6 курс / Кардиология / Основы_неотложной_кардиологии_Руксин_В_В_

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

рования после потери части сократительного миокарда. В связи с повышением эмоциональных и физических нагрузок относительно высока вероятность возникновения стенокар­ дии напряжения, повторного инфаркта миокарда, внезапной смерти. Эти осложнения чаще возникают при субэндокардиальном инфаркте миокарда, особенно после возвращения боль­ ного из стационара домой, в первые дни выхода на работу, в периоды резкого ухудшения погодных условий.

По сравнению с неосложненным крупноочаговым ин­ фарктом миокарда, течение заболевания при поражении субэндокардиальных слоев или распространения некроза на правый желудочек имеет существенные особенности.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда обычно раз­ вивается у больных пожилого и старческого возраста, стра­ дающих гипертонической болезнью с распространенным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, ате­ росклеротическим или постинфарктным кардиосклеро­ зом. При этой форме заболевания часто отмечается цирку­ лярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку (при этом максимальные изменения ЭКГ наблюдаются в грудных от­ ведениях), реже встречается базальная локализация субэндокардиального инфаркта с максимальными изменени­ ями ЭКГ в отведениях III и aVF [Жаров Е. И. и др., 1985].

На фоне всегда обширного субэндокардиального не­ кроза возможно развитие ограниченного трансмурального или крупноочагового некроза — так называемый «переход­ ный» инфаркт миокарда [Madias J., 1975].

Субэндокардиальный и переходный инфаркты миокар­ да склонны к рецидивирующему течению с повторными продолжительными ангинозными приступами. Частота ос­ ложнений при субэндокардиальном и переходном инфарк­ те не ниже, чем при трансмуральном. Нередко в процесс вовлекаются папиллярные мышцы, что резко усиливает наблюдающуюся у этих больных застойную сердечную не­ достаточность и приводит к позднему кардиогенному шоку. Прогноз всегда сомнителен. При переходной форме инфар­ кта миокарда летальность достигает 50%, причем боль­ шинство больных погибает от асистолии.

Инфаркт миокарда с распространением на правый же­ лудочек. Распространение некроза на правый желудочек в

130

Диагностика

подавляющем большинстве случаев наблюдается при за ­ днеперегородочном, заднебоковом (бассейн правой коро­ нарной артерии) и реже — при переднеперегородочном ин­ фаркте миокарда.

Клинически поражение правого желудочка проявляет­ ся артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии выраженного застоя в легких. Часто наблюда­ ются набухание шейных вен, парадоксальный пульс, дыха­ ние Куссмауля, выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V3R—V4R, где при инфаркте правого желудочка вместо комплексов rS реги­ стрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие ослож­ нения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, тромбоэмболии, в частности, ветвей легочной артерии. При поражении правого желудочка относительно противопоказаны нитропрепараты.

ДИАГНОСТИКА

Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС, а в дальнейшем — появление соответствую­ щих динамических изменений ЭКГ (см. гл. 6) и повышение активности ферментов в крови.

Боль при инфаркте миокарда. Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90—95% случаев. Помимо ос­ новной ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникновения, характеру, длительности, прогностическо­ му значению и методам оказания неотложной помощи.

А. П. Голиков и соавт. (1986) выделяют 4 типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

1)синдром интенсивных ангинозных болей;

2 )синдром остаточных болей; 3)синдром перикардиальных болей;

4)боли, связанные с медленно текущим разрывом сердеч ной мышцы.

131

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.

Ангинозная боль. Х а р а к т е р ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен стенокардической, но вы­ ражена она значительно сильнее. Больные описывают воз­ никающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тя ­ жесть («стянуло обручем, сжало тисками, придавило плитой» ). При большой интенсивности боль воспринимает­ ся как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгу­ чая, палящая, «кол в грудной клетке». Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной при­ ступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Л о к а л и з а ц и я ангинозной боли — обычно за гру­ диной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощуще­ ния в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, одна­ ко, не может являться основанием для топической диагно­ стики инфаркта миокарда. Иногда эпицентр боли смеща­ ется в плечи, предплечья, шею, нижнюю челюсть, правую половину грудной клетки.

И р р а д и и р у е т ангинозная боль, как правило, в ле­ вую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при сте­ нокардии, боль широко отражается в оба плеча и пред­ плечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть; причем иррадиацию в шею и в правое предплечье или плечо счита­ ют наиболее специфичной [Berger J. et al., 1990].

Н а ч а л о ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в ночные или предутренние часы, д л и ­ т е л ь н о с т ь — несколько часов. Продолжительность ан­ гинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

О к о н ч а н и е б о л и . Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокарда. Иногда ее удается уменьшить внутри­ венным введением нитроглицерина или других антианги­ нальных средств. Как правило, необходимо параллельно внутривенно вводить наркотические анальгетики.

132

Диагностика

О с о б е н н о с т и а н г и н о з н о г о б о л е в о г о с и н д ­ р о м а при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста больного.

У90% молодых больных ангинозный статус проявляет­ ся ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режу­ щий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рециди­ вируют. По данным Л. Т. Малой и В. И. Волкова (1980), в 55% случаев боли длятся до 12 ч, а в 26% случаев — свыше 12 ч.

Убольных пожилого и старческого возраста типичная загрудинная боль встречается лишь в 65% случаев, а у 23% больных в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболева­ ние протекает более тяжело [Conu V., 1977].

Остаточные боли. После устранения ангинозного стату­ са у большинства больных сохраняются неприятные ощу­ щения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, «глухие» и легко переносят­ ся большинством больных. Некоторые больные сами ука­ зывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутст­ вие болевых ощущений. Обычно остаточные боли локали­ зуются за грудиной, в области сердца или местах иррадиа­ ции предшествующей ангинозной (левой лопатке, левом плече и т.д.) Полное исчезновение остаточной боли обычно наступает по завершении формирования очага некроза, чаще на 2-е сутки инфаркта миокарда.

Перикардиальные и плевроперикардиальные боли

встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дресслера и, в отличие от ангинозных и остаточ­ ных, всегда острые, колющие. Эти боли могут быть посто­ янными, а могут возникать только на вдохе или повороте на бок, увеличиваться при указанных обстоятельствах и уменьшаться в положении сидя. Обычная локализация пе­ рикардиальной боли — область сердца или левая полови­ на грудной клетки. Боль, обусловленная эпистенокардическим перикардитом, развивается на 2—4-е сутки; при синдроме Дресслера — позднее, через 2—6 нед от начала инфаркта миокарда. При эпистенокардическом перикар­ дите боль может сопровождаться шумом трения перикарда;

133

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикардиальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шу­ мы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли. В случае со­ мнений в виде боли иногда бывает достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать). Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают. Боль может продолжаться несколько ча­ сов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного.

Боль при медленно текущем разрыве миокарда чрезвы­ чайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кин­ жальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периода­ ми кратковременного ослабления. Определить ее эпицентр сложно, так как болевые ощущения захватывают всю груд­ ную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленно текущем разрыве в период развития этого ослож­ нения — на 2—5-е сутки инфаркта миокарда, иногда не­ посредственно продолжая ангинозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленно текущий разрыв сердечной мышцы может длиться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2—3 этапа. К особенностям болевого синдрома при медленно текущем разрыве следует отнести возмож­ ность кратковременных эпизодов потери сознания в мо­ мент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

О ц е н к а б о л е в о г о с и н д р о м а позволяет диаг­ ностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятно­ сти, а также помогает ориентироваться в течении заболева­ ния, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем течении заболе­ вания, перикардиальные боли — о развитии эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленно текущем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.

134

Дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать инфаркт миокарда наиболее часто приходится от ТЭЛА, острых заболеваний органов брюш­ ной полости, расслаивающей аневризмы аорты, иногда спонтанного пневмоторакса.

При ТЭЛА П. М. Злочевский (1978) выделяет 4 вариан­ та болевого синдрома: ангинозноподобный, легочно-плев- ральный, смешанный и абдоминальный. Подробно диагно­ стика ТЭЛА описана в гл. 9. Важно учитывать, что ведущим симптомом при ТЭЛА всегда является удушье. Объектив­ но отмечаются одышка, артериальная гипотензия, тахи­ кардия, цианоз, повышение температуры тела с 1-х суток заболевания.

При острых заболеваниях органов брюшной полости: перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной киш­ ки, остром панкреатите, тромбозе мезентериальных артерий и даже остром аппендиците — боль может напоминать анги­ нозную. Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром хо­ лецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, анало­ гичных таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда; часто отмечается ослаб­ ление боли после приема нитроглицерина. Дифференци­ альная диагностика основывается на детальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследовании, определе­ нии активности ферментов в крови и анализе ЭКГ в динамике.

При расслаивающей аневризме аорты боль в грудной клетке наиболее сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивности, иррадиирует вверх или вниз вдоль позвоночника, имеет волнообраз­ ное течение. Объективно отмечаются выраженная артери­ альная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аор­ той, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса. При дифференциальной диагностике в этом случае следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли изменениям на ЭКГ.

Дифференциальная диагностика ТЭЛА, инфаркта ми­ окарда и расслаивающей аневризмы аорты представлена в гл. 9.

135

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

При спонтанном пневмотораксе боль в грудной клетке возникает внезапно, «кинжальная», сопровождается удушь­ ем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторак­ са определяются резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит. На рентгенограмме определяется воздух в плевральной полости, коллабированное легкое.

НЕОТЛОЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная помощь при неосложненном инфаркте ми­ окарда должна быть направлена на:

1)обезболивание; 2)восстановление коронарного кровотока; 3)ограничение размеров некроза;

4)предупреждение ранних осложнений, прежде всего опасных для жизни аритмий.

При этом большинство применяемых при инфаркте мио­ карда лекарственных препаратов (нитроглицерин, р-адре- ноблокаторы, фибринолитические средства и др.) в той или иной степени одновременно действуют по нескольким ука­ занным направлениям. При оказании неотложной помощи всем больным показаны оксигенотерапия и катетеризация периферической вены.

Обезболивание

Бесспорно, что оптимальным путем купирования и пре­ дупреждения рецидивов боли при инфаркте миокарда яв­ ляется не введение обезболивающих препаратов, а восста­ новление нарушенного коронарного кровотока с помощью экстренного хирургического вмешательства или тромболитической терапии. Важным компонентом обезболивания является снижение потребности миокарда в кислороде путем уменьшения физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки (постельный режим, щадящая транспорти­ ровка, элементы психотерапии, использование транквили­ заторов или нейролептиков, нормализация артериального давления и ЧСС, раннее и адекватное назначение антиангинальных средств). Определенное значение может иметь

136

Неотложное лечение

улучшение переносимости гипоксии сердечной мышцей с помощью антигипоксантов.

Реализовать указанные мероприятия на практике обыч­ но удается лишь частично, прежде всего — ввиду внезапно­ сти начала и быстрого развития патологического процесса. Обезболивание проводят в зависимости от вида болевого синдрома, особенностей течения инфаркта миокарда, воз­ раста и состояния больного.

Наибольшее практическое значение имеет лечение ан­ гинозного статуса, который необходимо устранить макси­ мально быстро и полно. Помимо мероприятий, направленных на снижение физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки, в этих случаях показано раннее назначение антиангинальных средств, из которых наиболее эффектив­ ным является нитроглицерин. Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии и систолическое ар­ териальное давление выше 90 мм рт. ст., лечение начинают с сублингвального применения нитроглицерина. Далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме нитроглицерин на­ значают внутривенно капельно, а в относительно легких случаях — через 5 мин повторно под язык. Вместо нитро­ глицерина можно использовать молсидомин (сиднофарм, корватон).

Всем больным показана оксигенотерапия 100% увлаж ­ ненным кислородом.

У больных с выраженной стрессорной активацией кро­ вообращения — артериальной гипертензией, тахикардией, повышенным сердечным выбросом — целесообразно раннее применение блокаторов p-адренорецепторов. Являясь кон­ курентными антагонистами катехоламинов, препараты снижают симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему. В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, артериальное давление, а значит и потребность сердца в кислороде, хотя коронарный кровоток не изменя­ ется или снижается. Лечение начинают с внутривенного капельного введения или назначения препаратов сублинг­ вально.

Антагонисты кальция самостоятельного значения при оказании неотложной помощи больным с ангинозным боле­ вым статусом не имеют и используются в дополнение к нитропрепаратам при выраженной артериальной гипер­

137

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

тензии, противопоказаниях к лечению р-адреноблокатора- ми или подозрении на спазм коронарных артерий.

Методика применения антиангинальных препаратов при острой коронарной недостаточности изложена в гл. 4.

Затягивать ангинозный статус абсолютно недопусти­ мо, поэтому параллельно указанным мерам необходимо назначение собственно обезболивающих средств.

Общепринятым способом обезболивания при ангиноз­ ном статусе является проведение нейролептаналгезии пу­ тем внутривенного введения растворов наркотического анальгетика и нейролептика.

Положительные эффекты наркотических анальгетиков сводятся к снятию или уменьшению боли, устранению тре­ воги и страха, снижению ноцицептивных реакций и тонуса периферических сосудов (пред- и постнагрузки). Отрица­ тельные эффекты прежде всего заключаются в угнетении дыхания и сократительной способности сердца, усилении активности рвотного центра, повышении тонуса парасим­ патического (реже симпатического) отделов вегетативной нервной системы, атонии кишечника и мочевого пузыря.

Наркотические анальгетики различаются по свойствам и клиническим эффектам. При инфаркте миокарда из пре­ паратов этой группы чаще всего используют фентанил, промедол и морфин, перспективно применение бупренорфина, в некоторых ситуациях может быть показан дипидолор.

Фентанил обладает мощной, быстрой, но кратковре­ менной обезболивающей активностью, значительно угнета­ ет дыхание, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может спрово­ цировать бронхоспазм и брадикардию. Вводят внутривенно медленно, в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает мак­ симума через 3 мин, но продолжается не более 25—30 мин. Это может обусловить возобновление болей, что важно учи­ тывать, особенно перед транспортировкой.

Промедол обладает относительно слабым обезболива­ ющим свойством, умеренно угнетает дыхание, несколько повышает симпатическую активность. Препарат вводят в

дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) внутривенно, медленно в 2 этапа. Действие начинается через 3—5 мин и продолжает­ ся около 2 ч.

138

Неотложное лечение

Морфин обладает мощной анальгетической активно­ стью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, но выраженно угнетает дыхание, повышает парасимпати­ ческий тонус (брадикардия), усиливает активность рвотно­ го центра, вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»). Морфин нельзя приме­ нять у пожилых, ослабленных больных с признаками угне­ тения дыхания. Вследствие значительного снижения тону­ са периферических вен и артерий препарат категорически противопоказан при артериальной гипотензии и, напротив, высоко эффективен при отеке легких на фоне повышенного артериального давления. Морфин следует применять в случаях тяжелого ангинозного статуса, особенно в сочета­ нии с застойной сердечной недостаточностью и артериаль­ ной гипертензией у молодых пациентов без признаков угне­ тения дыхания. Назначают морфин внутривенно, в 2—3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1 % раствора), в сочета­ нии с 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) атропина. Сначала в течение 2 мин осуществляют вливание 5 мг препарата, за ­ тем, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных эффектов, медленно вводят оставши­ еся 5 мг морфина.

Для устранения ангинозной боли перспективно приме­ нение нового наркотического анальгетика бупренорфина.

Бупренорфин (норфин) обладает мощной, но уступаю­ щей фентанилу болеутоляющей активностью, которая со­ храняется не менее 6 ч. Препарат не оказывает выражен­ ного действия на гемодинамику, но вызывает угнетение дыхания (не нарастающее при увеличении дозы). Бупре­ норфин обладает большой терапевтической широтой, не оказывает психомиметического действия, поэтому вероят­ ность возникновения зависимости от препарата мала.

П о б о ч н ы е э ф ф е к т ы обычно проявляются тошно­ той, рвотой, сонливостью, вероятность и выраженность ко­ торых связаны с дозой препарата и чаще возникают при его быстром внутривенном введении.

Абсолютных п р о т и в о п о к а з а н и й к применению бупренорфина не выявлено. Относительными противопо­ казаниями являются нарушения дыхания, тяжелая пече­ ночная недостаточность, беременность, предшествующее лечение ингибиторами моноаминоксидазы.

139