27. Оболочки спинного и головного мозга. Образование, циркуляция и всасывание ликвора. Менингеальные и ликворные синдромы.

Выделяют твердую (dura mater), паутинную (arachnoidea) и мягкую, или сосудистую (pia mater), мозговые оболочки (рис. 2.25).

Твердая мозговая оболочка окружает мозг снаружи. Она образует ряд отростков, вдающихся между отдельными частями мозга: большой серповидный отросток (между полушариями большого мозга), малый серповидный отросток (между полушариями мозжечка), намет мозжечка (между затылочными долями и мозжечком) и диафрагму турецкого седла (см. рис. 2.24).

В дупликатурах твердой мозговой оболочки располагаются венозные синусы, куда собирается венозная кровь. Синусы не имеют клапанов, поэтому возможен обратный ток крови. К наиболее крупным венозным синусам относятся следующие (см. рис. 2.24).

Верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior) находится в верхнем крае большого серповидного отростка. Нижний сагиттальный синус

(sinus sagittalis inferior) расположен вдоль нижнего края большого серповидного отростка твердой мозговой оболочки и вливается в прямой синус (sinus rectus). Прямой синус лежит в дупликатуре намета мозжечка, направляется спереди назад и вниз, соединяется с верхним сагиттальным синусом и вливается в поперечный синус. Поперечный синус (sinus transversus) - парный и самый крупный из всех синусов, расположен по заднему краю мозжечкового намета. У пирамид височной кости синус делает изгиб и идет дальше под названием сигмовидного синуса, который вливается во внутреннюю яремную вену.

Между мягкой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой расположено субарахноидальное пространство, представляющее собой щелевидную полость, заполненную цереброспинальной жидкостью и содержащее кровеносные сосуды и многочисленные трабекулы. Ограничивающие пространство оболочки и содержащиеся в нем структуры выстланы плоскими клетками арахноидэндотелия (см. рис. 2.25).

2.4. Цереброспинальная жидкость и ликвороциркуляция

ЦСЖ представляет собой ультрафильтрат плазмы крови, вырабатываемый сосудистыми сплетениями желудочков, в основном боковых (рис. 2.26). Мозг окружен ЦСЖ, которая заполняет вентрикулярную систему, цистерны, располагающиеся на основании мозга и по ходу крупных сосудов, и субарахноидальное пространство (рис. 2.27). Ее отток из вентрикулярной системы осуществляется через отверстия, соединяющие боковые желудочки с III желудочком (отверстие Монро), далее по водопроводу мозга из IV желудочка ЦСЖ поступает через срединную апертуру (отверстие Мажанди) в затылочную цистерну и через латеральную апертуру (отверстие Люшка) в боковых выворотах ГУ желудочка в цистерны моста. Резорбция ЦСЖ происходит на поверхности мозга вблизи сагиттального синуса через арахноидальные (пахионовы) грануляции. Ежедневно вырабатывается 500-750 мл ЦСЖ и такое же количество ее всасывается, в связи с чем общее количество жидкости, находящейся в черепе, остается практически неизменным (100-150 мл). При такой скорости обновление ЦСЖ происходит приблизительно 4 раза в сутки. Общий объем ЦСЖ в желудочках мозга - примерно 35 мл, а подпаутинное пространство содержит около 100 мл.

У человека в положении лежа давление ЦСЖ в спинномозговом субарахноидальном пространстве достигает 120-180 мм Н₂О. Скорость образования ЦСЖ относительно независима от давления в желудочках и в субарахноидальном пространстве, а также от системного артериального давления. Однако скорость обратного всасывания ЦСЖ прямо связана с давлением ЦСЖ.

Внеклеточная жидкость в ЦНС сообщается с ЦСЖ. Состав ЦСЖ влияет на состав внеклеточной среды вокруг нейронов головного и спинного мозга, но несколько отличается от него.

Сравнительный анализ состава ЦСЖ и периферической крови показывает, что содержание ионов К+, глюкозы и белков в ЦСЖ ниже, чем в крови, а содержание Na+, а С1^- выше. Благодаря этому обеспечивается изотоничность ЦСЖ и крови, хотя в ЦСЖ относительно мало белков (табл. 2.1). В ЦСЖ эритроциты отсутствуют, количество лейкоцитов не превышает 5 в мм³.

Тонко сбалансированный механизм продукции и резорбции ЦСЖ может нарушаться при различных заболеваниях нервной системы: воспалении мозговых оболочек, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговой травме, опухолях. Нарушение циркуляции ЦСЖ приводит к повышенному давлению ликвора и гидроцефалии (водянке головного мозга) - избыточному накоплению жидкости в полостях мозга. Желудочки мозга расширяются, а при длительной гидроцефалии нервная ткань подвергается дегенерации. При затруднении оттока ликвора в пределах системы желудочков или на выходе из IV желудочка развивается так называемая закрытая (окклюзионная) гидроцефалия, при

затруднении в субарахноидальном пространстве или на уровне арахноидальных ворсинок - открытая (сообщающаяся) гидроцефалия.

В нормальных условиях гематоЦСЖ барьер пропускает все протеины плазмы крови в ЦСЖ. Однако скорость попадания белка в ЦСЖ зависит от размеров его молекулы. Чем больше молекула, тем медленнее проникает белок через гемато-ЦСЖ барьер и тем выше концентрационный градиент между плазмой и ЦСЖ. Гематоэнцефалический барьер - интегративный термин для всех барьерных механизмов, отграничивающих плазму крови от нервных клеток.

Морфологически гемато-ЦСЖ барьер образован хориоидальным эпителием (рис. 2.28), а гематоэнцефалический барьер - тесно соединенными эндотелиальными клетками капилляров, покрытыми отростками астроцитов (см. рис. 2.28). Клетки эндотелия капилляров, образующего гематоэнцефалический барьер, не фенестрированы, поэтому везикулярный транспорт через них низкий. Таким образом, поступление ионов и крупных молекул из крови в головной и спинной мозг затруднено из-за двойной преграды - плотных контактов между эндотелиальными клетками капилляров и охранной деятельности астроцитов. В частности астроциты поглощают К⁺, регулируя концентрацию этих ионов во внеклеточном

пространстве, удаляют из ЦНС различные химические соединения (например, пенициллин).

Проницаемость гематоэнцефалического барьера нарушается при патологических состояниях (воспаление, артериальная гипертензия, ишемия и др.), и вещества, никогда не попадающие из крови в здоровый мозг, могут проникать в него. У человека отсутствует иммунотолерантность к ткани головного мозга, которую гематоэнцефалический барьер защищает от иммунного конфликта. Ткань мозга может быть распознана системой защиты как чужеродная при повреждении гематоэнцефалического барьера. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера способствует проникновению нейроспецифических белков головного мозга в кровь, что влечет за собой аутоиммунную реакцию. Аутоантитела могут проникать обратно в ткань мозга через нарушенный гематоэнцефалический барьер и дополнительно нарушать жизнедеятельность нервных и глиальных клеток. Было показано, что нарушение гематоэнцефалического барьера является необходимым условием для воспалительного процесса в ЦНС.