоровых.

Инфильтративно-нагноителышя форма микоза встречается довольно редко, в основном у детей на волосистой части головы. По клиническим проявлениям она весьма напоминает инфильтративно-нагноительную трихофитию, вызванную зооаитропофильными трихофитонами. На месте очагов после их разрешения остается атрофия или отдельные рубчики.

Дифференциальная диагностика. В атипичных случаях микоз необходимо дифференцировать от псориаза, себорейного дерматита, экземы, ограниченного нейродермита, красной волчанки, лимфомы кожи и др.

Диагностика (см. лабораторную диагностику микозов).

Лечение. Основными этиологическими средствами являются системные антимикотики в сочетании с наружной противогрибковой терапией (см. табл. 5.3, 5.4). Патогенетическая терапия сводится к коррекции выявленных нарушений со стороны эндокринной сферы, назначению средств, способствующих улучшению микроциркуляции в сосудах нижних конечностей.

5.3.7. Микоз крупных складок

Под микозом складок понимают поражение кожи складок и прилегающих к ним

участков, вызываемое красным трихофитоном и паховым эпидермофитоиом, редко другими трихофитонами.

Поражаются паховобедренные и межъягодичная складки, кожа под лочньши железами, складки живота и др.

Патогенез. Микоз крупных складок чаще всего развивается в результате предрасполагающих экзогенных факторов, благоприятствующих внедрению и распространению гриба. Основными экзогенными факторами являются мацерация и трение, возникающие у тучных пациентов и при ношении тесной, синтетической, не по сезону теплой одежды, предрасполагающей к повышенной потливости. Эндогенные факторы для развития поражения складок такие же, как и для распространенного микоза гладкой кожи. Микоз складок чаще всего развивается при наличии очага грибковой инфекции на коже стоп. При микозе стоп патогенный гриб может попадать в кожу паховых складок экзогенно, реже – лимфогенно или гематогенно. Заболевание обычно рецидивирует весной или осенью, оно широко распространено в странах с влажным, жарким климатом.

Клиническая картнна. Микоз паховых складок, вызванный красным трихофитоном, характеризуется полиморфными высыпаниями на коже, зулоМ разной интенсивности и хроническим течением. Заболевание проявляется красными шелушащимися очагами круглой или овальной формы, со склонам ностью к периферическому росту, слиянию, полициклическими очертаниями и отечным, вишнево-красного цвета прерывистым валиком, состоящим из фолликулярных папул, отдельных пустул и везикул. Кожа в пределах паховой складки слабо инфильтрирована, в ее глубине возможны мацерация и поверхностные трещины. Со временем очаг в средней части приобретает буроватый оттенок и постепенно выходит за пределы складки. Проявления болезни бывают и двухсторонними, однако обычно располагаются в складках и на бедрах асимметрично.

77

Аналогичные клинические проявления возникают в паховобедренных складках при паховой эпидермофитии. Этот микоз преимущественно поражает кожу паховых складок, редко ногтевые пластинки, и характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Заражение происходит при контакте с больным человеком, а также через предметы туалета, которыми пользовался больной (мочалки, судно, белье).

Дифференциальная диагностика. Микоз крупных сктадок дифференцируют от эритразмы, псориаза складок, себорейного дерматита, стрептококковой и кандидозной опрелости (интертриго).

Диагностика (см. лабораторную диагностику микозов).

Лечение. Назначают, как правило, наружную противогрибковую терапию. В острой стадии заболевания целесообразно применять примочки и влажно-высыхающие повязки с водными растворами борной кислоты (1-2%), резорцина (1-2%), хлоргексидина биглюконата (0,05%), комбинированные препараты, содержащие противогрибковые и глюкокортикоидные средства, на 1-3 дня. В дальнейшем рекомендуют фунгицидные препараты в форме геля и крема. В редких случаях, при особой резистентности к проводимой терапии и наклонности к рецидивам, рекомендуется общая противогрибковая терапия по схемам терапии микоза гладкой кожи (см. выше). Необходима коррекция выявленной эндокринной патологии и избыточной массы тела.

Для профилактики рецидивов необходимо одновременное лечение микоза стоп, обработка кожи в области бывших очагов 2% раствором йода или 2% салициловым спиртом. Немаловажное значение имеет дезинфекция белья, мочалок, клеенок и т. п., в особенности при паховой эпидермофитии.

5.3.8. Микоз, вызванный красным трихофитоном

Микоз, вызванный красным трихофитоном, характеризуется хроническим течением, восходящим, начиная со стопы, распространением по кожному покрову (см. микоз стоп, кистей, гладкой кожи и крупных складок, онихомикоз), множественным поражением ногтевых пластинок (чаще на ногах, реже на руках). В пределах очагов поражаются пушковые волосы.

5.4. КАНДИДОЗ

Кандидоз – это заболевание кожи, ногтей и слизистых оболочек, иногда внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida.

Этиология. Наиболее существенное значение в патологии человека имеет гриб Candida albicans. Гораздо реже патологические изменения могут вызвать другие грибы этого рода (Candida tropicalis, Candida krusei и др.).

Дрожжеподобные грибы рода Candida – это условно-патогенные, бесспоровые диморфные грибы, являющиеся факультативными анаэробами. Они размножаются многополярным почкованием. При инвазии тканей грибами рода Candida они часто трансформируются в тонкие нитчатые формы, образовывая псевдомицелий (в результате незавершенного почкования вытянутых дрожжевых клеток). Грибы рода Candida обнаруживают в воздухе, почве, на овощах, фруктах, кондитерских изделиях. Они являются представителями нормальной микрофлоры кишечника,

78

слизистой оболочки рта, наружных гениталий и зон, прилегающих к естественным отверстиям, которые связаны с естественными резервуарами грибов рода Candida. Так, носительство грибов рода Candida на слизистой оболочке рта имеет место примерно у 50% клинически здоровых лиц. На остальных участках кожи и в бронхиальном тракте у здоровых лиц они высеваются редко и в малом количестве. Другие представители нормальной микрофлоры находятся с грибами рода Candida в конкурентных взаимоотношениях.

Патогенез. Колонизация дрожжеподобными грибами рода Candida слизистой оболочки и кожи, как и манифестный кандидоз, является проявлением ослабления защиты «хозяина». Давно известно, что наиболее подвержены этому заболеванию, обусловленному условно-патогенным дрожжеподобным грибом, очень молодые (младенцы), очень старые или очень больные люди. Кандидоз, прежде всего, является «болезнью больных». К эндогенным факторам, предрасполагающим к этому микозу, относятся эндокринные заболевания, тяжелые общие заболевания и др. В настоящее время наиболее часто способствует развитию кандидоза применение антибиотиков с широким спектром антибактериального действия, глюкокортикостероидов, цитостати-ков, а также гормональная контрацепция. Способствуют развитию кандидоза и экзогенные факторы: повышенная температура и избыточная влажность, приводящие к мацерации кожи, микротравмы, повреждение кожи химическими веществами и др.

Инфицирование обычно происходит в родовых путях, вместе с этим доказана возможность также трансплацентарного пути заражения (врожденный кандидоз). Возникновение кандидоза у взрослых чаще всего происходит в результате аутогенного суперинфицирования, хотя может иметь место и экзогенное суперинфицирование (генитальная, перигенитальная области).

Дисбактериоз и нарушение защитной системы поверхности слизистой оболочки и кожи облегчают прикрепление (адгезию) гриба к эпителиоцитам и проникновение его через эпителиальный барьер.

Клиническая картина. Различают следующие разновидности кандидоза:

1.Поверхностный кандидоз (рта, гениталий, кожи, ногтевых валиков и ногтей).

2.Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей и подростков

(хронический кожно-слизистый кандидоз).

3.Висцеральный кандидоз (поражение различных внутренних органов и систем): кандидоз глотки, пищевода и кишечника, кандидоз бронхов и легких, кандидозная септицемия и др.

Врачи (терапевты, педиатры, акушер-гинекологи, хирурги, стоматологи, оториноларингологи и др.) в повседневной практике чаше встречаются с проявлениями поверхностного кандидоза. По локализации поражений различают:

• Кандидоз слизистых оболочек и кожи: кандидозный стоматит, кандидоз-ный глоссит, кандидоз углов рта (дрожжевая заеда), кандидозный хей-лит, кандидозный вульвовагинит, кандидозный баланопостит.

• Кандидоз кожи и ногтей: кандидоз больших складок, кандидоз малых складок,

кандидозные паронихии и онихии (онихомикоз).

К наиболее частой форме поверхностного кандидоза слизистых оболочек относится кандидозный стоматит. Различают несколько форм кандидоза слизистой оболочки рта (две – острые и две – хронические):

• острый псевдомембранозный кандидоз («молочница», или soor)\

79

•острый атрофический кандидоз;

•хронический гиперпластический кандидоз («кандидозная лейкоплакия»);

•хронический атрофический кандидоз.

Наиболее частой клинической формой острого кандидозного стоматита является

«молочница», или псевдомембранозный кандидоз. Он часто возникает у новорожденных в первые 2-3 недели жизни и у взрослых с перечисленными выше предрасполагающими факторами. Очаги поражения обычно располагаются на слизистой оболочке шек, неба, десен. В этих участках появляются белесоватокремовые крошковатые налеты. Иногда они напоминают свернувшееся молоко и могут сливаться на значительном протяжении в сплошные беловатые блестящие участки. Под ними часто можно обнаружить гиперемированную, реже эрозированную, поверхность. При длительно существующем кандидозном стоматите налет приобретает коричнево-бурый или кремовый цвет и более прочно удерживается на пораженной слизистой оболочке.

У больных с поражением слизистой оболочки рта микоз часто распространяется на утлы рта – развивается кандидоз углов рта (дрожжевая заеда). Она может также возникать изолированно и обычно протекает длительно. В Углах рта появляются ограниченные эрозии – трещины на слегка инфильтрированном основании, окруженные бахромкой слабо приподнятого побелевшего эпидермиса. Появлению дрожжевой заеды способствует мацерация углов рта, возникающая при неправильном прикусе. Клинические проявления кандидоза и стрептодермии углов рта сходны.

Кандидозный хейлит (воспаление красной каймы губ). При нем отмечается умеренный отек и синюшность красной каймы губ, тонкие сероватые пластинчатые чешуйки с приподнятыми краями, истончение кожи губ, радиар-ные бороздки, трещины. Субъективно беспокоит сухость, небольшое жжение, иногда болезненность. При макрохейлите губы значительно утолщаются, на их поверхности возникают толстые корки и кровоточащие трещины. Сходные клинические проявления бывают при атопическом хейлите и стрептококковом поражении красной каймы губ.

Кандидозный вульвовагинит характеризуется образованием на гиперемиро-ванной слизистой оболочке вульвы и влагалища беловатого налета (как при молочнице). Появляются характерные крошковатые белые выделения. Больных беспокоит мучительный зуд и жжение. Поражение отличается большим упорством и склонностью к рецидивам. Дрожжевой вульвовагинит обычно развивается при упорном лечении антибактериальными антибиотиками, у больных с декомпенсированным сахарным диабетом и беременных, при «скрытых» инфекциях, а также при длительном применении гормональных контрацептивов. Возможна передача заболевания от жены мужу, у которого развивается дрожжевой баланопостит. Редко встречается кандидозный уретрит.

Кандидозный баланопостит чаще возникает на фоне ожирения, декомпенсации сахарного диабета, у мужчин с хроническим гонорейным и негонорейным уретритами и у лиц с узкой крайней плотью. На головке и внутреннем листке крайней плоти на фоне гиперемии появляются многочисленные мелкие пустулы, трансформирующиеся в эрозии разной величины с беловатыми налетами. Эти проявления сопровождаются зудом и жжением. При отсутствии адекватной терапии

80