Периостит

ЗАДАЧА

Пациентка С., 30 лет, предъявляет жалобы на боль в  нижней челюсти справа, ощущение «выросшего» 4.6 зуба.

Анамнез развития заболевания. Четыре дня назад проведено эндодонтическое лечение 4.6 зуба. После этого повысилась температура тела до 38°С и появился отек мягких тканей щеки справа.

Анамнез жизни: Аллергия на анальгин по типу крапивницы. Из перенесенных заболеваний отмечает грипп, гепатит А, ветряную оспу.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Температура тела 37,0°С. Кожный покров физиологической окраски. Отек мягких  тканей щечной области справа. Ткани в складку собираются. Открывание рта не ограничено.

Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный.  Слизистая оболочка альвеолярной части нижней челюсти от 4.5 до 4.7 зубов отечна, гиперемирована, плотная, напряженная, болезненная при пальпации с вестибулярной стороны. Коронковые части 4.6, 4.7 зубов восстановлены пломбами. Перкуссия 4.6, 4.7 зубов безболезненная. Зубы устойчивы.

1. Предварительный диагноз

К10.22 Острый периостит нижней челюсти 

 

2. Возможная причина заболевания

Контактный путь инфицирования периоста из очага хронической одонтогенной инфекции, в данном случае из корневых каналов зуба 4.6.

3. Патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний

 

Реакция гиперчувствительности III типа по Кумбсу и Джеллу. Бактерии колонизируются, размножаются. Образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является антигеном, в ответ на это образуются иммунокомплексы, которые не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров (микроиммунные комплексы), они оседают на стенках сосуда (эндотелий капилляров), активируется система комплимента, активируется хемотаксис (его активируют микрофаги) начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.), в результате чего увеличивается проницаемость сосудов, плазма выпотевает. В капиллярах образуется микротромб. Стаз, замедляется скорость кровотока, возникает ишемия тканей. В месте с плазмой в окружающие ткани выпотевают и клетки крови- макрофаги (моноциты, лимфоциты и др.), они формируют зону демаркации-> образуется воспалительный инфильтрат.

 

4. Какие методы дополнительного обследования необходимо провести?

 

Лабораторное исследование – общий анализ крови (увеличение кол-ва нейтрофилов, возможно повышение СОЭ)

 

Рентгенологическое исследование (панорамная томография, компьютерная томография) нижней челюсти в области зуба 4.6.

 

5. Дифференциальный диагноз

 

    Необходимо проводить дифференциальную диагностику острого периостита с  острым гнойным периодонтитом, острым остеомиелитом. 

- Острый периостит отличается от острого или обострившегося хронического периодонтита локализацией воспалительного очага и выраженностью воспалительной реакции. При периодонтите воспаление локализуется в проекции верхушки корня причинного зуба, при периостите воспаление распространяется под надкостницу. 

- При остром остеомиелите, в отличие от периостита, воспалительный инфильтрат локализуется с двух сторон альвеолярного отростка, муфтообразно охватывая её. При остеомиелите определяется подвижность нескольких зубов (симптом "клавиш"), расположенных в зоне поражения, и развивается симптом Венсана. Острый остеомиелит сопровождается более выраженной общей интоксикацией организма и болью.

6. План лечения

 Лечение комплексное

- Хирургическое

Периостотомия

 

Этапы периостотомии

 

1.Обезболивание (инфильтрационное, проводниковое)

 

2.Антисептическая обработка полости рта

 

3.Проведение разреза:

 

Разрез следует начинать от ретромолярного треугольника, книзу с выходом на переходную складку.

4. Отслаивание надкостницы с помощью гладилки, при отслоении, следует проникать к нижним отделам собственно жевательной мышцы для установки дренажа

 

5.Рана промывается растворами антисептиков

 

6. Для предупреждения слипания краев раны и для оттока из нее экссудата необходимо оставить резиновый дренаж

- Медикаментозное (антибактериальные, противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты).

ЗАНЯТИЕ 3

У пациента Т., 35 лет, жалобы на боль в верхней челюсти справа.

Анамнез развития заболевания. 10 дней назад появилась боль в 1.1, 1.2 зубах, которые ранее был лечены эндодонтически. К врачу не обращался. Через 3-4 дня появилось отечность слизистой оболочки верхней челюсти справа.  Со слов больного, врач проколол иглой слизистую оболочку, после чего выделилось небольшое количество гноя. Больному было рекомендовано полоскание полости рта содовым раствором. На следующий день больной почувствовал общую слабость, недомогание, озноб. Температура тела повысилась до 38°С.

Анамнез жизни: в 25 лет перенес гепатит А. Аллергоанамнез спокойный. Травму челюстно-лицевой области отрицает. Обследовался у гастроэнтеролога по поводу хронического гастрита, панкреатита.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Кожа физиологической окраски. Небольшой отек мягких тканей  верхней губы, больше справа. Открывание рта свободное, безболезненное.

Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный.  Слизистая оболочка верхней челюсти справа от 1.3 до 2.1 зубов гиперемирована, отечна с вестибулярной стороны, болезненная при пальпации. Симптом флюктуации положительный. На коронковой части 1.1 и 1.2 зубов кариозные полости со сколотыми, неровными пломбами. Зондирование безболезненное. Перкуссия зубов слабо болезненная.