18. Физиология человека

273

ЖЕЛ. В норме он должен быть не меньше 7S—85% от ЖЕЛ. Индекс Тиффно отражает усилия дыхательной мускулатуры (в начальной части пробы), а также механические свой­ства паренхимы легких (остальная часть пробы) и, таким образом, позволяет оценить со­стояние легких и дыхательных путей.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ МУСКУЛАТУРА. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

Акт вдоха (инспирация) — процесс активный. Он связан с расширением трудной полос­ти, в результате чего снижается давление в плевральной полости, что и создает условия для уменьшения давления в альвеолах. Расширение грудной полости совершается дыхательны­ми мышцами. Главная мышца — диафрагма. При ее сокращении уплощается купол диа­фрагмы, что приводит к увеличению верхне-нижнего размера грудной полости. 70—100% вентиляции легких обеспечивается работой диафрагмальных мышц. При спокойном вдохе участвуют также межхрящевые участки межреберных мышц краниальных межреберий, а также наружные межреберные мышцы. При их сокращении поднимаются ребра и отходит грудина, т. е. увеличиваются размеры грудной полости в передне-заднем и поперечном на­правлениях. При форсированном вдохе дополнительно включаются лестничная, грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, большая и малая грудные мышцы, мышцы-разги­батели позвоночника. Таким образом, в акте вдоха участвуют мышцы-разгибатели.

Акт выдоха (экспирация) в условиях покоя—процесс пассивный. За счет эластической отдачи энергии, которая накопилась во время вдоха при растяжении эластических структур легких, происходит спадение легких на фоне расслабления инспираторной мускулатуры. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые ак­тивно уменьшают объем грудной полости и тем самым повышают плевральное давление, т. е. создают в альвеолах более высокое давление, чем в атмосфере. Кроме того, сокращаются мышцы брюшной стенки — косая и прямая мышцы живота, межкостные части внутренних межреберных мышц, а также мышцы, сгибающие позвоночник.

Управление дыхательной мускулатурой составляет основу регуляции дыхания. Все ды­хательные мышцы — диафрагма, разгибатели и сгибатели, иннервируются соматическими нервами, т. е. аксонами альфа-мотонейронов. Альфа-мотонейроны диафрагмальной мышцы локализованы в шейных сегментах спинного мозга—С₂—С₅, но основной массив располо­жен в сегментах С₃ и С₄.

В момент возбуждения нейроны посылают к мышечным волокнам потенциалы действия с частотой до 50 Гц и вызывают их тетанус. Альфа-мотонейроны дыхательных мышц не обладают способностью к самовозбуждению (свойством автоматии). Всякий раз для их ак­тивации необходим сигнал из ЦНС. Диафрагмальная мышца принимает участие в реакциях кашля, рвоты, натуживания, а также в родовых схватках и при икоте. Все это указывает на то, что альфа-мотонейроны диафрагмальной мышцы помимо сигналов от нейронов дыха­тельного центра получают сигналы от других нервных центров (рвоты, кашля и т. п.).

Мотонейроны межреберных мышц расположены в грудном отделе спинного мозга (Тп,— Th|₂) и представлены альфа- и гамма-мотонейронами. За счет гамма-мотонейронов проис­ходит оценка степени податливости грудной клетки к растяжению. Когда сила дыхательной мускулатуры недостаточна для акта вдоха, происходит активация проприорецепторов ды­хательных мышц, а затем — как следствие — альфа-мотонейронов. Гамма-мотонейроны дополнительно регулируют чувствительность этих рецепторов.

Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между альвеоляр­ным и атмосферным воздухом. Это создается за счет изменения объема грудной полости. Для этого мышцы должны преодолевать сопротивление эластических структур легких и грудной клетки. Одновременно мышечная активность должна быть направлена на преодо­ление сопротивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по дыхательным пу­тям (так называемое неэластическое сопротивление). Таким образом, чем больше сопро­тивление — эластическое и неэластическое, тем интенсивнее должна быть активность ин-

274

спираторной мускулатуры для того, чтобы произошел акт вдоха. Рассмотрим подробнее вопрос о сопротивлении.

РЕСПИРАТОРНОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Оно состоит из эластического и неэластического сопротивления.

Эластическое сопротивление. При спокойном вдохе на преодоление этого сопротивле­ния затрачивается примерно 60—70% усилий инспираторной мускулатуры, этот вид сопро­тивления является наиболее важным. При спокойном вдохе оно обусловлено, главным об­разом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе — эластической тягой грудной клетки. Эластичность — это понятие, которое включает в себя растяжимость и упругость. Эластические свойства легких обусловлены двумя основными причинами: 1) эластичнос­тью альвеолярной ткани (35—45% от всей эластичности) и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55—65% от всей эластичности).

Растяжимость альвеолярной ткани связана с наличием эластиновых волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг альвеол. Коллагено-вые волокна обеспечивают, главным образом, прочность альвеолярной стенки. Длина эла­стиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых — всего на 10% от исходного уровня. Считается, что растяжимость легких во многом обусловена тем, каким образом эластиновые волокна образуют сети.

Поверхностное натяжение создается за счет сурфактанта, благодаря которому альвео­лы не спадаются. Сурфактант обеспечивает эластичность альвеол.

В целом, эластическое сопротивление пропорционально степени растяжения легких при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление (эластическая тяга легких). Единицей эластического сопротивления является эластанс — величина эластичес­кой тяги легких, возникающая при увеличении их объема на 1 мл.

Однако более удобен в практике параметр, обратный эластансу, т. е. растяжимость (по­датливость): чем выше податливость, растяжимость, тем меньше эластичность, тем мень­ше эластическая тяга. У мужчин средняя растяжимость легких — 0,22—0,24 л/см водного столба, а у женщин — 0,16—0,18 л/см водного столба. При ряде заболеваний растяжи­мость (эластичность) существенно меняется. Например, при эмфиземе легких растяжимость повышается, а эластичность (эластическая тяга легких) снижается, ткань теряет эластич­ность — становится податливой, подобно старой резине. Для акта вдоха это благоприятно, но для выдоха — нет, т. к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспираторной мускулатуры для проведения выдоха. При фиброзах лег­кие становятся более ригидными — плохо растягиваются, но зато хорошо сокращаются, т.е. при фиброзах акт вдоха затруднен, а выдоха — облегчен.

Реэястивное сопротивление. Оно обусловлено многими факторами, в том числе: 1) аэро­динамическим сопротивлением потоку воздуха в дыхательных путях; 2) динамическим со­противлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 3) инерционным сопротивлени­ем Перемещающихся тканей. Основной фактор — это аэродинамическое сопротивление. Рассмотрим этот вид сопротивления подробнее.

Существует формула, по которой можно определить давление, необходимое для пре­одоления аэродинамического сопротивления:

Первый член этого уравления (K,V) обусловлен ламинарным движением воздушного потока. Он зависит от длины дыхательных путей, вязкости газовой смеси и радиуса дыха­тельных путей.

275

ных, запасных путей между долями, сегментами, ацинусами. До 10—40% воздуха может поступать в альвеолы за счет коллатеральной вентиляции.

В альвеолярной стенке имеются поры Кона (диаметром до 10 мкм). Между бронхиола­ми и альвеолами имеются бронхиолоальвеолярные коммуникации — так называемые кана­лы Ламберта (диаметром до 30 мкм). Все это обеспечивает коллатеральную вентиляцию в пределах ацинуса.

Между отдельными ацинусами тоже есть сообщения, которые начинаются от альвео­лярных ходов одного ацинуса и заканчиваются в альвеолярном мешке другого ацинуса. Инспираторные бронхиолы одного сегмента могут соединяться с терминальными бронхио­лами соседнего сегмента (так называемые бронхиолы Мартина). В целом считается, что респираторные бронхиолы являются основой коллатеральной вентиляции легких.

ЭНЕРГЕТИКА ДЫХАНИЯ

Для совершения обычного дыхания, т. е. при легочной вентиляции, равной б—8 л/мин, затрачивается энергия, равная 0,3 кгм/мин, или 0,002—0,008 Вт. В целом, это составляет 2—3% от общих энергозатрат организма. При МОД, равном 14 л/мин, затраты возрастают в 3 раза (0,9 кгм/мин), а при 200 л/мин — 2S0 кгм/мин. При максимальной вентиляции легких, равной 120 л/мин и выше, затраты на дыхание становятся нерентабельными и даль­нейшее повышение вентиляции легких становится в энергетическом отношении крайне невыгодным.

ПАТТЕРНЫ ДЫХАНИЯ

В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами «вдох — выдох» до 12—16 в минуту. Этот вид дыхания получил название эйпноэ.

При разговоре, приеме пищи паттерн дыхания временно меняется: периодически могут наступать апноэ — задержки дыхания на вдохе или на выдохе. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возникает гиперпноэ — возрастает частота и глубина дыхания. Во время естественного сна паттерн дыхания меняется: в период медлен­ного (ортодоксального) сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период пара­доксального сна оно возвращается к исходному, углубляется и учащается. В ряде случаев у взрослых во время сна может наблюдаться дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно ампли­туда дыхательных движений возрастает, потом сходит на нет, после паузы вновь постепен­но возрастает и т. п. У новорожденных во сне может происходить остановка дыхания (син­дром внезапной детской смерти).

При нарушении структур мозга, имеющих прямое отношение к процессу дыхания, пат­терн дыхания существенно меняется.

1. Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдо­ хами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга, в период агонии. Как правило, затем наступает полное прекращение дыхания — апноэ.

2. Атактическое дыхание — это неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. . Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нару­ шении связи с варолиевым мостом.

3. Атеистическое дыхание. Апнейзис — это паттерн дыхания, при котором имеет мес­ то длительный вдох, короткий выдох и снова — длительный вдох. Т. е. нарушен процесс смены вдоха на выдох.

4. Дыхание типа Чейна-Стокса. Возникает подобно гаспингу — при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга.

5. Дыхание Биота. Наблюдается при повреждении дыхательных нейронов моста. Прояв­ ляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох—выдох» возникают длительные паузы — до 30 с, которых в норме нет.

277