Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

топических ГК зависит от их силы, площади поверхности, ее локализации и длительности применения. Различают локальные нежелательные проявления (острые и хронические) и системное действие топического стероида. Среди локальных нежелательных воздействий важно учитывать проявление стероидного патоморфоза. Топические ГК «стирают» многие характерные клинические (и патоморфологические) проявления дерматозов, меняют их «лицо» и поэтому существенно затрудняют диагностику. Острые локальные нежелательные проявления при лечении топическими ГК возникают Редко. Иногда развивается простой или аллергический контактный дерматит от воздействия на кожу мазевой основы или консерванта. Гораздо чаще возникают хронические локальные нежелательные проявления. К ним относятся атрофия кожи, облегчающая ее повреждаемость, телеангиэктазии, стероидные «рубеоз» и стрии, ослабление защиты кожи от инфекции, повышение чувствительности к УФ-лучам. Кроме этого могут также развиваться перио-ральный

дерматит, розацеподобные высыпания, гипертрихоз, нарушение пигментации. Особо следует упомянуть о тахифилаксии (привыкании) и так называемом «эффекте отдачи», или «рикошет-синдроме». Снижение клинического эффекта от топического стероида нередко стимулирует врача наращивать его силу, что одновременно увеличивает возможность осложнений. «Эффект отдачи» в ряде случаев возникает после отмены топического стероида, когда резко усиливается поражение кожи и становится более выраженным, чем исходное. Нежелательное системное действие наблюдается при длительном применении высокоактивных ГК на обширные поверхности кожи, в особенности у маленьких детей. Всасывание ГК через кожу зависит от места аппликации, лекарственной формы и усиливается при применении окклюзионных повязок. Одновременное применение мочевины и ДМСО увеличивает всасывание топических ГК. При длительном наружном применении кортикостероидов без учета перечисленных выше условий возможно появление системного воздействия: подавление биосинтеза эндогенного кор-тизола. Одновременно ГК снижают синтез ДНК, функцию моноцитов и макрофагов в коже и существенно тормозят связывание и элиминацию антигенов. Возможно развитие «кушингоида», гипокалиемии, остеопороза, сахарного диабета, нарушения роста, глаукомы, стероидных угрей и стрий и др. Поэтому топические глюкокортикостероиды не следует применять до окончательного выяснения диагноза дерматоза, при наличии противопоказаний и более двух недель непрерывно. Противопоказаны топические стероиды при инфекционных и неопластических поражениях кожи. Не следует применять сильные ГК на лицо, в особенности при розацеа и розацеподобном дерматите, на обширные участки кожи. Длительность применения кортикостероида должна быть обратно пропорциональна его активности. Необходимо помнить, что в основе многих осложнений от применения топических глюкокортикосте-роидов лежит длительное нерегламентированное самолечение. Пациентов больше убеждает очевидный терапевтический эффект в настоящем, чем возможные осложнения в будущем. Поэтому их следует предупреждать, что длительное применение топических ГК недопустимо, так как приводит к разнообразным осложнениям и отдаляет излечение.

Глава 4 ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

41

к резидентной флоре кожи, однако часто присутствует на слизистой оболочке носа у ослабленных больных и может транзиторно высеваться с поверхности кожи лица и шеи. Стрептококки являются облигатны-ми аэробами. Патогенность стрептококков, как и стафилококков, определяется способностью выделять экзотоксины – гемолизин (стрептолизин), лей-котоксин, фибринолизин, некротоксин, М-протеин, многочисленные ферменты, расплавляющие ткани человека.

В условиях нормального гомеостаза организма человека, нормального по то- и салоотделения со слабокислой рН среды нормальная резидентная микрофлора поверхности кожи является постоянно действующим «биологическим тормозом», который благодаря микробному антагонизму препятствует размножению патогенной микрофлоры, вытесняя ее из микробной популяции. В то же время системные иммунные и эндокринные нарушения макроорганизма, изменения химизма кожного пота и сала могут приводить к биологическим изменениям резидентной флоры и переходу непатогенных штаммов стафило- и стрептококков в патогенные, которые могут еще ассоциироваться с грамотрицательной флорой.

Патогенез. Традиционно выделяют экзогенные и эндогенные факторы, способствующие проникновению в кожу пиококков и развитию пиодер-митов.

К экзогенным факторам относят:

•Микро- и макротравмы (расчесы, уколы, потертости, порезы, укусы насекомых и пр.).

•Мацерацию рогового слоя в результате повышенной потливости, воздействия влаги и пр.

•Загрязнение кожи – как бытовое (нарушение норм гигиены), так и профессиональное (смазочные масла, горючие жидкости, грубые пылевые частицы угля, цемента, земли, извести и пр.).

•Общее и местное переохлаждение и перегревание.

Все эти экзогенные факторы нарушают защитную барьерную функцию кожи и способствуют проникновению микрофлоры. К эндогенным факторам относят:

•Наличие в организме очагов хронической инфекции (ЛОР-патология, одонтогенная, урогенитальная хроническая патология и пр.).

•Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гииеркортицизм, гипер-андрогения и пр.).

•Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания и др.).

•Нарушения питания (гиповитаминозы, недостаточность белка).

•Иммунодефицитные состояния (лечение глюкокортикоидными гормонами, иммунодепрессантами; ВИЧ-инфекция/СПИД; лучевая терапия и пр.).

Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению гуморального и клеточного иммунитета, следствием чего является снижение защитной функции кожи. Это приводит к изменению количества и состава микробной флоры на поверхности кожи в сторону преобладания патогенных видов и штаммов кокков. Отмечается угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушение Т-системы иммунитета (уменьшение количества Т-лимфоцитов и снижение Т-клеточной дифферешшровки). Эти процессы предопределяют развитие глубоких, хронических, рецидивирующих Форм пиодермитов. Учитывая такой сложный патогенез этих нозологических Форм, одной этиотропной

противомикробной терапии бывает недостаточно, необходимо проводить

43

патогенетическую, иммуномодулирующую терапию, Устранять предрасполагающие факторы.

Классификация. Общепризнанной классификации пиодермитов нет. Наиболее распространенной и удобной в практическом отношении является классификация по этиологическому принципу. Согласно этой классификации, различают стафилококковые, стрептококковые и смешанные (стреп-то-стафилококковые) поражения кожи. Кроме этого в каждой группе выделяют поверхностные и глубокие пиодермиты, которые могут протекать остро и хронически.

К поверхностным гнойничковым поражениям кожи относят те нозологические формы, при которых поражается эпидермис и верхний слой дермы.

При глубоких пиодермитах поражение может захватывать не только дерму, но и гиподерму.

Стафилококковые пиодермиты, протекающие остро:

Поверхностные – остиофолликулит, фолликулит поверхностный, импетиго стафилококковое буллезное (у детей), стафилококковый пемфигоид новорожденных.

Глубокие – фолликулит глубокий, фурункул, фурункулез острый, карбункул, гидраденит, множественные абсцессы грудных детей.

Стафилококковые пиодермиты, протекающие хронически:

Поверхностные – сикоз вульгарный.

Глубокие – фурункулѐз хронический (локализованный и общий), фолликулит декальвирующий.

Стрептококковые пиодермиты, протекающие остро:

Поверхностные – импетиго стрептококковое, опрелость. Глубокие – эктима стрептококковая, рожистое воспаление.

Стрептококковые пиодермиты, протекающие хронически:

Глубокие – хроническая диффузная стрептодермия.

Стрепто-стафилококковые пиодермиты, протекающие остро:

Поверхностные – импетиго вульгарное. Глубокие – эктима вульгарная.

Стрепто-стафилококковые пиодермиты глубокие, протекающие хронически (хронические атипические пиодермии):

Язвенная хроническая пиодермия и ее разновидность – шанкриформная пиодермия. Язвенно-вегетирующая пиодермия.

Абсцедирующая хроническая пиодермия и ее разновидность – инверсные конглобатные угри.

Различные пиодермиты могут возникать первично на ранее неизмененной коже, а также вторично на фоне существовавших поражений кожи. Чаще всего – это зудящие дерматозы (чесотка, вшивость, атопический дерматит, экзема и др.), предрасполагающие к развитию гнойничковой патологии.

Клиническая картина. Высыпания на коже при пиодермитах полиморфны. Вид первичных элементов сыпи зависит от рода возбудителя и глубины по ражения кожи.

Стафилококковые поражения кожи обычно связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами (апокриновыми и эккриновыми), а воспалительная реакция, которую они вызывают, имеет гнойный или гнойно-

44

некротический характер. Разные нозологические формы гнойничковых поражений кожи могут проявляться одним и тем же элементом сыпи.

Например, фолликулярным гнойничком проявляется остиофолликулит, поверхностный фолликулит и вульгарный сикоз, а воспалительный фолликулярный узелок возникает при фолликулитах (поверхностном и глубоком), декальвирующем фолликулите, иногда при небольшом фурункуле. Воспалительный узел обнаруживается при дебюте фурункула, карбункула, множественных абсцессов грудных детей (псевдофурункулез). В некоторых случаях (в основном у детей) в месте внедрения в кожу стафилококка возможно образование пузыря. Это обусловлено разрушением связей между клетками зернистого слоя эпидермиса стафилококковым токсином (эксфолиатином). Такой же первичный высыпной элемент (пузырь) наблюдается при поверхностных стрептококковых пиодермитах.

Стрептококковые поражения кожи, в отличие от стафилодермий, не поражают сально-волосяной фолликул и потовые железы. Для них наиболее характерно преимущественно поверхностное воспалительное поражение гладкой кожи с выделением серозного экссудата. Основным первичным высыпным элементом при поверхностных стрептодермиях является поверхностный пузырь. В тех локализациях кожного покрова, где роговой слой относительно тонкий, стрептококковый пузырь выглядит вялым, дряблым, его называют фликтена. В тех зонах кожи, где имеется гиперкератоз (ладони, подошвы, околоноггевые зоны), стрептококковые пузыри могут иметь напряженный вид, достаточно плотную покрышку, серозное или мутноватое содержимое.

При глубоких стрептококковых поражениях кожи первичным высыпным элементов может быть глубокая эпидермо-дермальная пустула с ограниченным некрозом подлежащего участка дермы (эктима) или отечная эритема с четкими, быстро увеличивающимися по площади границами (рожистое воспаление).

Сравнительная характеристика стафилококковой пустулы (гнойничка) и стрептококкового пузыря (флнктены)

4.2. СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИИ

Остиофолликулит (ostiofolliculitis) – воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (до 2-3 мм в диаметре) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной. Расположен в устье волосяного фолликула, в центре пронизан волосом и окружен узким венчиком гиперемии.

45

Клиническая картина. Остиофолликулит чаще возникает на открытых участках тела, подвергающихся трению, бритью, расчесам, воздействию смазочных масел (лицо, шея, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы и др.). На этих участках нередко наблюдается обсеменение остиофолликулитами значительных площадей кожного покрова, что может сопровождаться легким зудом. Процесс очень поверхностный, разрешение наблюдается через 2-3 дня. Пустула подсыхает в желтовато-буроватую корочку, венчик гиперемии исчезает, после отторжения корочки может оставаться незначительная гиперпигментация.

При неблагоприятных ситуациях (трение, мацерация) процесс может или углубляться (переходит в фолликулит и даже фурункул), или отдельные остиофолликулиты могут увеличиваться по площади и формировать так называемое стафилококковое импетиго.

Фолликулит (folliculitis) – гнойное воспаление волосяного фолликула с поражением его верхней части или всего волосяного мешочка.

Клиническая картина. В зависимости от глубины поражения различаю фолликулит поверхностный и глубокий. В большинстве случаев поверхностный фолликулит начинается как остиофолликулит – с небольшого гнойничка в устье фолликула. Процесс быстро распространяется в глубь фолликул что клинически проявляется увеличением зоны гиперемии, появлением болезненной плотной воспалительной папулы в основании гнойничка диаметром более 5-7 мм.

Втех случаях, когда поверхностный фолликулит развивается без предшествующего остиофолликулита, сразу образуется фолликулярно расположенная воспалительная папула диаметром около 5 мм. Она имеет коническую или полушаровидную форму, в центре пронизана волосом. Через 2-3 дня во круг волоса формируется фолликулярная напряженная пустула. Через 4-7 дней пустула подсыхает в желтоватую корочку, после отхождения которой может оставаться застойная гиперемия и пигментация.

Вредких случаях фолликулит может трансформироваться в фолликулярный абсцесс, при вскрытии которого выделяется небольшое количество гноя и обнажается небольшая язвочка, заживающая точечным рубчиком фолликулит глубокий характеризуется тотальным поражением всего волосяного

мешочка, сопровождается выраженной болезненностью, гиперемией отечностью, инфильтрацией тканей вокруг фолликула, т. е. формируется воспалительный узел, клинически напоминающий фурункул. От последнего его отличает отсутствие некротического стержня в центре инфильтрата

Сикоз стафилококковый, или вульгарный (sycosis staphylogenes, seu vulgaris) – хроническое поверхностное поражение кожи, проявляющееся многочисленными рецидивирующими остиофолликулитами и поверхностными фолликулитами с последующей сливной инфильтрацией окружающей их кожи.

Заболевание, как правило, наблюдается у взрослых мужчин и локализуется на лице (область роста усов и бороды), значительно реже распространяется на лобок, края век, брови, волосистую часть головы, подмышечные зоны. В патогенезе вульгарного сикоза на лице имеют значение хронические очаги инфекции в области головы и

46

повторная травматизация кожи во время влажного бритья. Начинается заболевание с мелких фолликулярных пустул, которые повторно многократно рецидивируют на одном и том же месте. Постепенно процесс расширяется из-за вовлечения все новых фолликулов и образования по периферии очага новых фолликулярных пустул. Кожа в пораженной зоне приобретает синюшную окраску и диффузно инфильтрируется. После вскрытия пустул образуются скопления гнойных корок разной толщины, в местах их отхождения – диффузное мокнутие. Эпиляция волос в пораженной зоне безболезненна, происходит легко.

В прикорневых зонах эпилированных волос хорошо заметна стекловидная муфта. Вульгарный сикоз протекает длительно, рецидивируя много лет. Субъективные ощущения незначительны, больные могут ощущать легкий зуд, жжение, стягивание кожи в очаге поражения.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с паразитарным (грибковым) сикозом, вызываемым зоофильными грибами из рода Трихофитон Эктотрикс (см. дифференциальную диагностику фурункула).

При естественном течении процесс самостоятельно разрешается в течение месяцев, оставляя на своем месте рубцовос облысение.

Фолликулит декальвирующий (син.: фолликулит сикозиформный атрофирующий бороды; сикоз люпоидный (sycosis lupoides)) – редкая форма стафилококкового поражения волосяного мешочка, при которой хронические фолликулиты без выраженной пустулизации и изъязвления приводят к атрофии кожи и стойкому облысению

В настоящее время более употребляемым является термин – фолликулит декальвирующий (ФД).

Этиология и патогенез ФД выяснены недостаточно. Возбудителем считается золотистый стафилококк, возможна также дополнительная колонизация в волосяных фолликулах грамотрицательной микробной флоры. К этому могут приводить измененная иммунологическая реактивность организма на фоне себорейного статуса, хронической очаговой инфекции, сахарного диабета и пр. Микробный фактор, по всей видимости, является лишь одним из патогенетических звеньев развития этого хронического процесса.

Болеют, как правило, мужчины среднего и пожилого возраста; патологический процесс может располагаться в зоне бороды и усов, в височных и теменных участках волосистой части головы. В редких случаях поражаются подмышечные и лобковая зоны.

У женщин это заболевание встречается редко, в основном в зоне волосистой части головы.

Клиническая картина. ФД характеризуется хроническим течением. На фоне застойной эритемы пояатяются сгруппированные фолликулярные узелки и пустулы, а также фолликулярно расположенные светло-желтые корочки и сероватые чешуйки, которые легко снимаются при поскабливании. Эти элементы сливаются и образуют четко отграниченную круглую или овальную инфильтрированную бляшку диаметром 2-3 см винно-красного цвета (как при эризипелоиде) с плоским, как правило, безболезненным инфильтратом в основании.

47

Постепенно в ее центральной части кожа бледнеет, истончается, становится гладкой, лишенной волос и слегка западает: развивается характерная для сформировавшегося ФД центральная атрофия кожи. В ее пределах новые фолликулиты не возникают и могут еще сохраняться единичные волоски или пучки волос. Периферическая зона очага шириной около 1 см слегка возвышена, более гиперемирована, умеренно инфильтрирована. В этой зоне располагаются многочисленные фолликулярные папулы с редкими пустулами в центре. Очаг медленно прогрессивно увеличивается по площади за счет появления по периферии новых фолликулитов. Иногда рост очага превалирует на одном из его полюсов, что приводит к формированию неправильной, асимметричной формы поражения.

При диаскопии края очага ФД симптом «яблочного желе» не определяется.

Течение процесса хроническое, продолжающееся на протяжении многих месяцев и лет с периодами неполной ремиссии и спонтанными обострениями. Общее состояние пациентов не нарушается, субъективные ощущения обычно отсутствуют. Лишь при расположении очагов на волосистой части головы больные могут испытывать болезненность, что, по всей видимости, объясняется анатомическими особенностями кожи в этой зоне (близость апоневроза).

Дифференциальная диагностика ФД проводится с вульгарным сикозом (особенно в начальной стадии болезни, когда еще не сформировалась рубцо-вая атрофия в центре очага), с дискоидной красной волчанкой, туберкулезной волчанкой, поверхностной базалиомой, люпоидной формой лейшманио-за кожи и бугорковым сифилидом. Существенную помощь в установлении окончательного диагноза оказывает гистологическое исследование типичных элементов сыпи из активной периферической зоны очага.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и перифолликулярной соединительной ткани. Фурункул относится к глубокой форме стафилодермий.

Клиническая картина. Первичным высыпным элементом фурункула является воспалительный узел, формирующийся вокруг инфицированного стафилококками волосяного фолликула.

Начало заболевания связано с формированием вокруг волосяного мешочка воспалительного гнойного инфильтрата, который на ранних стадиях может быть небольшого размера (по типу фолликулита), однако процесс быстро захватывает всю глубину волосяного фолликула, окружающую соединительную ткань и прилежащую сальную железу и представляет из себя воспалительный застойногиперемированный узел, конусообразно возвышающийся над поверхностью кожи. Нарастает болезненность, возможны «дергающие», пульсирующие боли. При локализации фурункула в зоне лица, особенно на верхней губе, отмечается обширный отек вокруг инфильтрата. На 3-4-е сутки в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация, вокруг волоса намечается формирование гнойного свища, при вскрытии которого выделяется небольшое количество густого гноя, формируется небольшая язва. На дне этой язвы выявляется некротический стержень желто-зеленоватого цвета. Спустя еще 2-3 дня некротический стержень отторгается с небольшим количеством крови и гноя, после чего значительно уменьшается болезненность и воспалительные явления. На месте отторгнутого некротического

48

стержня образуется глубокая кратерообразная язва, которая после очищения от гноя и остатков некротических масс выполняется грануляциями, постепенно формируется втянутый рубец, величина и глубина которого зависят размеров некроза в центре фурункула.

Фурункул может возникать в любом участке кожного покрова, где есть волосяные фолликулы. Одиночные фурункулы обычно локализуются на предплечьях, лице, задней поверхности шеи, пояснице, ягодицах, бедрах. Обычно одиночные фурункулы не сопровождаются нарушением общего самочувствия и повышением температуры тела. Исключение составляет фурункул лица. Особое внимание следует уделять пациентам, у которых фурункул расположен в области губ, на носу, в носогубном треугольнике и в области наружного слухового прохода. Мимические движения, травматиза-ция фурункулов во время бритья или попытка их выдавливания могут приводить к тяжелому осложнению – тромбофлебиту вен лица. Процесс сопровождается появлением разлитой гиперемии тканей лица, их напряженностью и болезненностью. Нарастают боли и признаки обшей интоксикации – температура тела может достигать 40° С, больные жалуются на озноб, слабость, головную боль. Может наблюдаться спутанность сознания.

Изменяется гемограмма: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лсйкоцитар ной формулы влево.

Следует заметить, что анатомические особенности венозного оттока зоны лица, наличие анастомозов с кавернозным синусом мозга, могут приво дить к еще более тяжелым осложнениям – распространению стафилококко вой инфекции и развитию менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах тканях.

Таким образом, при несвоевременном и нерациональном лечении фурун кулов лица процесс может протекать злокачественно и приводить больного летальному исходу.

Фурункулы конечностей, особенно расположенные вблизи суставов и ле травмируемые, могут осложняться регионарным лимфаденитом и лимфанги том. Иногда развивается острый гломерулонефрит.

Дифференциальную диагностику проводят с глубоким фолликулитом, с глубокими индуративными угрями, инфильтративно-нагноительной трихофитией в области роста бороды и усов, лейшманиозом кожи и редкой кожной формой сибирской язвы.

Отличить фурункул от глубокого фолликулита до формирования некротического стержня невозможно, так как размер инфильтрата при глубоком фолликулите близок к таковому при фурункуле. Часто глубокий фолликулит трансформируется в фурункул.

Встречаются большого размера глубокие фолликулиты (на лице и ягодицах) и мелкие фурункулы (на тыле пальцев и передней поверхности голеней). Величина фурункула и фолликулита зависит от локализации выраженности инфильтрата и количества скопившегося гноя. Такие размеры имеют абсцедируюшие фурункулы, при которых наблюдается гнойное расплавление некротического стержня из-за того, что фурункул не вскрылся.

Индуративные угри клинически напоминают фурункулы в стадии инфильтрации. Их отличает иная морфология поражения (воспаление сальной железы), наличие себорейного фона кожи, открытых и закрытых невоспалительных камедонов. В

49

отличие от фурункула, индуративные угри не сопровождаются очень сильной болезненностью, отсутствует некротический стержень, не наблюдаются общие симптомы (недомогание, температура и др.).

От лейшманиоза кожи фурункул отличается локализацией (может присутствовать в любых зонах кожи, где есть волосяные фолликулы). Очаги лейшманиоза, как правило, располагаются на открытых участках кожи, наиболее доступных укусам москитов (встречается в эндемичных районах). При лейшманиозе отсутствует некротический стержень в центре вскрывшегося инфильтрата, который существует длительно (несколько месяцев). Поверхность лейшманиозной язвы выполнена характерными зернистыми грануляциями, по периферии могут быть отдельные бугорки. Лабораторная диагностика помогает подтвердить диагноз (определение лейшманий в клеточном соскобе из-под краев язвы).

Множественные фурункулы зоны бороды и усов следует дифференцировать с инфильтративно-нагноительной трихофитией (паразитарным сикозом), вызванной зооантропофильными грибами рода Trichophyton ecfothrix.

Фурункулез – наличие на коже множественных фурункулов или их последовательное рецидивирование.

Различают острый фурункулез, при котором одновременно на кожном покрове присутствует множество фурункулов, и хронический фурункулез, когда Фурункулы, единичные или множественные, рецидивируют последовательно с небольшими интервалами в течение месяцев и даже лет. По распространенности выделяют

локализованный (ограниченный) фурункулез и распространенный

(диссеминированный).

Острый фурункулез развивается, как правило, при кратковременном воздействии экзогенных и реже эндогенных предрасполагающих факторов, тогда как хронический фурункулез – при длительном присутствии эндогенных предрасполагающих факторов. К ним относятся очаги хронической инфекции, сахарный диабет, несбалансированное питание, гиповитаминоз, хронические интоксикации, гиперкортицизм, иммунодефицитные состояния.

Локализованный фурункулез (острый и хронический) развивается в результате внедрения стафилококков в несколько рядом расположенных волосяных фолликулов. Этому способствует ряд факторов: выраженная вирулентность стафилококка, травматизация (трение, некачественное бритье, мацерация кожи), загрязнение кожи смазочными маслами, местное переохлаждение кожи и др.

Карбункул (carbunculus, углевик, от лат. carbo – уголь) – глубокая и тяжелая форма стафилодермии, представляет собой гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс многих волосяных фолликулов.

Этиология и патогенез. Вызывается чаше все наиболее патогенным золотистым стафилококком. В патогенезе развития карбункула несомненное значение имеет ослабление защитных сил организма (пожилой возраст, истощение, сахарный диабет, иммунодепрессивные состояния и др.).

Клиническая картина. Как правило, карбункул бывает одиночный и развивается в местах трения одеждой (зона задней поверхности шеи, поясница, ягодицы, верхние и нижние конечности). Заболевание начинается с образования обширного

50