6 курс / Кардиология / Основы_неотложной_кардиологии_Руксин_В_В_

Глава 4. Неотложные состояния при стенокардии

Возможно медленное струйное введение пропранолола по 1 мг повторно через 2—3 мин до достижения клинического эффекта, но суммарно не более 6 мг. При опасности брадикардии рекомендуют предварительно внутривенно ввести 1 мг атропина.

Метопролол (спесикор) — селективный р-адреноблока- тор с относительно длительным (4 ч) периодом полувыведения.

Назначают внутрь по 50 мг 2 раза в сутки, постепенно увеличивая разовую дозу препарата до 100, иногда до 200 мг(200—400 мг/сут).

Пиндолол (вискен) отличает наличие выраженной внутренней симпатомиметической активности, высокая всасываемость в желудочно-кишечном тракте и биодоступ­ ность. По p-адреноблокирующему эффекту 2 мг пиндолола равны 40 мг пропранолола. Назначают внутрь по 5 мг через 8 ч, постепенно увеличивая дозу до 30—45 мг/сут. В неот­ ложных случаях, в том числе при острой артериальной ги­ пертензии, вводят внутривенно медленно, капельно на изо­ тоническом растворе натрия хлорида или глюкозы в дозе 0,02 мг/кг или медленно струйно по 0,4 мг повторно через 15—20 мин до достижения клинического эффекта, но не более 1,2 мг.

Ацебуталол (сектраль) обладает сходными с пиндололом свойствами. В неотложных случаях назначают по 200 мг сублингвально.

Антагонисты кальция. К антагонистам кальция отно­ сят препараты, селективно ингибирующие его ток через клеточную мембрану. Действие антагонистов кальция на сердечно-сосудистую систему заключается в уменьшении сократимости миокарда и его потребности в кислороде, защите от основного фактора ишемического поврежде­ ния — перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, тор­ можения кальцийзависимого автоматизма и проведения возбуждения, снижения тонуса гладкой мускулатуры ар­ терий, в том числе коронарных, мозговых, брыжеечных, почечных [Fleckenstein A., Fleckenstein-Griin G., 1988].

Антиангинальный эффект антагонистов кальция обус­ ловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде, расширением коронарных артерий и купированием их спазма, защитой кардиомиоцитов от перегрузки ионами

120

Антиангинальные препараты

кальция и, возможно, улучшением диастолической функ­ ции сердца. Антагонисты кальция высокоэффективны при вариантной стенокардии и стенокардии напряжения с при­ знаками участия функционального сосудистого компонен­ та (вариабельность в переносимости физических нагрузок, выраженная чувствительность к холоду, синдром «расха­ живания»), а также при сочетании стенокардии с артериаль­ ной гипертензией или суправентрикулярными аритмиями.

Антагонисты кальция представлены препаратами раз­ личных химических групп: дифенилалкиламины (верапа­ мил, галлопамил), бензодиазепины (дилтиазем), дигидропирины (нифедипин, никардипин, фелодипин и др.). Так как медленные кальциевые каналы имеются в синоатри­ альных и атриовентрикулярных клетках, гладкой мускула­ туре сосудов и сократительном миокарде, то в зависимости от степени блокады тех или иных каналов антиангинальное, антиаритмическое и гипотензивное действия будут су­ щественно различаться. В клинической практике в качест­ ве антиангинальных средств наиболее широко используют верапамил и нифедипин, основные лечебные эффекты ко­ торых описываются ниже.

Верапамил (изоптин, финоптин) преимущественно вли­ яет на проведение возбуждения в АВ-узле и функцию синусового узла, в несколько меньшей степени — на сокра­ тительный миокард и сосудистый тонус. Обладает антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активно­ стью.

При стенокардии напряжения или вариантной стено­ кардии верапамил назначают внутрь, начиная с 80 мг через 6 ч (320 мг/сут). При отсутствии эффекта дозу постепенно увеличивают до 400—480 мг/сут. Так как верапамил куму­ лирует, то при длительном применении его суточную дозу можно снизить за счет перехода на 2—3-разовый прием препарата. Внутривенно верапамил вводят в дозе 5— 10 мг для купирования реципрокных суправентрикулярных та­ хикардий (см. гл. 2).

П обочны е эф ф е к ты встречаются редко, как прави­ ло, кратковременны и заключаются в развитии артериаль­ ной гипотензии, брадикардии, атриовентрикулярных бло­ кад. При длительном применении отмечаются запоры, крапивница, отеки стоп.

121

Глава 4. Неотложные состояния при стенокардии

П р о т и в о п о к а з а н о назначение верапамила при

СССУ и других брадикардиях, нарушении атриовентрику­ лярного проведения, синдроме WPW, выраженной сердеч­ ной недостаточности. Нельзя применять верапамил вместе с p-адреноблокаторами или непосредственно после лече­ ния ими.

Нифедипин (коринфар, кордафен), в отличие от верапа­ мила, преимущественно влияет на сосудистый тонус, в меньшей степени — на сократительный миокард и практи­ чески не действует на автоматизм и проводящую систему сердца, поэтому препарат наиболее эффективен при вари­ антной форме стенокардии или стенокардии напряжения с участием функционального сосудистого компонента, а так ­ же при артериальной гипертензии и нарушениях перифе­ рического кровообращения. При лечении тяжелых форм сте­ нокардии напряжения (3—4-функциональных классов) возможно учащение ангинозных приступов [Gutman Е., 1987].

По нашим данным, при вариантной стенокардии и ин­ фаркте миокарда, протекающих на фоне артериальной ги­ пертензии, в том числе и при сердечной недостаточности, нифедипин может быть эффективен при назначении в дозе 10—20 мг через 6 ч (40—80 мг/сут). При выраженном подъ­ еме артериального давления 10—20 мг предварительно размельченного нифедипина, принятые сублингвально, в большинстве случаев способствуют быстрой нормализа­ ции артериального давления. Важно, что степень снижения артериального давления пропорциональна степени его по­ вышения, поэтому чрезмерной гипотензии обычно не возни­ кает. Так как нифедипин практически не влияет на прово­ дящую систему сердца, то возможно его применение вместе с p-адреноблокаторами. В отличие от р-адренобло- каторов, нифедипин можно применять у больных бронхи­ альной астмой, более того, он эффективен при лечении ле­ гочной гипертензии и обладает бронходилатирующим свойством.

П о б о ч н ы е р е а к ц и и на прием препарата прояв­ ляются в виде головных болей, гиперемии лица, сонливо­ сти; возможны отеки голеней, не связанные с сердечной недостаточностью.

П р о т и в о п о к а з а н о назначение нифедипина при артериальной гипотензии, выраженном аортальном стено­

122

Глава 5

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — острый некроз участка сердеч­ ной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относи­ тельной недостаточностью коронарного кровообращения.

В подавляющем большинстве случаев причиной инфар­ кта миокарда является ИБС, атеросклероз коронарных артерий с тромботической окклюзией или острым, значи­ тельным и продолжительным несоответствием коронарно­ го кровотока потребности миокарда в кислороде.

Считают, что проникающий (с патологическим зубцом Q на ЭКГ) инфаркт миокарда более, чем в 80% случаев, развивается в результате тромбоза. Непроникающий ин­ фаркт миокарда чаще возникает при тяжелом стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий вследствие по­ вышения потребности миокарда в кислороде, снижения артериального давления, нарастающей сердечной недоста­ точности, а иногда — лизиса тромба. Реже причиной забо­ левания является длительный спазм коронарных артерий.

Известны случаи развития инфаркта миокарда при ар ­ териите, травме, расслоении или эмболии коронарных ар ­ терий, заболеваниях крови, аортальных пороках сердца, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе и дру­ гих заболеваниях.

Заболеваемость инфарктом миокарда остается высо­ кой и резко увеличивается с возрастом. Так, по данным Н. А. Мазура (1985), у мужчин в возрасте 20—29 лет она

124

Клиническая картина

составляет 0,08 на 1000 человек, в 30—39 лет — 0,76, в 40— 49 лет — 2,13, в 50—59 лет — 5,81, в 60—64 года — 17,12. У женщин атеросклероз коронарных артерий развивается на 10— 15 лет позже, и в возрасте до 50 лет инфаркт мио­ карда встречается в 5—6 раз реже, чем у мужчин. В более поздние возрастные периоды эта разница нивелируется.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина инфаркта миокарда зависит от предшествующего заболеванию состояния больного, лока­ лизации и величины очага поражения, распространения некроза в глубину сердечной мышцы, наличия осложнений и лечения.

По локализации очаг поражения может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегород­ ке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а так­ же в правом желудочке.

По величине различают крупно- и мелкоочаговый ин­ фаркт миокарда.

По распространению в глубину сердечной мышцы не­ кроз может быть трансмуральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Так как выделе­ ние указанных форм в определенной степени искусственно и неточно, предлагают различать инфаркт миокарда с па­ тологическим зубцом Q(Q-myocardial infarction — Q M I)H инфаркт миокарда без патологического зубца Q (NON-Q- myocardial infarction — NQMI). При инфаркте миокарда без патологического зубца Q заболевание может протекать с депрессией сегмента ST, подъемом сегмента ST или изме­ нениями только зубца Т. При мелоочаговом инфаркте (с изолированным изменением зубца Т) течение заболевания наиболее благоприятное, при субэндокардиальном (с де­ прессией сегмента ST) — наиболее тяжелое.

Особенно значительно меняется клиническая картина в зависимости от периода инфаркта миокарда. Каждому периоду болезни присущи определенная симптоматика, особенности течения, вероятность возникновения тех или иных осложнений, что необходимо учитывать при оказании неотложной помощи.

125

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

Различают 5 периодов инфаркта миокарда:

1)продромальный;

2)острейший;

3)острый;

4)подострый;

5)постинфарктный.

Продромальный период инфаркта миокарда продол­ жается от нескольких минут до 30 сут (по мнению некоторых авторов — 60 сут) и характеризуется клиническими призна­ ками, аналогичными таковым при нестабильной стенокар­ дии (см. гл. 4). Появление впервые или учащение имевшихся ангинозных болей, увеличение их интенсивности, измене­ ние характера, локализации или иррадиации и реакции на нитроглицерин — наиболее частые признаки продромы инфаркта. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ише­ мии или повреждении сердечной мышцы (см. гл. 6), однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.

Главными особенностями продромального периода яв­ ляются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Ввиду угрозы возникновения инфаркта миокарда и вне­ запной смерти все больные с клиническими признаками продромального периода инфаркта миокарда, независимо от наличия изменений на ЭКГ, должны быть незамедли­ тельно госпитализированы. Неотложная помощь и лечение осуществляются так же, как и при тяжелом течении неста­ бильной стенокардии (см. гл. 4).

Острейший период — продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления при­ знаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже — снижение артериального давления вплоть до шока. В острейшем пе­ риоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудоч­ ков. По основным клиническим проявлениям в этом перио­ де заболевания различают следующие варианты начала инфаркта миокарда:

126

Клиническая картина

—ангинозный,

—аритмический,

—цереброваскулярный,

—астматический,

—абдоминальный,

—безболевой (малосимптомный).

Самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда — ангинозный — проявляется тяжелым болевым синдромом (подробно он описан ниже) и электрической нестабильно­ стью миокарда.

К аритмическому варианту заболевания относят лишь те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутст­ вии болей. Чаще аритмический вариант проявляется фиб­ рилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обус­ ловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или резкой брадикардией (брадиаритмией). Нередко аритми­ ческий вариант клинически дает знать о себе обмороком, обусловленным преходящими нарушениями сердечного ритма и проводимости (эпизодами фибрилляции желудоч­ ков, желудочковой тахикардии, САили АВ-блокад).

Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом. В первые ча­ сы заболевания он связан с повышением артериального давления, когда инфаркт миокарда развивается на фоне или вследствие гипертензивного криза. Позже мозговая симптоматика появляется в результате снижения артери­ ального давления, связанного с обширным поражением сердечной мышцы.

Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) крово­ обращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зре­ ния, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста ухудшение системного и мозгового кровообращения нередко проявля­ ется психозом, протекающим по типу делирия.

К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они, как правило, обусловлены кратковременными эпизодами

127

Глава 5. Неотложные состояния при инфаркте миокарда

аритмий или начинающимся разрывом (надрывом) мио­ карда.

Астматический вариант встречается при инфаркте мио­ карда у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной артериальной гипертен­ зией. Возникновение отека легких в дебюте инфаркта мио­ карда может быть связано и с вовлечением в патологиче­ ский процесс сосочковых мышц, а появление внезапной одышки без выраженного застоя в легких — с поражением правого желудочка. Во всех случаях об астматическом ва­ рианте инфаркта миокарда речь идет тогда, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немо­ тивированный приступ одышки или отека легких.

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда чаще на­ блюдается при локализации некроза на нижней стенке ле­ вого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощу­ щений в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечни­ ка, повышение температуры тела. Нередко эта форма де­ бюта инфаркта миокарда, даже при динамическом стаци­ онарном наблюдении, вызывает серьезные трудности в диагностике и дифференциальной диагностике между ост­ рыми заболеваниями сердца и органов брюшной полости или пищевой токсикоинфекцией.

Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта мио­ карда проявляется такой неспецифической симптомати­ кой, как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке. Обычно безболевая форма инфаркта миокарда наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным ди­ абетом, и вовсе не является свидетельством благоприятно­ го течения заболевания.

Острый период инфаркта миокарда продолжается, при отсутствии рецидивов заболевания, около 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца.

Ангинозная боль с окончанием формирования очага не­ кроза стихает и если появляется вновь, то лишь в случаях

128

Клиническая картина

рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии. Во 2—4-е сутки возможно появление перикар­ диальной боли, связанной с развитием реактивного асептиче­ ского воспаления перикарда — эпистенокардического пери­ кардита.

Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем заболевания уменьшается.

Со 2-х суток инфаркта миокарда появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение тем­ пературы тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемо­ динамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной — от умеренного снижения артериального дав­ ления (в основном систолического) до развития отека лег­ ких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемо­ динамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной невроло­ гической симптоматикой, а у больных старческого возра­ ста — и нарушениями психики.

На высоте миомаляции в первую неделю трансмураль­ ного инфаркта миокарда наиболее высока опасность на­ ружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.

У больных с многососудистым стенозирующим пораже­ нием коронарных артерий, особенно при субэндокардиальном инфаркте миокарда, возможно появление ранней по­ стинфарктной стенокардии.

Подострый период. В подостром периоде инфаркта мио­ карда, который продолжается от 3 до 8 нед, происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца. В связи с увеличением физической активности в это время могут возобновиться приступы сте­ нокардии напряжения, нарушения сердечного ритма, про­ явиться или нарасти клинические признаки сердечной не­ достаточности. С конца 2-й и до 6-й недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома (перикар­ дит, плеврит, пневмонит).

Постинфарктный период — время, за которое происхо­ дят окончательная консолидация рубца и адаптация сер­ дечно-сосудистой системы к новым условиям функциони­

129