Капнография при гипервентиляции

Гипервентиляция — это состояние газообмена, при котором объем легочной вентиляции избыточен по отношению к текущим потребностям организма, что приводит к снижению напряжения СО₂ в артериальной крови.

Гипервентиляция, в первую очередь, проявляется интенсивным вымыванием углекислого газа из альвеол, в связи с чем парциальное давление СО₂ в альвеолярном газе уменьшается. Это вызывает падение напряжения СО₂ в артериальной крови, и диффузия двуокиси углерода из тканей в притекающую к ним кровь усиливается. В результате количество СО₂ в тканях постепенно уменьшается до уровня, соответствующего новому объему вентиляции.

Три первичных физиологических следствия гипервентиляции: Гипокапния — снижение концентрации СО₂ в альвеолярном газе.

Гипокарбия — снижение концентрации СО₂ в крови и тканях.

Респираторный алкалоз — повышение рН крови и тканей, обусловленное уменьшением концентрации угольной кислоты.

Гипокапния легко определяется при мониторинге P_ETCO₂.

Минутный объем вентиляции избыточен, если Р_ЕТСО₂ ниже 34 мм рт. ст., что соответствует концентрации СО₂ менее 4,5 % (при нормальном атмосферном давлении). На капнограмме при гипервентиляции обнаруживается снижение волн.

При внезапном начале гипервентиляции (например, после изменения режима ИВЛ) Р_ЕтСО₂ падает довольно резко и достигает нового устойчивого значения уже через 10-15 мин, что легко обнаруживается при изучении тренда (рис. 2.14). Кратковременная гипервентиляция не успевает заметно истощить периферические запасы СО₂, поэтому после возврата к исходному объему дыхания Р_ЕТСО₂ и Р_аСО₂ быстро нормализуются.

Рис. 2.14. Капнограмма и тренд Р_ЕТСО₂ при гипервентиляциции

Но если продолжительность гипервентиляции превышает 30-40 мин, содержание СО₂ в тканях уменьшается. В таких случаях последующий переход к нормовентиляции сопровождается постепенным накоплением СО₂ в тканях, и нормализация показателей гомеостаза СО₂ совершается лишь тогда, когда восстановятся периферические запасы двуокиси углерода. Этот процесс, в зависимости от глубины и длительности предшествовавшей гипервентиляции, занимает от 30 мин до 1 ч.

Подобное развитие событий часто наблюдается в операционной, где преднамеренная гипервентиляция во время наркоза традиционно используется для адаптации пациента к респиратору и для сокращения количества вводимых анестетиков и миорелаксантов. Такой подход нередко заканчивается замедленным восстановлением самостоятельного дыхания после завершения многочасовой операции. Причиной пролонгированного апноэ в данном случае служит угнетающее действие на дыхательный центр наркотических препаратов, которое резко усиливается на фоне респираторного алкалоза. Во избежание осложнения необходимо уменьшить объем вентиляции заранее, за 20-30 мин до конца операции, чтобы успеть восполнить периферические запасы СО₂ в организме пациента¹. Сходные проблемы возникают и в периоде восстановления самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ. Капнография при этом обеспечивает точный количественный контроль вентиляции и позволяет целенаправленно отлаживать режим вентиляции. Изменения P_ETCO₂ после смены режима происходят постепенно, поэтому их динамику удобнее всего оценивать по трендам.

¹В клиниках Великобритании до настоящего времени довольно широко применяется альтернативный и подход — подача углекислого гaзa в контур респиратора и конце операции. Поэтому наркозные аппараты, используемые в Великобритании традиционно имеют ротаметр для CO₂. Однако этот способ при всей своей эффективности, в других странах распространения не получил.

С внедрением в широкую клиническую практику мониторинга pfi СО₂ выбор режима ИВЛ — как в операционных, так и в палатах интенсивной терапии — стал более строгим. Например, подверглась пересмотру популярная прежде рекомендация во всех случаях выполнять ИВЛ в режиме заведомой гипервентиляции. В отсутствие мониторинга такая позиция была в определенной степени оправдана, поскольку из двух зол — гипо- и гипервентиляции — позволяла выбрать меньшее. Вместе с тем неблагоприятные эффекты гипервентиляции давно и хорошо известны. К ним, в частности, относятся:

• вазоконстрикция в системах церебрального, коронарного и маточно-плацентарного кровотока, вызывающая ухудшение кровоснабжения органов,

• увеличение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к ухудшению оксигенации тканей,

• ухудшение вязкоэластических свойств легких в связи с уменьшением количества сурфактанта,

• изменение фармакокинетики некоторых препаратов на фоне респираторного алкалоза.

Все эти явления приобретают клиническую значимость при выраженной гипервентиляции, когда РаСО₂ опускается ниже 28-30 мм рт ст. При умеренной гипокапнии отрицательных последствий у больных не отмечается.

Нетрудно заметить, что любой из вышеперечисленных нежелательных эффектов способен в определенной ситуации ухудшить состояние пациента, однако в каждом случае прямая причинно-следственная связь между тем или иным осложнением и гипервентиляцией не столь очевидна, как связь между падением кирпича и черепно-мозговой травмой. Гипервентиляция никогда не фигурирует в историях болезни в качестве причины острой ишемии миокарда или гипоксии плода, но это свидетельствует лишь о неготовности практической медицины обнаруживать и доказывать реальную связь между этими явлениями. Искусство ведения больного заключается в том числе и в умении избегать факторов, чреватых нанесением вреда, даже если этот вред неявен и недоказуем. Мониторинг Р_ETСО₂ обеспечивает безопасность пациента во время ИВЛ, предотвращая возникновение ненужной гипокапнии. Вместе с тем капнографический контроль предоставляет возможность регулировать степень гипокапнии в тех случаях, когда она действительно необходима (например, у больных с внутричерепной гипертензией).