6 курс / Кардиология / Основы_неотложной_кардиологии_Руксин_В_В_

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

Назначают бупренорфин внутривенно струйно, мед­ ленно, в дозе 0,3 мг (1 мл), а в случае очень тяжелого боле­ вого синдрома — 0,6 мг(2 мл) в 2—3 этапа. При умеренных болях применяют в таблетках по 0,2— 0,4 мг (1—2 таблет­ ки) сублингвально. После внутривенного введения эффект достигает максимума в течение 15 мин, при применении внутримышечно или сублингвально — в течение 30 мин. Независимо от способа назначения, действие бупренорфина сохраняется 6—8 ч. В случае необходимости при отсут­ ствии депрессии дыхания бупренорфин в дозе 0,2—0,3 мг можно назначать через 30—40 мин после применения фентанила или промедола.

Дипидолор имеет определенное значение в лечении ан­ гинозной боли, так как окзывает достаточно сильное и, главное, продолжительное (до 6 ч) действие. Поэтому дипи­ долор показан в случаях умеренной, но постоянно повторя­ ющейся ангинозной боли при пролонгированном течении инфаркта миокарда. Препарат обычно назначают внутри­ мышечно в дозе 15 мг (2 мл 0,75% раствора).

Использование для подавления выраженной ангиноз­ ной боли таких наркотических анальгетиков, как пентазо­ цин (фортал, лексир) или трамадол (трамал) вряд ли можно признать целесообразным. Обладая низкой анальгетической активностью и малой терапевтической широтой, эти препараты не обеспечивают полноценного обезболивания. Назначение этих средств не столько опасно в плане воз­ можных побочных эффектов (они развиваются относитель­ но редко), сколько затрудняет использование других нар­ котических анальгетиков ввиду возможности суммации негативного влияния препаратов на дыхание и кровообра­ щение.

Для проведения нейролептаналгезии наркотический анальгетик применяется совместно с нейролептиком (чаще всего дроперидолом).

Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различ­ ным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой а-адренорецеп- торов, что прерывает поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывает периферическую вазодилатацию со сни­ жением артериального давления. Кроме того, дроперидол

140

Неотложное лечение

несколько замедляет АВ-проведение и обладает мощным противорвотным действием.

Ввиду влияния на артериальное давление доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного уровня. Для больных с исходной нормотензией А. П. Голиков и соавт. (1986) рекомендуют вводить при систолическом дав­ лении 100— 110 мм рт. ст. — 2,5 мг препарата, при давлении 120 — 140 мм рт. ст. — 5 мг, 140 — 160 мм рт. ст. — 7,5 мг, свыше 160 мм рт. ст. — 10 мг.

Клофелин (клонидин) — гипотензивный препарат, зна­ чительно усиливает действие наркотических анальгетиков. Доказано, что клофелин, являясь стимулятором аг-адрено- рецепторов ЦНС, помимо основного гипотензивного, дает собственно обезболивающий и седативный эффект, устра­ няет эмоционально-аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль. Исследования, проведенные в нашей клинике [Кузнецова О. Ю. и др., 1987, 1990], показа­ ли, что медленное внутривенное введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01 % раствора) уже через 5 мин приводит к резкому уменьшению или полному исчезновению боли, оказывает нормализующее действие на кровообращение и не сопровож­ дается побочными эффектами, требующими коррекции.

Закись азота при ангинозном статусе недостаточно эф­ фективна, а масочная методика обезболивания плохо пере­ носится больными. Закись азота целесообразно применять только в качестве дополнения к нейролептаналгезии, осо­ бенно при возобновлении или усилении ангинозной боли в процессе транспортировки.

Обезболивание закисью азота должно начинаться с ин­ галяции чистого кислорода в течение 5 мин (денитрогенизация), после чего подается закись азота с кислородом в соотношении 3 : 1, а затем 1 : 1 и в заключение следует ин­ галяция чистого кислорода в течение 5 мин.

При болях, связанных с медленно текущим разрывом, полноценного обезболивания добиться чрезвычайно труд­ но. В этих случаях, при соответствующей квалификации врача, методом выбора является перидуральная анестезия на уровне Thin_iv с использованием наркотических аналь­ гетиков (морфин 2—3 мг) и др. [Михайлович В. А. и др., 1990]. При невозможности проведения перидуральной ане­ стезии и уверенности в диагнозе приходится прибегать к

141

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

введению субнаркотических доз препарата для общей ане­ стезии — кеталара (кетамина). По методике, разработан­ ной в нашей клинике [Кузнецова О. Ю., J1андер Н. М., 1989], для этого 50 мг кетамина и 10 мг седуксена на 100 мл изо­ тонического раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 50—60 кап/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг« мин), а общая доза кетамина, необ­ ходимая для обезболивания, — 0,75 мг/кг. Значительно ме­ нее эффективно назначение наркотических анальгетиков и натрия оксибутирата. Натрия оксибутират вводят внутри­ венно в дозе 40 мг/кг в течение 5— 10 мин.

При остаточных и перикардиальных болях интенсив­ ного обезболивания обычно не требуется. При этом очень важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях болевых ощущений. На высоте пери­ кардиальной боли, а также при умеренном усилении ос­ таточной назначают ненаркотические анальгетики: аналь­ гин 1—2 г (2—4 мл 50% раствора) внутримышечно либо внутривенно или бензофурокаин в дозе 200 мг (20 мл 1% раствора) внутривенно. Указанные препараты использу­ ют в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5— 10 мг. Возможно сублингвальное использование бупре­ норфина в дозе 0,2 мг или внутримышечное введение 50— 100 мг трамадола.

При приступе ранней постинфарктной стенокардии ле­ чение начинается с сублингвального назначения 0,5 мг нит­ роглицерина, показана оксигенотерапия. В случае необхо­ димости проводят коррекцию артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если боли продолжают­ ся, то внутривенно вводят 1—2 г анальгина или 200 мг бензофурокаина в сочетании с 5— 10 мг диазепама, или 5—7,5 мг дроперидола. Более эффективно внутривенное вливание 50— 100 мг трамадола на фоне предшествую­ щего введения диазепама и атропина. При выраженной ангинозной боли возможно внутривенное введение 20 мг промедола в сочетании с 5— 10 мг диазепама или 5 мг дроперидола.

В заключение приводим наиболее типичные варианты обезболивания при различных видах болевого синдрома у больных с острым инфарктом миокарда (табл. 8).

142

143

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

Восстановление коронарного кровотока, тромболитическая терапия

В подавляющем большинстве случаев (около 80%) при­ чиной трансмурального инфаркта миокарда является тром­ ботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому устране­ ние тромба в ранние сроки может улучшить течение и исход заболевания.

Показания к тромболитической терапии:

1)развивающийся инфаркт миокарда (ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и сопровождающаяся подъемом сегмента ST на ЭКГ;

2)первые 6— 12 ч инфаркта миокарда;

3)рецидивирующее (пролонгированное) течение инфарк­ та миокарда;

144

Неотложное лечение

4)тромбоз и эмболия магистральных и периферических сосудов;

5)нестабильная стенокардия.

Абсолютные противопоказания:

1)кровотечения;

2)геморрагические диатезы любой этиологии;

3)хирургические вмешательства, травмы давностью до2нед;

4)временная трансвенозная ЭКС;

5)обострение язвенной болезни в последние 6 мес;

6)неконтролируемая артериальная гипертензия;

7)заболевания головного мозга (структурные, сосудистые);

8)декомпенсированный сахарный диабет;

9)тяжелые нарушения функции печени или почек;

10)злокачественные новообразования;

11)активный туберкулезный процесс;

12)бронхоэктатическая болезнь;

13)варикозное расширение вен пищевода;

14)беременность;

15)эндокардит;

16)исходная гипокоагуляция.

Относительные противопоказания:

1)возраст старше 75 лет;

2)нарушения сердечной проводимости, при которой мо­ жет возникнуть необходимость трансвенозной электро­ кардиостимуляции;

3)выраженный атеросклероз мозговых и периферических артерий;

4)диабетическая ретинопатия;

5)стрептококковые инфекции в течение последних 3 мес (для применения стрептокиназы или АПСАК);

6)хронический геморрой;

7)аллергические реакции в анамнезе;

8)предшествующее лечение антикоагулянтами или тромболитиками;

9)тяжелая недостаточность кровообращения;

10)кардиогенный шок.

Выбор препарата. Для тромболитической терапии ис­ пользуют стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу, про-

145

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

урокиназу, анизолированный плазминоген-стрептокиназ- ный активированный комплекс (АПСАК) и тканевый акти­ ватор плазминогена (ТАП). Все тромболитические препара­ ты активируют плазминоген — ключевой профермент фибринолитической системы. Под влиянием тромболитиков плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент — плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

В течение первых 3 ч инфаркта миокарда эффективность разных тромболитическихсредств примерно одинакова. Поз­ днее наиболее активны ТАП и проурокиназа. АПСАК и стрептодеказу можно вводить одномоментно (болюсом), что недопустимо при лечении стрептокиназой ввиду опасности гипотензии, а для ТАП и проурокиназы — ввиду короткого периода полувыведения. Максимальной антигенностью обладает стрептокиназа и АПСАК, минимальной — урокиназа. Частота геморрагических осложнений несколько выше при использовании АПСАК и ТАП и минимальна — у стрептодеказы и проурокиназы. Вероятность реокклю­ зии при лечении ТАП несколько выше, чем у других тромболитиков.

Методы проведения. Методика тромболитической те­ рапии зависит от ее задач и применяемого препарата. При необходимости получения быстрого эффекта (первые часы инфаркта миокарда, тромбоз магистральных сосудов) про­ водят интенсивную тромболитическую терапию. При реци­ дивирующем течении инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии и для профилактики тромботических ослож­ нений — пролонгированную.

И н т е н с и в н а я т р о м б о л и т и ч е с к а я т е р а п и я чаще всего осуществляется с помощью внутривенного ка­ пельного введения в течение х/2ч 750 ООО— 1 500 ООО ЕД стрептокиназы (стрептаза, авелизин, целиаза), растворенной в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Перед введением стрептокиназы внутривенно струйно назначают 30 мг преднизолона. При данном способе лечения восста­ новление коронарного кровотока отмечается в первые 2 ч.

АПСАК вводят внутривенно струйно, в дозе 30 мг в те­ чение 5 мин, после предварительной внутривенной инъек­ ции 30 мг преднизолона. Восстановление коронарного кро­ вотока происходит в течение 1-го часа лечения.

146

Неотложное лечение

ТАП (актилазе) назначают внутривенно, в дозе 100 мг. Первые 10 мг ТАП вводят внутривенно струйно, медленно, затем 50 мг препарата — капельно, в течение 1 ч, осталь­ ные 40 мг — за 2 ч (20 мг/ч). Предварительного введения кортикостероидных гормонов не требуется. Восстановле­ ние коронарного кровотока происходит в течение 2 ч от начала лечения. Ввиду кратковременности действия для снижения вероятности реокклюзии сразу после окончания введения ТАП назначают гепарин в дозе 10 000 ЕД внутри­ венно, со скоростью 1000 ЕД /ч в 400 мл реополиглюкина или изотонического раствора натрия хлорида.

Контроль за лечением осуществляется по клиническим и лабораторным данным. О достижении системного тромболитического действия судят по уменьшению концентрации фибриногена в 2—3 раза (но не ниже 0,1 г/л), увеличению тромбинового времени в 2—4 раза, развитию хронометри­ ческой и структурной гипокоагуляции по данным тромбоэластограммы.

О реперфузии свидетельствуют: прекращение ангино ной боли, снижение сегмента ST до изоэлектрической линии иногда с формированием положительного зубца Т, возник­ новение кратковременных реперфузных аритмий, повыше­ ние активности креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы.

При развитии опасных геморрагических осложнений введение препарата прекращают. Внутривенно капельно назначают 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, ингибирующей фибринолиз. При необходимости осуществля­ ют переливание крови, плазмы или фибриногена. В процес­ се проведения тромболитической терапии и непосредст­ венно после нее следует, по возможности, избегать пункции крупных сосудов.

На 2-е сутки после введения тромболитического препа­ рата (кроме ТАП) обычно назначают гепарин по 5000— 10 000 ЕД через 6 ч подкожно, в течение 5 дней, в сочетании с приемом ацетилсалициловой кислоты внутрь в дозе 125— 250 мг/сут на весь госпитальный период заболевания. В последнее время высказываются сомнения в целесообраз­ ности назначения гепарина всем больным после тромболи­ тической терапии. Гепарин может быть показан при повы­ шенном риске тромботических осложнений:

147

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

1 )у больных старше 70 лет; 2)при повторном инфаркте миокарда;

3)при инфаркте миокарда, осложненном застойной сер­ дечной недостаточностью или шоком;

4)при инфаркте миокарда без патологического зубца Q; 5)при ранней нестабильной стенокардии; 6)при аневризме сердца; 7)при тромбозе глубоких вен голени;

8)при тромботических осложнениях в анамнезе; Для п р о л о н г и р о в а н н о й т р о м б о л и т и ч е -

с к о й т е р а п и и используют стрептодеказу(стрептокиназу, иммобилизированную на декстране). Постепенное вы­ свобождение фермента обеспечивает длительное (до 5 сут) повышение фибринолитической активности крови, что спо­ собствует медленному лизису внутрисосудистых тромбов и предупреждению тромботических осложнений. Эффектив­ ность метода специалисты оценивают неоднозначно

Вводят стрептодеказу внутривенно струйно, медленно (за 10 мин), в дозе 3 ООО ООО ФЕ, разведенной в 40—50 мл изотонического раствора натрия хлорида. При повышен­ ном риске аллергических осложнений сначала внутривен­ но струйно вводят 30 мг преднизолона, а затем, в качестве пробы, за 10 мин — 300 000 ФЕ стрептодеказы. В течение 1 ч оценивают состояние больного, после чего за 10 мин вливают оставшиеся 2 700 000 ФЕ стрептодеказы. Лабора­ торный контроль проводится за теми же показателями 1 раз в сутки.

Ограничение размеров некроза

Раннее и адекватное использование антиангинальных препаратов — обязательный и важный компонент неот­ ложной терапии больных с острым инфарктом миокарда, независимо от наличия ангинозной боли. Многочисленны­ ми контролируемыми исследованиями показано, что ран­ нее назначение нитратов или блокаторов р-адренорецепто- ров способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту ос­ ложнений и летальность. Подробно методы назначения ан­ тиангинальных средств изложены в гл. 4.

148

Неотложное лечение

Профилактика ранних осложнений

Профилактика осложнений и, прежде всего, фибрилля­ ции желудочков, особенно важна в первые часы инфаркта миокарда и включает в себя обширный комплекс лечебных мероприятий. Быстрое полноценное обезболивание, ран­ нее и адекватное назначение антиангинальных препаратов

итромболитиков, нормализация артериального давления

исердечного ритма, щадящая транспортировка являются основой предупреждения осложнений, в том числе и фиб­ рилляции желудочков. В последнее время показано, что применение магния сульфата в течение 1—3-х суток ин­ фаркта миокарда достоверно снижает частоту тяжелых желудочковых аритмий и летальность [Spath G., 1988]. Для подавления аритмий магния сульфат вводят внутривенно струйно медленно в дозе 2,5 г (10 мл 25% раствора). При необходимости инъекцию повторяют или переходят на внутривенное капельное вливание препарата, которое у

больных инфарктом миокарда продолжают в течение 2— 3 сут. Профилактика фибрилляции желудочков с помощью лидокаина должна осуществляться (особенно у пожилых больных) только по специальным показаниям. Профи­ лактическое введение лидокаина показано в первые 6 ч инфаркта миокарда, при рецидивах ангинозной боли, при признаках электрической нестабильности миокарда (же­ лудочковые экстрасистолы). Способы применения лидока­ ина для предупреждения фибрилляции желудочков изло­ жены в гл. 2.

Для профилактики рецидивов заболевания всем боль­ ным инфарктом миокарда показано назначение дезагрегантов, из которых наиболее высокой терапевтической активно­ стью обладает ацетилсалициловая кислота. Применение ацетилсалициловой кислоты снижает летальность и частоту возникновения повторного инфаркта миокарда независи­ мо от сроков начала лечения и эффективно при назначении малых (по 0,125 мг 2 раза в сутки) доз препарата. При наличии противопоказаний вместо ацетилсалициловой кислоты назначают дипиридамол (курантил) в дозе 75— 150 мг/сут. Большое значение имеют адекватное и контро­ лируемое расширение физических нагрузок, лечебная физ­ культура, психологическая реабилитация.

149