Sokolovsky_Kozhnye_i_venericheskie_bolezni

воспалительного узла в глубоких слоях дермы и гиподермы. Плотный, болезненный воспалительный узел ограничен нечетко, быстро увеличивается в глубину и ширину и может достигать размеров 5 х 7 см и бо--лее. В течение нескольких дней инфильтрат приобретает багрово-красный цвет и значительно выступает над поверхностью кожи. Нарастает перифока-льный отек и пульсирующие боли в зоне узла. Резко нарушается общее состояние больного: высокая температура тела, озноб, головная боль. Через 5-7 дней в центре инфильтрата появляется флюктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении. Кожа в центре инфильтрата приобретает черную окраску за счет некроза. Именно сходство черного некроза с цветом угля и дало название «карбункул» (carbo – уголь, лат.). Гнойно-некротическая полость вскрывается на поверхность множественными свищевыми отверстиями, соответствующими устьям волосяных фолликулов, из которых выделяется густой желто-зеленоватый гной с примесью крови. Через образовавшиеся отверстия видны глубоко залегающие некротические массы зеленоватого цвета (внешне картина напоминает сито). Расплавление краев отдельных свищевых ходов приводит к формированию единой обширной язвы с неровными краями и некротическим дном.

При естественном течении процесса некротические массы могут сохраняться долго

– до 2-3 недель, постепенно отторгаясь. Это сопровождается улучшением общего состояния больного, снижением температуры тела до нормы, значительным уменьшением местного отека и болей. После их отторжения образуется глубокая, иногда до фасций и мышц, обширная язва с подрытыми краями, дно которой постепенно выполняется грануляциями, и дефект рубцуется в течение 2-3 недель. Остается грубый рубец неправильной формы.

Наиболее злокачественное течение может иметь карбункул лицевой зоны, так как он может осложняться тромбофлебитом лицевых вен, тромбозом синусов головного мозга, эмболией, септицемией, явлениями сепсиса.

Гистопатология. Выявляется глубокий, сливной некроз нижних отделов дермы и гиподермы с густым нейтрофильным инфильтратом в окружности. Дифференциальный диагноз. На самом начальном этапе развития карбункул может напоминать массивный фурункул. Кроме того, следует проводить дифференциальный диагноз с флегмоной кожи и кожной формой сибирской язвы.

Гидраденит (hidradenitis) – гнойное воспаление апокриновых потовых желез.

Этиология и патогенез. Заболевание присуще половозрелым людям, у которых активно функционируют апокриновые потовые железы. Наиболее частой является локализация гидраденита в подмышечных зонах. Однако этот патологический процесс может возникать во всех анатомических локализациях, где расположены апокриновые потовые железы – зона вокруг сосков, перианально, на коже мошонки, больших половых губ, вокруг пупка.

Факторами, способствующими внедрению патогенных стафилококков в устья волосяных фолликулов и выводные протоки желез, являются травмати-зация кожи (бритье, трение, мацерация), нерациональное применение анти-перспирантных дезодорантов, а также все патогенетические факторы, приводящие к иммунодепрессии (см. Патогенез пиодермитов).

51

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления в глубоких слоях кожи плотного узла или нескольких узлов, которые первоначально определяются пальпаторно. Постепенно их размер увеличивается, кожа над ними краснеет. По мере нарастания воспалительной реакции узлы спаиваются с кожей, она приобретает синюшно-красный цвет, усиливаются боли. В тех случаях, когда несколько узлов располагаются рядом, может формироваться сплошной бугристый инфильтрат, состоящий из полушаровидных узлов.

Процесс может быть двусторонним. В течение нескольких дней узлы подвергаются центральному размягчению за счет абсцедирования и постепенно вскрываются свищами с выделением густого желто-зеленого гноя.

Постепенно полость абсцессов опорожняется, стихает острота воспаления, начинается процесс рубцевания. На месте гидраденита формируется втянутый рубец или рубцы (в зависимости от количества евщцевых ходов).

В случае своевременно начатого лечения в стадии инфильтрации гидраденит может не абсцедировать, а постепенно рассасываться без следа.

Гистопатология. В глубоких слоях кожи на уровне гиподермы вокруг тела и выводного протока апокриновой железы определяется густой клеточный инфильтрат с преобладанием нейтрофилов, на стадии абсцедирования может формироваться зона гнойного расплавления.

Дифференциальный диагноз проводится с фурункулами. В отличие от последних в центре узлов гидраденита не наблюдается формирования некротического стержня.

Импетиго стафилококковое (impetigo staphylogenes) вызывается патогенным стафилококком и встречается, в основном, у новорожденных детей при негигиеничном их содержании.

Эпидемиология. Патогенные стафилококки попадают на кожу новорожденных от медицинского персонала родильных домов и отделений новорожденных и матерей новорожденных, среди которых имеются бактерионосители (стафилококки в носоглотке или пиодермиты со стертыми проявлениями). Стафилококковое импетиго обладает высокой контагиозностью Этиология и патогенез. Внедрившиеся в кожу золотистые стафилококки И

фагогруппы 71 фаготипа выделяют мощный экзотоксин эксфолиатин, который разрушает десмосомы кератиноцитов на уровне зернистого слоя эпидермиса. Это приводт к отслоению рогового слоя и формированию поверхностного пузыря.

Клиническая картина. Заболевание обычно возникает у новорожденных на 2-3-й неделе жизни, однако может возникать у детей до I года, а иногда и у взрослых с подавленным иммунитетом (при длительной нммуносупрессивной терапии). Высыпание небольших пузырей возникает внезапно в окружности рта или пупка, а также в естественных складках кожи. Вначале они напряжены, заполнены прозрачным содержимым и располагаются на неизмененной или слабо гиперемированной коже. Пузыри растут периферически, достигают величины 1-1,5 см в диаметре, их покрышка становится дряблой, а содержимое – мутным, ссрозногнойным. При пеленании новорожденных от давления пеленок тонкая покрышка пузыря легко вскрывается, обнажаются красные мокнущие эрозии, растущие периферически из-за субкорнеа-льной отслойки эпидермиса. Поэтому пузыри и явные корки часто не видны, вместо них обнаруживают красные увеличивающиеся эрозии, в краевой зоне которых намечаются новые вялые пузыри и корочки. Общее

52

состояние ребенка не нарушено. При благоприятном течении буллезного импетиго высыпания без лечения могут регрессировать в течение 1-1,5 недели, не оставив на коже стойких следов.

Дифференциальный диагноз. Отличать буллезное импетиго следует от стрептококкового импетиго, термического ожога (буллезной стадии), буллез-ной токсидермии.

В результате значительного распространения буллезного импетиго у новорожденного возникает стафилококковый пемфигоид. Ранее это весьма контагиозное заболевание называлось «эпидемической пузырчаткой новорожденных».

Стафилококковый пемфигоид (pemphigoid staphylogenes) характеризуется быстрым и значительным распространением пузырей на видимо неизмененной коже, нарушением общего состояния новорожденного и высокой контагиозностью

Этиология и патогенез. Возбудителем является золотистый стафилококк той же фагогруппы (II) и того же фаготипа (71), как и буллезного импетиго. Стафилококковый пемфигоид (СП) обычно возникает у ослабленных новорожденных (недоношенность, токсикоз беременных, родовая травма и др.) в результате распространения патогенных стафилококков из первоначального очага поражения (буллезного импетиго, пораженного пупка и др.).

Эпидемиология. Распространение пузырей по кожному покрову происходит в результате распространения патогенных стафилококков из первоначального воспалительного очага гнойной инфекции – буллезного импетиго. Заболевание весьма контагиозно, поэтому при недостаточном соблюдении санитарнопротивоэпидемических мероприятий могут возникнуть случаи массового поражения новорожденных в медицинских учреждениях.

Клиническая картина. Стафилококковый пемфигоид возникает внезапно обычно на 3-5-й день после рождения ребенка (иногда на 2-3-й неделе жизни). В окружности рта, пупка, в естественных складках кожи появляются напряженные пузыри величиной 0,5-1 см в диаметре. Пузыри расположены на видимо неизмененной коже и иногда окружены слабо выраженным воспалительным венчиком. Они увеличиваются в размере, достигают 1 – 1,5 см, покрышки их становятся дряблыми, а содержимое – серозно-гнойным. Тонкостенные пузыри легко вскрываются, обнажая красные мокнущие эрозии, окруженные по периферии остатками пузырной покрышки. Краевой симптом Никольского слабо положительный, симптом Никольского на неизмененной коже рядом с пузырем – отрицательный. Дальнейшая эволюция эрозий такая же, как при буллезном импетиго. При неблагоприятном течении заболевания высыпания быстро распространяются на кожу груди, спины, конечностей, при этом ладони и подошвы не поражаются. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки носа, глаз, рта. При значительном распространении высыпаний повышается температура тела, нарушается общее состояние новорожденного: возникает беспокойство, плохой аппетит, нарушение сна, падение массы тела. Вместе с этим изменяются и показатели периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, Увеличение СОЭ, анемия. Подобное поражение представляет реальную опасность для жизни новорожденного. При благоприятном течении СП и при рациональном антибактериальном лечении в течение 3-4 недель нормализуется общее

53

состояние ребенка и регрессируют высыпания, не оставляя на коже никаких стойких следов.

Гистопатология. Полость пузыря расположена под роговым слоем и выполнена незначительным количеством нейтрофильных лейкоцитов. В дерме – сопутствующая воспалительная реакция.

Дифференциальная диагностика. СП необходимо отличать от врожденного буллезного эпидермолиза и от сифилитической пузырчатки новорожденных (редкого проявления раннего врожденного сифилиса). Врожденный буллез-ный эпидермолиз часто выявляется уже в момент родов – отслоение эпидермиса и образование эрозий происходит на участках кожи, подвергавшихся сдавлению, трению (у новорожденных – голова, плечи, нижние конечности). В дальнейшем пузыри и эрозии появляются на внешне здоровой коже в местах трения и давления.

При сифилитической пузырчатке (пемфигоиде) пузыри, как правило, располагаются также на ладонях и подошвах, кожа в основании пузырей инфильтрирована и окружена буровато-красным воспалительным венчиком. В содержимом пузырей обнаруживают бледные трепонемы. Кроме этого у ребенка выявляют другие клинические и серологические признаки раннего врожденного сифилиса.

При злокачественном течении стафилококкового пемфигоида или при сушествовании других очагов стафилококковой инфекции у новорожденного возникает наиболее тяжелое и распространенное поражение кожи, напоминающее картину обширного ожога II степени. Такое состояние ранее называли

эксфолиативным дерматитом Риттера фон Риттерсхайна (1878 г.), а сейчас – синдромом стафилококковой «обваренной» кожи, или SSS-syndrom (Staphylococcal Scalden Skin Syndrome).

Этиология и патогенез. Возбудитель – золотистый стафилококк II фаго-группы 71 фаготипа. В отличие от стафилококкового пемфигоида SSS-syndrom возникает у новорожденных с имеющимися гнойными очагами поражения на коже (стафилококковый пемфигоид, воспаление пупка и др.), под кожей (абсцессы) или на видимых слизистых оболочках (конъюнктивит, отит, фарингит),возможна и бактериемия. Поступление в кожу больших количеств отслаивающего экзотоксина золотистого стафилококка (эксфолиатина) приводит к быстрому развитию диффузной эритемы и образованию вялых обширных пузырей вдалеке от первоначальных очагов стафилококковой инфекции. Это связано с тем, что у новорожденного эксфолиатин не нейтрализуется и не выводится адекватно почками. Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно с появления диффузной эритемы вокруг рта, пупка и в кожных складках, которая быстро распространяется на кожу головы, туловища и конечностей, напоминая эритему при скарлатине. Одновременно возн и кают высокая те м пература тела (40-4Г С) и симптомы интоксикации. На этом фоне через 12-14 часов появляются обширные вялые поверхностные пузыри, которые быстро распространяются по всему кожному покрову. Вялые пузыри быстро растут по периферии, вскрываются. Обширные участки сморщенного и частично отслоившегося эпидермиса, покрывающего эрозии, на фоне гиперемированной и отечной окружающей кожи создают картину распространенного ожога кожи II степени («обваренной» кожи). Симптомы Никольского, краевой и рядом с пузырем, резко положительные. Из-за обширного отслоения эпидермиса происходят серьезные нарушения терморегуляции и водносолевого баланса. Обшее состояние новорожденного тяжелое. Возникающие

54

осложнения (пневмония, сепсис) еще более утяжеляют состояние детей и увеличивают частоту летального исхода.

Гистопатология. Высоко в эпидермисе на уровне зернистого слоя из-за субкорнеального расслоения клеток образуется акантолитическая щель, которая затем трансформируется в плоский пузырь. В дерме и эпидермисе незначительно выражены признаки сопутствующей воспалительной реакции.

Дифференциальная диагностика. Синдром стафилококковой «обваренной» кожи дифференцируют со стафилококковым пемфигоидом новорожденных и медикаментозным синдромом Лайелла (токсическим элидермальным не-кролизом – ТЭН). Для диагностики важными являются клиническая картина поражения, напоминающая «обваренную» кожу, положительный симптом Никольского, результаты гистологической экспресс-диагностики покрышки пузыря, бактериоскопического (мазок) и бактериологического (посев) исследований содержимого пузырей. При токсическом эпидермальном некролизе происходит отслойка всего некротизированного эпидермиса по базальной мембране, а не субкорнеальное расслоение эпидермиса, имеющееся при SSS-syndrome.

Лечение. Без адекватного антибактериального лечения и нормализации водносолевого баланса новорожденные дети могут погибнуть. Обычно внутримышечно назначают устойчивый к пенициллиназе антибиотик пеницил-линового ряда.

4.3. СТРЕПТОКОККОВЫЕ И СТРЕПТО-СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИИ

Импетиго стрептококковое (impetigo streptogenes) – часто встречающаяся поверхностная форма стрепто-дермии.

Этиология и патогенез. Преимущественно поражает детей и молодых женщин. Поражения кожи обычно захватывают открытые участки: лицо (вокруг носа и рта), околоушные зоны, конечности.

Заболевание учащается в теплое время года. В условиях тесного телесного контакта стрептококковая инфекция легко передается от больного к здоровому. В детских коллективах возможны эпидемические вспышки.

В патогенезе стрептококкового импетиго большое значение имеет микро-и макротравматизм кожи, мацерация. Патогенные стрептококки, выделяющие протеолитические ферменты, внедрившись в зоны поражения кожи, лизируют межклеточные связи поверхностных слоев эпидермиса, приводя к образованию своеобразного первичного высыпного элемента – фликтены.

Фликтена – субкорнеальный дряблый плоский пузырь с прозрачным или слегка мутноватым содержимым (стрептококковый гной!), которое быстро подсыхает коркой серовато-желтоватого цвета. Вокруг фликтены и корок заметен небольшой венчик гиперемии. Фликтены и корки быстро увеличиваются в размерах, могут сливаться. Серозный экссудат вскрывающихся флик-тен инфицирует окружающую кожу и процесс быстро распространяется.

При благоприятных условиях эрозии эпителизируются, корки отпадают, на их месте остается небольшая гиперемия, затем легкая пигментация. Стойких следов не наблюдается. Средняя длительность эволюции фликтены в корку и завершение эпителизацией не превышает недели. Однако при постоянной диссеминации

55

возбудителя инфекции и появлении все новых свежих фликтен процесс может затягиваться.

При единичных высыпаниях небольшой площади субъективные ощущения незначительны (легкий зуд). При обширных зонах поражения больные могут жаловаться на жжение, зуд.

Осложнениями стрептококкового импетиго могут быть лимфангит и регионарный лимфаденит, экзематизация (особенно улиц, имеющих атопию), у детей – развитие инфекционно-токсического гломерулонефрита. Это обстоятельство обусловливает необходимость проведения контрольных анализов мочи в момент установления диагноза стрептодермии и спустя 3-6 недель.

По клиническим проявлениям выделяют несколько разновидностей импетиго: кольцевидное, пузырное (буллезное) и его разновидности – околоногтевое импетиго, или поверхностный панариций, турниоль (от франц. Тоиг-пег – окружать), ангудярное (шелсвидное) импетиго.

Импетиго кольцевидное (impetigo circinata) образуется в результате периферического роста очага при одновременном регрессе в центральной части. Формируются фликтены, а затем и корки кольцевидной формы со слабым шелушением центральной зоны.

Пузырное импетиго (impetigo bullosa) отличается образованием напряженных пузырей различной величины, содержащих мутный серозный экссудат и окруженных гиперемической каймой. Эта форма импетиго чаще появляется в зонах кожи с физиологическим гиперкератозом (ладони, кожа пальцев, предплечья) и может вызываться как стрептококками, так и стафилококками (особенно у маленьких детей).

Околоногтевое импетиго, или турниоль, располагается на коже околоногтевых валиков, окаймляя ноготь. Этому способствуют травмы околоноггевых валиков при работе с землей, песком, околоноггевые заусеницы.

Инфицирование стрептококком кожи крыльев носа и под носом (особенно у детей, страдающих хроническим насморком) может приводить к развитию поверхностного импетигинозного ринита, проявляющегося поверхностным воспалением кожи крыльев носа и формированием там фликтен, засыхающих сливными корками.

Ангулярное импетиго (impetigo angularis, impetigo fissurica), или стрептококковая заеда, поражает углы рта с одной или двух сторон.

Первичным высыпным элементом является очень поверхностная фликте-на, которая очень быстро вскрывается. Вот почему врач всегда определяет уже образовавшуюся на месте вскрывшейся фликтены щелевидную эрозию, окруженную узким венчиком мацерированного рогового слоя эпидермиса. Периодически утром после сна эрозия может покрываться рыхлой желтоватой коркой, которая очень быстро отторгается, вновь обнажая мокнущую щелевидную эрозию. Пальпация основания эрозии не выявляет существенного инфильтрата.

Стрептококковая заеда чаще встречается у маленьких детей и у пожилых людей, использующихзубные протезы с плохо сформированным прикусом, что приводит к опусканию углов рта, подтеканию слюны, мацерации.

Дифференциальный диагноз стрептококковой заеды проводят с кандидоз-ной заедой, сифилитическими папулами углов рта, герпетической заедой.

Особой формой стрептококкового импетиго является папулезное сифило-подобное импетиго (папуло-эрозивная стрептодермия, или пеленочный дерматит).

56

Встречается у детей грудного возраста, реже – у новорожденных. Предрасполагающими факторами является негигиеничное содержание детей, мацерация кожи от грязных пеленок.

На коже ягодиц, реже на задней и боковой поверхностях бедер, промежности, гениталиях на фоне диффузной эритемы образуются мелкие фликтены, кожа в основании которых инфильтрируется, образуя папулы красного цвета. Характерен периферический рост папул и остро воспалительные явления окружающей кожи.

От сифилитических папул (при раннем врожденном сифилисе) папуло-эрозивная стрептодермия отличается остро воспалительным характером поражения, быстрым периферическим ростом, эрозированием элементов и формированием по краю папул ободка отслоившегося рогового слоя (остатки покрышки фликтены). отсутствием проявлений раннего врожденного сифилиса и отрицательными серологическими реакциями.

Импетиго вульгарное, или контагиозное (impetigo vulgaris, contagiosa), вызывается патогенными стрептококками, наиболее часто встречается у детей.

Этиология и патогенез. Стрептококки обусловливают первичный высыпной элемент - субкорнеальную фликтену. Однако очень быстро присоединяется стафилококковая флора, приводящая к выраженному нагноению и формированию гнойных полостных элементов, подсыхающих медово-желтыми или зеленоватыми корками. Как и стрептококковое, вульгарное импетиго наиболее часто встречается у детей на открытых участках тела, в основном при телесном контакте, особенно в детских коллективах, возможны массовые вспышки вульгарного импетиго. У взрослых этот процесс чаше встречается на лице как результат травматизаиии (некачественное бритье) или мацерации (хронический насморк с ринореей).

Стрептококковая опрелость (intertrigo, лат. inter – между, tero – тереть) – воспалительное стрептококковое поражение соприкасающихся поверхностей в кожных складках, склонное к длительному и рецидивирующему течению.

Этиология и патогенез. В настоящее время общепризнано, что в основе развития данного поражения первоначально лежит интертригинозный дерматит (опрелость), который развивается в результате трения кожных поверхностей в складке, мацерации рогового слоя (интенсивная потливость, выделения из естественных отверстий и пр.), при отсутствии должного гигиенического ухода за кожей (сбраживание и разложение кожного сала и пота).

Эти факторы приводят к развитию воспалительной реакции кожи складок и присоединению стрептококковой флоры, часто в ассоциации с дрожжепо-добными грибами.

Ряд заболеваний предрасполагает к развитию опрелостей – ожирение, сахарный диабет второго типа, подагра, тяжелые формы себорейного дерматита, гиперкортицизм.

Клиническая картина стрептококковой опрелости достаточно типична: соприкасающиеся кожные поверхности в складках (особенно у тучных людей) гиперемированы, отечны, отмечается мацерация рогового слоя и его эрози-рование. Учитывая постоянный фактор трения кожных поверхностей, образующиеся стрептококковые фликтены мгновенно вскрываются, оставляя после себя сливные поверхностные эрозии с бордюром отслоившегося по краю мацерированного

57

рогового слоя. Эрозированные зоны мокнут, в глубине складки определяются трещины. Края очагов фестончатые.

Субъективно пациенты жалуются на жжение, зуд, а при возникновении трещин – на боль. При регрессе опрелости может оставаться стойкая пигментация. Дифференциальный диагноз следует проводить с кандидозной опрелостью, псориазом крупных складок, себорейным дерматитом, микозом крупных складок, поражением складок при вегетирующей злокачественной пузырчатке и доброкачественной семейной пузырчатке Гужеро-Хейли-Хейли.

Стрептодермия диффузная хроническая (streptodermia chronica diffusa) - хроническое очаговое диффузное воспаление кожи преимущественно нижних конечностей, вызываемое стрептококками, иногда в ассоциации со стафилококками.

Впатогенезе заболевания лежит нарушение трофики кожи нижних конечностей в результате сосудистых изменений, длительного повторного переохлаждения или мацерации кожи. Несомненное значение имеет травматизация кожи (расчесы, трение обувью или одеждой), хронические интоксикации.

Клиническая картина. Обычно поражается кожа голеней. Первичным высыпным элементом являются множественные фликтены, быстро подсыхающие корками, под которыми сохраняются поверхностные эрозии на застойно гиперемированном основании.

Очаг поражения, как правило, асимметричный, контуры четкие, очертания крупнофестончатые. Поверхность очага покрыта пластинчатыми и слоистыми корками или корко-чешуйками желтовато-зеленоватого цвета, при снятии которых выявляется эрозивная поверхность с серозно-гнойным экссудатом. За счет периферического роста очагов их площадь постепенно увеличивается, по краям могут обнаруживаться свежие фликтены, которые сливаются с основным очагом, подсыхают корками и создают фестончатые контуры зоны поражения. Процесс может осложняться лимфангитом и лимфаденитом, возможно развитие экзематизации. Без адекватного лечения эта форма пиодермии протекает хронически, может рецидивировать.

Вряде случаев хроническая диффузная стрептодермия развивается вокруг инфицированных ран, гнойных свишей, трофических язв. В таких случаях ее принято называть паратравматической стрептодермией.

Диагноз хронической диффузной стрептодермии обычно не представляет трудностей. Дифференциальный диагноз проводят с хронической экземой нижних конечностей.

Эктима вульгарная (ecthyma vulgare), или стрептококковая язва, – глубокая форма стрептодермии.

Этиология и патогенез. Помимо стрептококков, в развитии эктимы могут участвовать стафилококки и неотрицательная флора (вульгарный протей, кишечная и синегнойная палочки и др.). Развитию заболевания способствуют травмы кожи (расчесы, укусы насекомых), недостаточная гигиена кожи, нарушения кровоснабжения нижних конечностей, иммунодефицитные состояния, хронические интоксикации и пр.

58

Клиническая картина. Эктима чаще всего локализуется на коже голеней, однако может встречаться на коже бедер, ягодицах, пояснице. Заболевание начинается с появления крупной фликтены с мутным, иногда геморрагическим содержимым или

– глубокой эпидермо-дермальной пустулы. По периферии этих элементов присутствует яркая воспалительная гиперемическая кайма. Быстро развивающийся некроз приводит к формированию глубокой язвы, покрытой коричневой коркой. Элементы крупные, диаметр может достигать двух и более сантиметров. Корка глубоко погружена в ткань кожи, вокруг постепенно формируется мягкий инфильтрат. Если удалить корку, то обнажается глубокая, округлая язва с отвесными или подрытыми краями и неровным некротическим дном.

Самостоятельный регресс эктимы медленный, в течение 2-4 недель она постепенно рубцуется, остаатяя после себя атрофический рубец с окружающей гиперпигментацией. Эктимы могут быть множественными, но при этом всегда расположены раздельно.

Если не возникли осложнения, обшее самочувствие больных остается удовлетворительным.

Эктима может осложняться регионарным лимфаденитом, лимфангитом, иногда флебитом; возможно развитие гломерулонефрита. При длительном существовании эктим на голенях на их месте может развиваться хроническая язвенная пиодермия.

Патоморфология: наблюдается центральный некроз эпидермиса и дермы, окруженной густым инфильтратом, состоящим из нейтрофилов и лимфоцитов; вокруг инфильтрата имеется значительный отек и расширение сосудов.

Дифференциальный диагноз. Эктиму следует отличать от сифилитической эктимы, лейшманиоза, трофических язв голеней, язвенно-нскротических проявлений аллергических васкулитов.

Рожистое воспаление (син.: рожа – erysipelas) – острое глубокое стрептококковое воспаление кожи, сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией.

Эпидемиология. Источником заражения являются больные различными формами стрептококковой инфекции (ангина, хронический ринит, тонзиллит, стрептодермия и пр.), а также бактерионосители.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывает гемолитический стрептококк группы А, который проникает через поврежденную кожу и поражает лимфатические сосуды кожи, приводя к острому воспалению. Хроническая травматизация кожи, наличие трещин, расчесов может сопровождаться рецидивами рожистого воспаления и даже персистенцией инфекции в лимфоузлах. Повторяющиеся воспалительные процессы приводят к рубцовым изменениям тканей вокруг лимфокапилляров, их облитерации и развитию слоновости конечности.

Клиническая картина. Инкубационный период инфекции колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Заболевание начинается остро, у некоторых больных наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, познабливания, головной боли. На месте проникновения возбудителя в кожу появляется красное отечное пятно, которое быстро увеличивается в размере, приобретая фестончатый характер («языки пламени»). Границы четкие, кожа в очаге отечна, напряжена, блестит, горячая на ошупь. В зоне поражения больных беспокоит боль (особенно в

59

краевых зонах очага), чувство жжения, распира-ния. Это сопровождается резким подъемом температуры тела (до 39-40* С и выше) и другими симптомами интоксикации (озноб, головная боль, резкая слабость, в наиболее тяжелых случаях – спутанность сознания).

По степени выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму рожи. По клиническим проявлениям в очаге различают обычную форму (эритема, отек), буллезно-геморрагическую (на фоне эритемы образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым), флегмо-нозную форму (нагноение подкожной жировой клетчатки) и гангренозную форму (наиболее тяжелая) – некротизирующий фасциит, протекающий с гангреной подкожной клетчатки, фасиий и подлежащих мышц.

Рожистое воспаление лица может осложниться тромбозом синусов мозга и развитием сепсиса. При всех формах заболевания увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы.

К основным осложнениям рожистого воспаления относят развитие стойкого лимфостаза (слоновость), формирование абсцессов, флегмоны, флебитов, гангрены. Сенсибилизация к токсинам стрептококка может провоцировать формирование гломерулонефрита, миокардита, ревматизма, дерматоми-озита и др.

Диагноз рожистого воспаления ставят на основании типичной клинической картины заболевания, характерных изменений гемограммы (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, признаки токсической зернистости лейкоцитов, ускоренная СОЭ), резкого повышения в крови уровня антистрептолизина-0 и антистрептокиназы.

Учитывая высокую контагиозность заболевания и возможность развития тяжелых осложнений, больные должны быть госпитализированы в гнойное или инфекционное отделения с максимальной изоляцией от остальных пациентов.

4.4. ХРОНИЧЕСКИЕ АТИПИЧНЫЕ ПИОДЕРМИИ

Из гнойных заболеваний кожи выделена особая группа редких хронических (атипических) пиодермии. В нее вошли:

•язвенная атипическая пиодермия (хроническая ииококковая язва) и ее разновидность – шанкриформная пиодермия;

•хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия;

•хроническая абсцедирующая пиодермия и ее разновидность – инверсные конглобатные угри.

Все эти редкие нозологические формы хронической атипической пиодермии имеют разную этиологию и патогенез. Из очагов поражения могут быть высеяны монокультуры или ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, вульгарный протей и др.).

Установлено, что нет никакой зависимости между видом возбудителя и формой пиодермии.

Развитие этих форм хронической пиодермии обусловлено не столько инфекционным фактором, сколько необычной, измененной реактивностью макроорганизма, видом и выраженностью иммунодефицита. У всех больных хроническими атипическими пиодермиями выявляют разнообразные иммунные нарушения (дефицит Т-лимфоцитов, снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности лейкоцитов и др.), а также снижение неспецифической резистентности организма. В ряде случаев у больных хроническими атипическими пиодермиями

60