Добавил:
. Делается все по принципу компота. Берут разную муть, чушь всякую собирают, если это касается меня, то про моих знакомых и людей, про которых я вообще никогда не слышал, про места, где я бывал, и про места, о которых я тоже никогда не слышал. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Situatsionnye_zadachi_Shpargalka_k_zachetu.docx
Скачиваний:
199
Добавлен:
18.06.2021
Размер:
218.99 Кб
Скачать
  1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

  2. Объясните возможные причины развития заболевания.

  3. Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний

  4. Составьте план дополнительных исследований.

  5. Проведите дифференциальный диагноз.

  6. Составьте план лечения.

 

    1. Диагноз:

Обострившийся хронический изолированный лимфаденит в поднижнечелюстной области справа из-за оставшегося корня зуба 4.6.

Обоснование:

- начало заболевания отмечено пациентом давно, полгода назад

- симптомов общей интоксикации нет

- в поднижнечелюстной области справа обнаружен увеличенный, слегка болезненный при пальпации, плотный, смещаемый лимфатический узел размерами 2,0х2,5 см, кожа над пораженным ЛУ в цвете не изменена

- открывание рта свободное

2. Возможные причины развития заболевания:

Бактериальная инфекция. Поскольку у пациента коронковая часть 4.6 зуба разрушена, возможно перемещение бактериальной инфекции лимфогенным путем в лимфатический узел

3. Патогенез. В основе лежит феномен Артюса-Сахарова (реакция иммунных комплексов – III типа по классификации Джелла-Кумбса) при этом выделяют 3 стадии :

Стадию иммунных реакций

Стадию патохимических нарушений

Стадию патофизиологических нарушений

На стадии иммунологических  реакций активируется синтез антител (после опадания аллергена или антигена). После чего иммунные комплексы циркулируют в кровотоке. В патохимическую стадию, при чрезмерном образования медиаторов, они начинают оказывать повреждающее действие. Действие основных медиаторов характеризуется усилением протеолиза( гистамин, серотонин, тромбаксан А2). В патофизиологическую стадию, в результате появления большого количества медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией. После выброса БАВ, повышается сосудистая проницаемость. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, нарушается трофика. Проявляются 5 основных признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой, в основном веществе образуются пустоты , чтобы выполнить защитную функцию . Из-за нарушения трофической функции, клетки не получают кислород и БАК из основного вещества, не отдают продукты жизнедеятельности. Происходит отложение токсинов в клетках и межклеточном веществе - связано с дисфункцией сосудистой стенки. За счет эффекта повышения сосудистой проницаемости, нарастает отек и инфильтрация. Происходит накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки повышают активность остеокластов, которые приводят к деструкции кости

4.План дополнительный исследований:

- общий анализ крови(ОАК)

- иммунологический анализ крови

- ИФА, ПЦР, бактерископия мазков экссудата, бактериологический метод с использованием стандартных питательных сред

- пункционная биопсия

- лучевая диагностика (УЗИ, КТ)

5.Дифференциальный диагноз

- вируснаые инфекции, обусловленные цитомегаловирусом, вирусом герпеса, гриппа, краснухи

- инфекционный мононуклеоз

- лимфогранулематоз

- острое воспаление поднижнечелюстной слюнной железы (субмандибулит)

- корь

6.План лечения:

Комплексное лечение включает в себя:

- устранение первичного очага инфекции (зуб 4.6)

- после динамического наблюдения в случае неэффективности выбранной тактики лечения – хирургическое лечение под общим обезболиванием (разрез над инфильтратом, обработка очага инфекции, адекватное дренирование)

- медикаментозная терапия: НПВП, антибактериальные препараты, антигистаминные препараты, витамины, иммуностимуляторы

- физиотерапевтические и общеукрепляющие мероприятия (УВЧ-терапия)

Задача 5

Пациент Ш., 62 лет, обратился с жалобами на припухлость в поднижнечелюстной области слева.

Анамнез развития заболевания. Припухлость обнаружил случайно во время бритья два месяца назад. В это время проводилось лечение нижних моляров слева по поводу осложненного кариеса. За последние два месяца припухлость незначительно увеличилась в размере, стала более плотной, боль не беспокоит.

Анамнез жизни. Отмечает частые обострения хронического тонзиллита. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. Аллергии нет.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 37°С. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. В поднижнечелюстной области слева определяется округлое образование до 2,0 см в диаметре, подвижное, плотной консистенции, слабо болезненное. Открывание рта свободное, безболезненное.

Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Из устьев выводных протоков слюнных желез выделяется прозрачная слюна. Разрушенных зубов в полости рта нет.

1)Хронический лимфаденит в поднижнечелюстной области слева. Припухлость развивалась медленно, и пациент заметил изменения случайно, у пациента нет жалоб на боль в области припухлости, симптомы общей интоксикации отсутствуют, состояние удовлетворительное, в поднижнечелюстной области образование округлое, плотное, подвижное, слабоболезненное, кожа над ним не изменена. Бывают случаи хронического лимфаденита с невыраженной острой стадией, на протяжении двух месяцев острых проявлений не было.

2)Причиной заболевания могла быть патогенная микрофлора, которая могла проникнуть в лимфоузлы

3)Лимфаденит вызывается стафилококками, стрептококками, другими гноеродными микробами, которые проникают в лимфатические узлы по лимфатическим протокам, вызывая воспаление лимфоузлов. В начале воспаления происходит серозная инфильтрация за счет миграции лейкоцитов и пролиферации лимфоидных клеток. Затем в очаг воспаления мигрируют тучные клтки, макрофаги, очаг ограничивается капсулой, внутри которой накапливается гной, развивается гнойный лимфаденит.Если процесс выходит за пределы капсулы и распространяется на близлежащие ткани, то развитиваетсяаденофлегмона.

4)Дополнительные исследования: цитологическое исследование- определяется наличие гноеродных стрептококков, стафилококков, общий анализ крови- пониженное число лейкоцитов, незначительное увеличение лимфо- и моноцитов,увеличеннаясоэ, мрт, рентгенография-если одонтогенная инфекция, то нечеткость рисунка периапикальных тканей, расширение периодонтальной щели, наличие свищей, идущих от периапикальных тканей внутрь кости, узи- усиление яркости в поднижнечелюстной области

5)Дифференциальную диагностику проводят с хроническим гранулирующим периодонтитом, врожденными кистами лица и шеи, рядом опухолей, острым сиаладенитом, актиномикозом.При хроническом гранулирующем периодонтите свищевой ход ведет к остаткам кости соответственно периапикальному очагу, а при хроническом лимфадените к остаткам полураспавшегося узла. Врожденные кисты локализуются соответственно перой и второй жаберным щелям и дугам, щитовидно-язычному протоку. Они увеличиваются медленно в течении нескольких лет. При пальпации образование эластической консистенции, безболезненно. При метастазах злокачественных опухолей лимфатические узлы плотные, малоподвижные, иногда спаянные с окружающими тканями, безболезненные, характерно снижение веса, бледность кожных покровов. При остром сиаладените развивается отек, гиперемия, из устьев выводных протоков слюнных желез выделяется гной, железа увеличена в размере. При актиномикозе кожа над лимфоузлом багрово-синего цвета.

6)Устранение первичного очага инфекции. Хирургическая обработка гнойного очага: разрез кожи по краю зоны флюктуации опорожнение очага и выскабливание грануляционной ткани в области гнойной раны и истонченных краев кожи над гнойной раной. Края раны сближают импровизорными швами. Назначение пациенту нпвп, антибиотиков, антигистаминных, иммуностимулирующих препаратов, витаминов

Занятие 5 (у нее придирка - диагноз - в диагнозе может быть указан только лимфаденит.если по условию задачи у пациентке боль, отек... вокруг 3.1 Зуба?)

Пациентка М., 50 лет, обратилась к врачу-стоматологу по поводу постоянной боли, отека в подподбородочной области.

Анамнез заболевания: три дня назад появилась боль в зубе 3.1, затем появились боль, отек в подподбородочной области. Пациентка ни чем не лечилась.

Осмотр. Конфигурация лица и шеи не изменена, кожа физиологической окраски. При пальпации в подподбородочной области определяется увеличенный, болезненный, подвижный лимфатический узел плотноэластической консистенции округлой формы, размерами 2x2 см. Открывание рта свободно, безболезненно, в полном объеме. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, влажная. Коронка зуба 3.1 разрушена полностью, коричневого цвета. Перкуссия зуба 3.1 болезненна. Слизистая вокруг 3.1 зуба гиперемирована, кровоточит при дотрагивании.