6 курс / Кардиология / Основы_неотложной_кардиологии_Руксин_В_В_

Глава 6. Неотложная ЭКГ диагностика инфаркта миокарда

Признаки, связанные с наличием зубца q:

1)любой q в отведениях I, V5—6 и в большинстве случаев aVL;

2)q перед положительным комплексом QRS в отведени И, III, aVF;

3)qR после Q S v^^;

4)ранняя, в первые 0,03 с, зазубренность QRS в случаях, указанных в пп. 1—3;

5)желудочковая экстрасистола, имеющая вид qR, qRS в отведениях III или aVF (кроме формы QS).

Признаки, связанные с изменением зубца R:

1)снижение начальной части широкого зубца Rv5_6; 2)снижение терминального зубца Rv5_6;

3)низкий куполообразный зубец Rv5_6; 4)снижение амплитуды зубца Rn, ш, 3VF в динамике;

5)прогрессирующее снижение зубца R от отведения Vi

Признаки, связанные с изменением зубца S:

Сформирование глубокого и широкого зубца Sv5_6BMecTO терминального зубца Rv5_6;

2)QS или rS, или rSr' с зазубренностью зубца Sv4; 3)уменыиение амплитуды зубцов Svj_3 в динамике; 4)нарастание амплитуды зубцов Sn, ш, 3VF в динамике

при направлении комплексов QRS вверх;

5)М-образный комплекс QRS с глубоким Sn, ш, 3VF.

Признаки, связанные с изменением сегмента ST и зубца Т:

1)выраженный куполообразный подъем сегмента ST;

блокады ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса может нивелировать признаки нижнего инфаркта миокарда вследствие направ­ ления начального вектора возбуждения желудочков влево и вниз, что вместо патологического зубца Q приводит к появлению на ЭКГ зубца r(R)nt ш, aVF.

180

Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда

По той же причине эта блокада может имитировать переднеперегородочный инфаркт миокарда, формируя ком­ плекс QS в отведении Vi—з.

Б л о к а д а п е р е д н е в е р х н е г о р а з в е т в л е н и я л е в о й н о ж к и п у ч к а Г и с а приводит к резкому от­ клонению электрической оси сердца влево, что может обус­ ловить появление комплексов QS в отведениях II, III, aVF, имитирующих нижний инфаркт миокарда.

Напротив, начальное распространение возбуждения по сохраненной задненижней ветви вниз и вправо может мас­ кировать признаки нижнего инфаркта миокарда, форми­ руя вместо зубца Q зубец г в отведениях II, III, aVF. При этом наблюдается синдром r iii> r avF>rn.

Так как начальный вектор возбуждения при данной блокаде идет не только вниз, вправо, но и кзади, то в отве­ дениях Vi-з, вектор которых направлен вперед, может по­ явиться зубец q, симулируя переднеперегородочный ин­ фаркт миокарда. В этих случаях q v ^ исчезает при съемке указанных отведений на 1—2 ребра ниже.

Напротив, за счет направления первоначального векто­ ра вправо и вниз блокада передневерхней ветви пучка Гиса может вместо зубца q(Q) способствовать появлению зуб­ цов r(R), в отведениях Vi-з, маскируя признаки передне­ перегородочного инфаркта миокарда.

Проксимальная блокада передневерхнего разветвле­ ния левой ножки пучка Гиса иногда приводит к образова­ нию глубоких зубцов Qit aVL, однако их продолжительность (если нет инфаркта миокарда) не превышает 0,04 с.

Б л о к а д а з а д н е н и ж н е й в е т в и л е в о й н о ж ­ ки п у ч к а Г и с а отклоняет электрическую ось сердца вправо, увеличивая амплитуду зубцов Rn, ш, avF, что может нивелировать признаки нижнего инфаркта миокарда, пе­ реводя патологический по глубине зубец Qn, ш, 3VF — в не­ патологический и, наоборот, симулировать или преувели­ чивать глубину переднего инфаркта миокарда, формируя QS в отведениях I, aVL.

Так как начальный вектор возбуждения при этой бло­ каде направлен вверх и влево, в отведениях II, III, aVF, направленных вниз, возможно образование или увеличе­ ние зубца Q, имитирующее нижний инфаркт миокарда.

181

Глава 6. Неотложная ЭКГ диагностика инфаркта миокарда

Предложены ЭКГ-критерии, позволяющие диагности­ ровать инфаркт миокарда, осложненный блокадой одной из ветвей левой ножки пучка Гиса.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда на передней стенке с периинфарктной блокадой левой передней ветви [Hof­ fman В. et al., 1967]:

1)вектор начальных 0,04 с комплекса QRS между +60° и

+ 120°;

векторов (угол Гранта) более 150°.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда на нижней стенке с периинфарктной блокадой левой задней ветви [Hoffman В. et al., 1967]:

1 )вектор начальных 0,04 с комплекса QRS между —30° и —90°;

2)вектор конечных 0,04 с комплекса QRS между +60° и

+ 120°;

3)угол между направлением начального и терминального векторов (угол Гранта) более 150°.

Диагностика инфаркта миокарда при синдроме WPW.

При синдроме WPW волна Д может быть как положитель­ ной, так и отрицательной.

Положительная волна Д может нивелировать признаки очаговых изменений или симулировать заднебазальный ин­ фаркт миокарда, увеличивая зубцы R v^-

Отрицательная волна Д может углубить непатологиче­ ский зубец q до патологического или снизить амплитуду зубца R, имитируя очаговые изменения миокарда.

Для дифференциальной диагностики нужно учитывать, что в большинстве случаев при синдроме WPW изменения сегмента ST и зубца Т дискордантны направлению волны Д, а при инфаркте миокарда направление зубца Q обычно совпадает с направлением зубца Т. Введение антиаритмических препаратов, ухудшающих проведение по дополни­ тельному пути (аймалин, ритмилен), часто приводит к вре­ менному исчезновению ЭКГ-признаков синдрома WPW и облегчает правильную трактовку имеющихся изменений ЭКГ.

182

Глава 7

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая сердечная недостаточность — осложнение раз­ личных заболеваний (состояний), заключающееся в нару­ шении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или его наполнения кровью.

Причины острой сердечной недостаточности обобщены

вклассификации W. Bleifeld и W. Kupper (1987).

I.Острое расстройство транспортной функции сердца.

1.Уменьшение силы сердечных сокращений: острый инфаркт миокар­ да, миокардиты, токсические поражения (алкоголь, кобальт, циани­ ды, фармакологические препараты, дифтерия, ионизирующее излу­ чение и т.п.), метаболические нарушения (ацидоз, тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.), системные заболевания, первичные кардиомиопатии.

2.Расстройства релаксации: амилоидоз, саркоидоз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, гиперпаратиреоз.

3.Механические причины: регургитация (острая недостаточность мит­ рального или аортального клапана, разры в межжелудочковой пере­ городки, острая аневризма левого желудочка), препятствие оттоку крови (стеноз аортальных клапанов, субаортальный стеноз и др.).

4.Нарушение сердечного ритма.

И.Остро возникшее препятствие заполнению полостей сердца.

1.Внешние воздействия: тампонада сердца, перикардит, н апряж ен ­ ный пневмоторакс.

2.Препятствия притоку крови: митральный стеноз, шаровидный тромб или миксома предсердия.

3.Острая недостаточность правого желудочка: ТЭЛ А, первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, инфаркт правого желудочка.

III.После операции на сердце или травмы .

Очевидно, что острая сердечная недостаточность мо­ жет осложнять течение многих заболеваний или состояний, ее причины и патофизиологические механизмы разнооб­

184

Кардиогенный шок

разны, что определяет и многообразие клинических форм, наиболее тяжелыми из которых являются кардиогенный шок и отек легких.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Шок — критическое нарушение кровообращения с ар ­ териальной гипотензией, ухудшением капиллярной перфу­ зии и функции органов.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важные из них следующие:

1)снижение сердечного выброса; 2)уменьшение ОЦК; 3)сужение периферических артерий;

4)открытие артериовенозных шунтов; 5)расстройство капиллярного кровотока вследствие внут-

рисосудистой коагуляции.

Диагностика

Главным клиническим признаком шока является зна­ чительное снижение систолического артериального давле­ ния в сочетании с признаками резкого ухудшения крово­ снабжения органов и тканей.

Систолическое артериальное давление при шоке — ниже 90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастоличе­ ским артериальным давлением (пульсовое давление) сни­ жается до 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. При этом, так как при шоке кровоток на периферии нарушен, величины артериального давления, полученные традици­ онным методом Короткова, всегда ниже истинных.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1)нарушение сознания (от легкой заторможенности до ко­ мы или психоза);

2)снижение диуреза менее 20 мл/ч; 3)симптомы ухудшения периферического кровообращения:

—бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа;

—спавшиеся периферические вены;

185

Глава 7. Неотложные состояния при сердечной недостаточности

—резкое снижение кожной температуры кистей и стоп;

—снижение скорости кровотока (определяют по вре­ мени исчезновения белого пятна после надавлива­ ния на ногтевое ложе или ладонь — в норме — 2 с).

Величина ЦВД при кардиогенном шоке может быть различной. Это связано с тем, что ЦВД зависит от ряда факторов: ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. В нор­ ме ЦВД составляет 5—8 см вод. ст., ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артериальной гипотензией может свидетель­ ствовать о гиповолемии. ЦВД более 15—20 см вод. ст. от­ мечается при недостаточности правого желудочка, полной АВ-блокаде, хронических заболеваниях легких, примене­ нии вазопрессоров. Еще более резкое повышение ЦВД ха­ рактерно для ТЭЛА, разрыва межжелудочковой перего­ родки.

Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Сложнее определить его разновидность и ве­ дущие патофизиологические механизмы. Прежде всего, не­ обходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного, шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокар­ да. Следует иметь в виду возможность острой артериаль­ ной гипотензии без шока. Несмотря на очевидность диагно­ стических критериев указанных разновидностей шока (тяжелый болевой синдром при рефлекторном, выражен­ ная тахиили брадикардия при аритмическом шоке и т.п.), быстро и однозначно определить его причину удается не всегда. Так, шок на фоне выраженного болевого синдрома может быть рефлекторным или обусловленным медленно текущим разрывом миокарда, или истинным. Шок, проте­ кающий с тахикардией, может оказаться как аритмиче­ ским, так и истинным. Очевидно, что в первом случае вос­ становление сердечного ритма с помощью ЭИТ или ЭКС будет показано и эффективно, во втором — не будет иметь решающего значения для улучшения состояния больного. Поэтому неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, а оценка эффективности тех или иных лечебных мероприятий может помочь в определении ведущих причин и патофизиологических особенностей шока.

186

Кардиогенный шок

При проведении интенсивной терапии больному с шоком важно исключить такие причины снижения артериального давления, как гиповолемия, тампонада сердца, напряжен­ ный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения и не пропустить внутреннее кровотечение, например из стрессорных эрозий или язв желудочно-кишечного тракта.

Неотложная помощь

Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлектор­ ном шоке на первом месте стоит полноценное обезболива­ ние (см. гл. 5), при аритмическом — нормализация сердеч­ ного ритма (см. гл. 2).

При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное восстановление сократительной способности сердца. Если шок обусловлен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого можно достигнуть с помощью хирурги­ ческих методов коррекции коронарного кровотока (аорто­ коронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика). Для оказания экстренной помощи показано применение препаратов с положитель­ ным инотропным действием.

Неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке должна проводиться быстро, но по этапам.

Прежде всего (если только шок не сопровождается отеком легких) больного необходимо уложить горизонтально с при­ поднятыми под углом 15—20° нижними конечностями. Пока­ заны оксигенотерапия, внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина с последующей капельной инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости осуществляют полноценное обезболивание, коррекцию расстройств сер­ дечного ритма.

Следующий, 2-й этап лечения заключается в попытке проведения инфузионной терапии, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблюдается снижение ОЦК.

Необходимость инфузионной терапии достаточно высока при исходном ЦВД ниже 5 см вод. ст. При исходном ЦВД 5—20 см вод. ст. и отсутствии застоя в легких проводят пробу на толерантность к введению жидкости по методике, пред­

187

Глава 7. Неотложные состояния при сердечной недостаточности

ложенной Е. Goldberger (1979). Проба заключается в том, что внутривенно за 10 мин вводят 200 мл жидкости под кон­ тролем за ЦВД, артериальным давлением и аускультатив­ ной картиной в легких. Если ЦВД не изменяется или повы­ шается не более чем на 2—3 см, нет признаков застоя в легких, а артериальная гипотензия сохраняется, то вводят еще 200 мл жидкости. Если и после этого артериальная гипо­ тензия сохраняется, а ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. и влажных хрипов в легких не появляется, то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контроли­ руя указанные показатели каждые 15 мин.

При исходном ЦВД 15—20 см вод. ст. пробу на толе­ рантность осуществляют, вводя 100 мл жидкости за 10 мин.

При исходном уровне ЦВД более 20 см вод. ст. инфузионная терапия противопоказана.

Следует подчеркнуть, что независимо от исходной вели­ чины, увеличение ЦВД при инфузионной терапии более чем на 5 см вод. ст. при сохранении артериальной гипотен­ зии указывает на то, что снижение ОЦК не является основ­ ной причиной шока.

Появление в процессе инфузионной терапии влажных хрипов в легких является абсолютным показанием к ее немедленному прекращению, независимо от величины ЦВД и артериального давления.

При невозможности контроля за ЦВД нужно учиты­ вать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать отек легких. Поэтому внутривенное введение жид­ кости у больных с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно проводиться с осторожностью, под тщательным контролем за артериальным давлением, ЧСС, частотой дыхания, при аускультации сердца и легких в динамике. О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и ча­ стоты дыхания, изменению характера дыхания, которое становится более жестким, появлению или усилению ак­ цента II тона на легочной артерии и сухих, свистящих хри­ пов в легких. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости, необходимости прекращения инфузионной те­ рапии, и, если позволяет уровень артериального давления,

188

Кардиогенный шок

назначения быстродействующих диуретиков и нитроглице­ рина.

Для инфузионной терапии при кардиогенном шоке ис­ пользуют реополиглюкин или 10% растворы глюкозы с ин­ сулином и калием.

Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран (отно­ сительная молекулярная масса 36 ООО), является препаратом выбора для инфузионной терапии, предупреждения и лече­ ния нарушений реологии крови при кардиогенном шоке. Препарат способствует переходу интерстициальной жид­ кости в сосудистое русло, снижает вязкость крови, вызыва­ ет дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и протромбин, значительно улучшая микро­ циркуляцию. Назначают этот плазмозаменитель внутри­ венно капельно. Во избежание нарушений гемостаза суточ­ ная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.

Растворы глюкозы с инсулином, калием и магнием (по­ ляризующая смесь) имеют выраженное влияние практи­ чески на все стороны обмена веществ в миокарде. Поляри­ зующая смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния и цик­ лических нуклеотидов, снижению концентрации свободных жирных кислот, повреждающих миокард, профилактике и лечению сердечной недостаточности и аритмий. При ин­ фаркте миокарда используют различные варианты поля­ ризующей смеси, но в случае шока лучше применять кон­ центрированные растворы глюкозы (500 мл 10% раствора глюкозы, 40 мл 4% раствора калия хлорида, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 10 ЕД инсулина). Раствор вво­ дят внутривенно капельно, со скоростью не более 40 кап/мин — 1,5 мл/(кг*ч) — под контролем за ЦВД, ар­ териальным давлением, частотой дыхания, аускультатив­ ной картиной в легких.

Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан 3-й этап лечения шока — применение препаратов с поло­ жительным инотропным действием. Для этого лучше всего использовать дофамин или добутамин и только в самом крайнем случае — норадреналин.

Добутамин (добутрекс) — синтетический катехоламин с преобладающим Pi-стимулирующим действием, увеличи­

189