17. Физиология чедежка

257

В последние годы обнаружено, что одновременно с вазопрессином в регуляции уровня диуреза может участвовать атриопептин, который вырабатывается в клетках правого и, ча­стично, левого предсердий. При чрезмерном растяжении предсердий продукция атриопеп­тина возрастает. Этот гормон, с одной стороны, снижает тонус периферических сосудов, вызывая увеличение объема сосудистого русла, а с другой, — повышает натрийурез, а вме­сте с ним повышает выделение воды. Иначе говоря, атриопептин, или натрийуретический гормон — это антагонист вазопрессина. Следовательно, при растяжении предсердий, с од­ной стороны, снижается продукция вазопрессина, а с другой, — возрастает продукция на-трийуретического гормона (атриопептина). Оба этих явления способствуют нормализации артериального давления.

Альдостероновый механизм. При сниженном артериальном давлении под влиянием ан-гиотензина-И повышается продукция альдостерона. Он, в свою очередь, повышает реаб-сорбцию натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и рост артериального давления. Одновременно альдостерон повышает чувствительность ГМК сосудов к вазоконстриктор-ным факторам, что тоже, в конечном итоге, способствует повышению артериального давле­ния. Такие эффекты альдостерона проявляются через несколько дней.

Глава 18 органное кровообращение

РЕГИОНАРНЫЙ КРОВОТОК. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Задача регионарного (локального) кровотока — обеспечение кровью данного региона, в интересах этого региона. В определенной степени при этом игнорируются интересы или запросы организма в целом.

Считается, что регуляция регионарного кровотока осуществляется различными меха­низмами — местными, гуморальными, нервными. Одни механизмы срабатывают быстро, в пределах секунд, минут, другие механизмы реализуются в пределах недель, месяцев. По­этому физиологи выделяют долговременную регуляцию и кратковременную, или быструю регуляцию. Обычно физиологи детально рассматривают механизмы быстрой или срочной регуляции, а представители других дисциплин (патофизиологи, морфологи) — долговре­менную. Необходимость долговременной регуляции возникает в том случае, когда все ме­ханизмы срочной регуляции не создают все-таки оптимальных условий для кровообраще­ния. Ведущим фактором в этом случае является недостаток кислорода в тканях. Это вы­зывает продукцию так называемого фактора ангиогенеза, который вызывает в свою оче­редь выход из стенки вен, предшественников капилляров, что приводит к росту капилля­ров. В итоге, в ткани, которая испытывает кислородную недостаточность, возрастает число капилляров и длина работающих капилляров, т. е. возрастает степень капилляризации. Это происходит, например, при всех ситуациях, при которых в тканях возникает кислородная недостаточность (пороки сердца, жизнь в условиях высокогорных районов, альпинисты). Предполагается, что использование в клинической практике фактора ангиогенеза или фак­тора роста новых сосудов — это перспективное направление.

Быстрая, или срочная, регуляция регионарного кровотока осуществляется за счет мест­ных, гуморальных и нервных механизмов.

Местная регуляция регионарного кровотока играет ведущую роль в процессах обеспече­ния необходимого уровня кровотока при данной интенсивности метаболизма. Здесь приня­то выделять 2 варианта механизмов: метаболическую ауторегуляцию периферического кро­вообращения и миогенную ауторегуляцию периферического кровообращения.

Метаболическая ауторегуляция (или — гистометаболическая ауторегуляция перифери­ческого тонуса, или вазодил ататорная регуляция) заключается в том, что в результате недо­статочного снабжения данного региона кислородом и питательными веществами (в основ­ном, за счет недостаточности кровотока) в тканях накапливаются метаболиты, среди кото­рых имеются мощные вазодилататоры (расслабляющие гладкие мышцы сосудов), особенно прекапиллярных сфинктеров. Среди этих метаболитов-дилататоров выделяют такие как молочная кислота, АТФ, АМФ, АДФ, аденозин, ионы калия, избыток ионов водорода (явле­ние ацидоза), избыток углекислого газа. Эти вещества одновременно могут менять чувст­вительность гладких мышц к медиатору симпатических волокон — к норадреналину (на­пример, за счет «маскировки» бета-адренорецепторов сосудов) и тем самым уменьшать влияние сосудосуживающих нервов на сосуды данного региона.

Некоторые исследователи считают, что главным фактором, определяющим состояние тонуса гладких мышц сосудов в регионе, является кислород: когда кислорода много, сосу­ды находятся в состоянии сокращения, когда кислорода мало (уменьшается парциальное напряжение кислорода), тогда происходит релаксация мышц и кровоток возрастает. В лег­ких (см. подробнее «Малый круг»), наоборот, если в альвеоле много кислорода, то капил-

259

ляр, подходящий к этой альвеоле, будет открыт (прекапилляры расслаблены), а если альве­ола не вентилируется (не содержит в достаточных количествах кислорода), то капилляр не функционирует. Итак, теория кислородного запроса (как вариант вазодилататорный мета­болической теории) имеет право на существование. Следовательно, уровень метаболизма клетки может определять интенсивность регионарного кровотока.

2-й механизм, поддерживающий на необходимом уровне кровенаполнение данного ре­гиона, это многенная ауторегуляция. Во многом она напоминает закон сердца (Франка-Стар-линга): чем больше мышца растянута, тем выше тонус этой мышцы. Механизм миогенной ауторегуляции выражен наиболее отчетливо в сосудах мозга, почки, сердечной мышцы, печени, чревной области. Он состоит в том, что в ответ на повышение артериального давле­ния (кровяного давления) сосуд ратягивается. Если бы стенка сосуда пассивно следовала за величиной давления, то это привело бы к расширению диаметра сосуда и к увеличению его проходимости, что привело бы к увеличению кровенаполнения. Не все области «желают» роста кровенаполнения. Для зашиты от этого явления возникает рост активности гладких мышц стенок растягиваемого сосуда — и чем больше растягивается сосуд (за бчет бокового давления), тем на большую величину возрастает тонус гладких мышц этого сосуда. В итоге — диаметр остается неизменным. При падении давления, наоборот, чтобы сохранить ис­ходный просвет сосуда, гладкие мышцы расслабляются.

Нервный механизм регуляция регионарного кровотока. Выше подробно рассматрива­лись вопросы нервной регуляции сосудистого тонуса. За счет потока импульсов, идущих от работающего органа, интенсивность регионарного кровотока может меняться рефлек-торно. Например, при возбуждении скелетных мышц с рецейторов этих мышц (сухожиль­ные, проприорецепторы, или мышечные веретена) идет поток импульсов, в ответ на кото­рый происходит возбуждение симпатической нервной системы — это вызывает повыше­ние вазоконстрикторных влияний на все сосуды, но особенно — на сосуды кожи, сосуды чревной области. В результате — происходит перераспределение кровотока: в неработа­ющих мышцах, коже, чревной области — кровоток снижается, а в сосудах работающих мышц — он возрастает (за счет того, что в них происходит рабочая гиперемия, вызванная метаболитами, и за счет того, что эти метаболиты блокируют конетрикторные эффекты в работающей мышце, идущие от симпатических воздействий (см. подробнее — «Кровоток в скелетных мышцах»).

Гуморальная регуляция регионарного кровотока заключается в том, что помимо метабо­литов, накапливающихся в работающих органах, сюда же с током крови могут подходить гормоны к биологически активные вещества, оказывающие вазодилатацию (гистамин, бра-дикинин, простациклины, атриопептин) или вазокойстрикцшо (адреналин, норадреналин, дофамин, ангиотензин II, альдостерон, серотонин). Эти вещества будут модулировать ме­таболические эффекты и эффекты симпатических воздействий на сосуд.

Рассмотрим некоторые особенности регионарного кровотока.

КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК

Особенностью коронарного кровотока (главным образом, кровотока левого желудочка) является его импульсность, периодичность: в момент систолы кровоток по артериям пре­кращается, а по венам кровь вьггалкивается. Таким образом, в основном, миокард (левый желудочек) до 85% крови получает в период диастолы. Поэтому, чем длительнее диастоли-ческий период (или — чем короче систола, а точнее — чем меньше систолический показа­тель), тем лучше кровоснабжение миокардиальных клеток.

В среднем, в условиях покоя на 100 г массы сердца приходится 50—90 мл крови в 1 минуту» а е учетом, что средняя масса сердца составляет 300 г — в условиях покоя сердце получает около 200—250 мл крови, т. е. около 4—6% от минутного, объема крови (от 4,5— 5 л/мин). В условиях физической нагрузки, когда потребность в кровотоке резко возрастает (МОК достигает 25 л), значительно возрастает коронарный кровоток — он становится рав-

260

00,06 0.10,150,20,250,3 Время, с

Рис. 78. Коронарные сосуды сердца.

Слева — кривая, показывающая изменения на протяжении сердечного цикла: 1 — ЭКГ. 2 — давление в дуге аорты, 3 — давление в огибающей ветви левой коронарной артерии, 4 — интрамурального давления, 5 — скорости кровотока в коронарной артерии. Справа—изменения давления в левой и правой коронарных артериях—при систоле и диастоле.

н ым 3—4 л/мин. Это означает, что в состоянии покоя интенсивность коронарного кровото­ка далека от максимально возможной, т. е. имеются механизмы, ограничивающие емкость коронарного русла в условиях покоя.

Сердечная мышца является самым большим потребителем кислорода (в расчете на 1 г массы): в условиях покоя 300 г массы сердца поглощают около 30 мл кислорода за 1 мин. (а всего за 1 минуту человеку требуется на все нужды организма в условиях покоя около 250—300 мл кислорода). Сердце очень хорошо поглощает кислород из крови. Если в дру­гих тканях артериовенозная разница составляет в среднем 80 мл/л крови (в артериальной крови — 200 мл кислорода на 1 л крови, в венозной — 120 мл кислорода на 1 л крови, разница — 80 мл), то в сердце она достигает 120—150 мл/л крови, т. е. каждый литр крови отдает не 80 мл, а 120— 150 мл кислорода.

Важной особенностью коронарных сосудов является способность гладкомышечных кле­ток внутреннего слоя сосудов продуцировать эластин. При чрезмерной продукции эласти­на возникает вероятность образования атеросклеротических бляшек, нарушающих нормаль­ный кровоток по коронарным сосудам. В среднем слое стенки сосуда имеют другой тип недифференцированных гладкомышечных клеток, которые вырабатывают кейлоны. Кейло-ны — это специфические вещества, блокирующие (тормозящие) продукцию эластина. Та-

ким образом, в норме выработка кейлонов препятствует образованию атеросклеротичес-ких бляшек. Когда продукций кейлонов нарушена, то это вызывает усиленное образование эластина и тем самым — атеросклеротический процесс, мешающий нормальному кровотоку.

Установлено, что снижение коронарного кровотока приводит к уменьшению сократи­мости миокарда: когда кровоток уменьшается на 50% от нормы, сократимость миокарда тоже снижается на 50%. При падении артериального давления ниже 50—20 мм рт. ст. кро­воток по коронарным сосудам резко прекращается (давление нулевого кровотока).

В регуляции коронарного кровотока принимают участие местные, гуморальные и ре­флекторные механизмы. Считается, что коронарный кровоток не принимает участия в ре­гуляции системного кровотока, т. е. он относительно независим от системного кровотока. Ведущим механизмом регуляции является местный механизм, который в основном пред­ставлен метаболическим звеном.

Коронарные сосуды снабжаются адренергическими волокнами симпатической системы. В условиях покоя, благодаря наличию в гладких мышцах коронарных сосудов альфа- и бета-адренорецепторов, норадреналин, выделяющийся из симпатических нервов, вызывает не* которое повышение тонуса гладких мышц (тонус покоя), тем самым ограничивает чрезмер­ное расширение коронарного русла. Полагают, что часть симпатических волокон является холинергическими — в окончаниях выделяется ацетилхолин, который может релаксиро-вать гладкие мышцы сосудов. Дискутируется вопрос о наличии и парасимпатических воло­кон в коронарных сосудах, благодаря которым возможна дополнительная дилатация коро­нарных сосудов. Однако эти данные требуют подтверждения.

При физической нагрузке повышается тонус симпатической нервной системы: это вызы­вает на первых секундах работы небольшой спазм сосудов сердца и одновременно повыша­ет уровень экстракции кислорода из крови — способность сердечной мышцы извлекать кислород под влиянием симпатической системы возрастает еще больше! В дальнейшем, если физическая нагрузка продолжается или существенно возрастает. — накапливаются метаболиты, которые, с одной стороны, сами по себе вызывают расслабление гладких мышц сосудов, в том числе прекалиллярных сфинктеров, а с другой стороны — они «блокируют» альфа-адренорецепторы, т.е. приводят к тому, что популяция бета-адренорецепторов ста­новится в этих условиях доминирующей. Поэтому симпатические влияния (норадреналин) вызывают тоже дилатацию коронарных сосудов, что Вместе с метаболическим влиянием существенно повышает коронарный кровоток. Считается, что вазодилатацию вызывают в сердечной мышце: избыток углекислого газа (пшеркапния), избыток водородных ионов, молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, аденозин. Многие авторы придают особое значение аденозину как наиболее сильному вазодилататору. В условиях гипоксии, вероятно, возрас­тает и продукция простациклинов в мнокардиоцитах, что также способствует вазодилата-ции. Дискутируется вопрос о прямом влиянии низкого парциального напряжения кислоро­да на тонус коронарных сосудов: логично допустить, что гипоксия сама по себе должна вызывать релаксацию гладких мышц коронаров. Однако пока веских доказательств этому не получено.

Показано, что при отрицательных эмоциях, когда происходит сильное возбуждение сим­патической нервной системы, наблюдается резкий спазм коронарных сосудов. Однако это явление почти отсутствует, если эмоциональная реакция протекает на фоне мышечной ак­тивности. Вот почему чрезвычайно важно, чтобы после появления у человека отрицатель­ных эмоций (ярость, гнев) возникала мышечная активность, которая снимала бы вероят­ность коронарного спазма. Нами установлено, что эндогенный сенсибилизатор Р-адрено-рецепторов во много раз повышает способность адреналина релаксировать гладкие мышцы коронарных артерий.

Естественно, что не во всех случаях в ответ на физическую нагрузку происходит адек­ватное повышение коронарного кровотока. Недостаточность коронарного кровотока при физической нагрузке, так же как и недостаточность коронарного кровотока в условиях по­коя, часто сопровождается выраженным спазмом сосудов, что приводит к появлению боли

262

в области сердца и иррадиации болевых ощущений в левое плечо, под левую лопатку, или в загрудинную область. Считается, что спазм коронарных сосудов может возникать, напри­мер, из-за наличия в сосудах атеросклеротических бляшек; при их наличии стенка сосуда не способна развивать достаточное напряжение для противодействия сокращающемуся миокарду, поэтому в период систолы кровоток резко снижается (в норме — до 1/6—1/7 от уровня диастолы, а в условиях патологии — до 1/10 и более). Кроме того, спазму коронар­ных артерий при кислородной недостаточности способствует: 1) активация ренин-ангио-тензиновой системы, 2) повышение агрегационных способностей тромбоцитов, 3) повыше­ние свертывающей способности крови, 4) снижение уровня бета-адренорецепторов в сосу­дах сердца (и, как результат, усиление вазоконстрикторного влияния симпатической систе­мы), 5) повышение продукции простагландина ПГТ2*.«ф> — одного из вазоконстрикторов. Все эти факторы приводят к вазоконстрикции и усугубляют возникающую коронарную не­достаточность.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Существуют различные способы, позволяющие оценить состояние коронарного крово­тока. Как правило — это различные функциональные пробы, например, ортостатическая проба, гипервентиляция, проба с применением хлористого калия, бета-адреноблокаторов (по 40 мг per os), проба с внутривенным введением курантила, эргометрина, проба с дози­рованной физической нагрузкой. Пробы с дозированной физической нагрузкой нашли наи­большее распространение. Суть их заключается в том, что при дозированной нагрузке ре­гистрируется состояние сердечной мышцы (главным образом, по ЭКГ) и субъективное со­стояние. Когда предложенная физическая нагрузка вызывает недостаточность коронарного кровообращения, возникает боль в области сердца и одновременно появляются определен­ные изменения на ЭКГ—в основном—смещение сегмента ST от изолинии вверх или вниз, а также появление экстрасистол и других изменений на ЭКГ. Та физическая нагрузка, при которой впервые появляются все эти признаки коронарной недостаточности, является кри­терием эффективности коронарного кровотока.

Существуют различные способы выполнения физической нагрузки: проба Мастера (Гар-вадский степ-тест), велоэргометрии, тредмил-тест. Проба Мастера предложена во время 2-й мировой войны для оценки физического развития населения. В настоящее время она ис­пользуется в тех случаях, когда отсутствует велоэргометр. Суть пробы: испытуемый со­вершает в определенном темпе восхождения на две ступеньки лестницы (подъем-спуск, подъем-спуск и т.д.) в течение 3 минут. Обычно используется ступенька высотой 22—23 см, глубиной 25 см, шириной 50—60 см. На основании данных о массе тела, высоте ступеньки и числа восхождений в минуту — рассчитывается нагрузка. Однако эта проба не позволяет точно дозировать физическую нагрузку, поэтому в последнее время она уступила велоэрго­метрии.

Велоэргометрия — это дозированная физическая нагрузка на велоэргометре (велосипед в стационарных условиях), где можно задавать усилия для совершения движений, т. е. дози­ровать мощность выполняемой нагрузки. Нагрузка дозируется в Вт (1 Вт = 6 кгм/мин).

У людей с недостаточностью коронарного кровотока ее признаки появляются намного раньше, чем при нагрузках субмаксимальной мощности. Та нагрузка, при которой у челове­ка появляются признаки коронарной недостаточности, и является мерой недостаточности коронарного кровотока. При лечении больного повышение мощности нагрузки, при кото­рой впервые появляются признаки коронарной недостаточности, является критерием эф­фективного лечения.

Тредмил-тест — это использование для нагрузки бегущей дорожки. Считается, что этот вид физической нагрузки наиболее физиологичен и лучше отражает приспособление коро­нарного кровотока к нагрузкам. Нагрузка в этом способе задается скоростью движения ленты (бегущей дорожки).

263

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

Подача кррви в головной мозг идет по 4 магистральным сосудам: 2 внутренние сонные артерии и 2 позвоночные артерии, а отток крови от мозга идет по 2 основным сосудам — яремным венам. Магистральные артерии на основании черепа образуют анастомоз — вил-лизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткани головного мозга.

Капиллярная сеть достаточно плотная. Плотность ее в разных структурах мозга различ­на. Например, очень высокая плотность капилляров в паравентршсулярных ядрах гипота­ламуса, в коре мозжечка. В среднем, плотность капилляров в сером веществе мозга в 2—3 раза выше, чем в белом. Капилляры находятся примерно на расстоянии S—15 мкм от ней­рона, а это пространство заполнено глиальными клетками. Капилляры мозга переходят в радиальные вены, которые на поверхности мозга образуют пиальные вены, сливающиеся в венозные синусы с жесткими стенками. Интенсивность кровотока в мозге очень высокая: в среднем на 100 г ткани приходится около SO мл крови в 1 минуту. Мозг массой 1500 г получает ежеминутно около 750 мл крови, т. е. около 13% крови от МОК. Несмотря на колебание системного артериального давления в пределах от 60 до 180 мм рт. ст., количест­во крови, притекающей к мозгу, сохраняется на постоянном уровне — около 750 мл. Это достигается главным образом за счет миогенного механизма — при повышении артериаль­ного давления тонус гладких мышц магистральных сосудов мозга возрастает, что препятст­вует увеличению диаметра этих сосудов, а следовательно, и притоку крови. Таким образом, гетерометрическая саморегуляция тонуса сосудов мозга — одно из важнейших приспособ­лений, позволяющих поддерживать на постоянном уровне интенсивность мозгового крово­обращения.

Вместе с тем, внутри мозга постоянно происходит перераспределение кровотока—там, где совершается работа нейронов, там кровоток выше. Это особенно относится к корково­му кровотоку. Например, в состоянии общего возбуждения кровоток в коре больших полу­шарий возрастает на 50—100% от уровня «покоя». В процессах распределения мозгового кровотока принимают участие метаболические механизмы, а также специальные механиз­мы с участием нейронов. Хотя все сосуды мозга получают симпатические волокна и, воз­можно, парасимпатические волокна (так считают некоторые исследователи), однако влия­ние симпатических нервов крайне слабое: даже при сильном раздражении шейных симпа­тических нервов сосуды мозга суживаются всего лишь на 10% от исходного уровня. Это свидетельствует о том, что при регуляции системного кровотока сосуды мозга не затраги­ваются, т.е. мозговое кровообращение не принимает участия в регуляции системного кро­вотока, мозговое кровообращение — автономно.

Повышение кровообращения в данном участке мозга обеспечивается за счет накопле­ния в этой области продуктов метаболизма, в том числе водородных ионов, ионов калия, снижения в среде ионов кальция, появление вазоактивных веществ типа простагландинов, ГАМК, адреналина. Однако, по мнению многих исследователей, главный регулятор кро­вотока — угольная кислота. Когда парциальное напряжение углекислого газа становиться выше 40 мм рт. ст., то кровоток увеличивается, а когда это давление падает ниже 25 мм рт. ст., то интенсивность кровотока резко снижается. Вот почему при гнпервентиляцин легких — произвольной или непроизвольной — возникает явление гипокапнни (сниженное напряже­ние углекислого газа), и это приводит к резкому уменьшению коркового кровотока, что проявляется в возникновении спутанного сознания, головокружения, судорог. Подобный эффект (спазм сосудов) возникает при повышении парциального напряжения кислороде. Однако влияние кислорода менее выражено, чем влияние углекислого газа. Кстати, роль газов хорошо используется в быту: когда у человека возникают признаки мозгового спаз­ма, он производит задержку дыхания, что вызывает накопление углекислого газа н расши­рение мозговых сосудов.

Для доказательства сказанного можно привести примере при возбуждении нейронов спу­стя доли секунды концентрация ионов кадия вокруг нейронов возрастает с 3 до 10 ммоль/л,

264

что вызывает увеличение кровотока примерно на 25—30% от исходного уровня. Одновре­менно, при возбуждении нейрона уменьшается концентрация кальция в среде — это тоже способствует усилению кровотока. Наконец, спустя некоторое время, повышается парциаль­ное напряжение СО₂, что тоже способствует усилению кровотока в данной области.

Обнаружен еще один механизм, регулирующий локальный кровоток: при возбуждении нейрона (в частности, пирамидных клеток коры больших полушарий) по коллатералям к пиальным сосудам идет импульс, который вызывает расширение сосуда и увеличение кро­вотока в области расположения данного нейрона. Таким образом, нейрон за счет «врожден­ных» механизмов, вероятно, способен обеспечить себе адекватный кровоток.

Наличие мозгового кровотока — необходимое условие для существования нейронов. 5-минутное нарушение кровотока вызывает необратимую гибель мозга.

Для диагностики мозгового кровотока применяются различные методы. Среди них осо­бое значение приобретает метод реоэнцефалографии — регистрации величины сопротив­ления переменному току при его прохождении через ткани головы. Электроды накладыва­ют на различные участки головы и оценивают интенсивность мозгового кровотока в любых регионах головного мозга.

КРОВОТОК В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ

В условиях покоя скелетные мышцы не требуют обильного кровотока — в расчете на 100 г массы за 1 мин. через них протекает около 2—3 мл (в сердце — 50—90 мл, в мозге — 50 мл). В среднем, учитывая, что на долю скелетных мышц приходится около 30 кг, минут­ный кровоток через неработающие скелетные мышцы достигает 900—1200 мл, что состав­ляет примерно 15—20% от МОК. При физической нагрузке возрастает потребность в кис­лороде и субстратах окисления. Поэтому кровоток должен возрастать. При максимальных физических нагрузках он может достигать 22 литров в минуту (при максимальном МОК — 25 л/мин). Для того, чтобы обеспечить такой кровоток, необходимо прежде всего провести перераспределение кровотока: органы, которые временно могут уменьшить свой метабо­лизм, которые могут временно уменьшить потребление кислорода, отдают «свою» порцию крови скелетным мышцам. Это перераспределение и расширение сосудистого русла рабо­тающих мышц достигается с помощью специальных механизмов — метаболических (мест­ных) и рефлекторных.

Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатическими волокнами. Многие авторы признают, что это адренергические волокна, которые за счет воздействия на альфа-адрено-рецепторы вызывают спазм сосудов скелетных мышц. Полагают также, что в скелетных мышцах имеются и симпатические холинергические волокна, за счет которых (ацетилхо-лин + М-холинорецепторы) происходит дилатацня сосудов мышц. Такие волокна идут от пирамидных клеток коры больших полушарий и обеспечивают начальную дилатацию сосу­дов мышц при работе. Однако такие сосуды выявлены лишь у некоторых животных (кошки, собаки), но пока не выявлены у человека.

Итак, сосуды скелетных мышц могут участвовать в регуляции системного кровотока: при возбуждении, например, симпатической системы они будут спаэмироваться и тем са­мым позволят повысить системное артериальное давление (норадреналин + альфа-адре-норецепторы -» возбуждение ГМК). При физической работе, однако, ситуация изменяет­ся: под влиянием накапливающихся метаболитов (Н⁺, К⁺ АТФ, АДФ, АМФ, аденозин), при избытке СО₂, недостатке кислорода в работающих мышцах наблюдается дилатация сосудов — она обусловлена прямым влиянием метаболитов на ГМК сосудов, а также косвенным — за счет метаболитов меняется чувствительность ГМК сосудов к норадреналину (и к циркули­рующему в крови адреналину) — поэтому вазоконстрикторный эффект симпатической нерв­ной системы снимается. Не исключено, что во время мышечной работы одновременно начи­нают функционировать и симпатические холинергические волокна, способствующие допол­нительному расширению сосудов. Итак, в работающей мышце возникает рабочая гиперемия.

265

Одновременно в неработающих мышцах происходит спазм сосудов: это возникает за счет активации симпатических влияний, в том числе в отношении сосудов неработающих мышц. Кроме того; возбуждение хеморецепторов работающих мышц вызывает поток им­пульсов в ЦНС, в результате чего дополнительно активируются симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра, в результате чего к сосудам еще в большей сте­пени идут активирующие воздействия (растет интенсивность эфферентной импульсации).

Подобная ситуация имеет место во всех остальных регионах (сосуды чревной области, сосуды кожи, сосуды почек), т. е. там, где в ГМК сосудов преобладают альфа-адренорецеп-торы. Особо следует остановиться на поведении кожных сосудов: они выполняют роль об-менника тепла. При интенсивной физической нагрузке, кроме снабжения скелетных мышц кровью, требуется отдать избыток тепла, который образуется в результате мышечных со­кращений. Для этого надо раскрыть сосуды кожи, дать возмножность крови пройти через теплообменник. Но в то же время надо отдать лишнюю кровь мышцам — задача, которая требует для своего решения два взаимоисключающих процесса. Реально ситуация такова. Вначале при повышении нагрузки сосуды кожи спазмируются, а потом, когда кровоток че­рез скелетные мышцы будет обеспечен, они расширяются, способствуя отдаче тепла. Если нагрузка достигает максимальных возможностей для человека, то кожные сосуды вновь спазмируются, т. е. отдают кровь скелетным мышцам.

При статической работе кровоток ниже, чем при динамической. Поэтому статическая работа является более утомительной.

КОЖНЫЙ КРОВОТОК

В условиях комфортной температуры через кожу за 1 минуту проходит около 150— 500 мл крови — примерно 3—10% от МОК. При увеличении тепературы среды, при не­обходимости отдать избыток тепла в среду интенсивность кожного кровотока возрастает до 3 л/минуту. Это обусловлено тем, что кожные сосуды имеют большую емкость — при расширении вен кожи кожа может депонировать большой объем крови. Когда же возраста­ет производительность сердца, то через такой «кожный» сосуд можно пропустить большое количество крови (до 3 л/мин) и тем самым отдать избыток тепла. Вместе с тем, в условиях покоя то количество крови, которое проходит через кожные покровы, примерно в 10—30 раз превышает потребность клеток кожи в крови (кислороде, питательных веществах).

Кожные сосуды, таким образом, предназначены, главным образом, для реализации тер­морегуляции и выполняют роль депо крови. Поэтому как депо кожные сосуды часто участ­вуют в реализации системных реакций: когда общее давление в крупных артериях падает— кожные сосуды спазмируются и это повышает артериальное давление: бледность кожных покровов указывает на гипотонию, а гиперемия кожного покрова указывает на явления ги­пертонии.

Кожные сосуды участвуют в так называемых сопряженных системных рефлексах: при возбуждении ноцицепторов кожи сосуды кожи спазмируются, и это приводит к росту сис­темного давления. Раздражение тепловых рецепторов кожи вызывает снижение системного артериального давления, а раздражение Холодовых рецепторов приводит, наоборот, к прес-сорной реакции (росту артериального давления).

Регуляция тонуса кожных сосудов осуществляется преимущественно за счет симпати­ческих нервов. У сосудов акральных областей (дистальные области) тонус очень высок за счет постоянной импульсации, идущей по симпатическим волокнам. Поэтому тонус этих сосудов легко регулируется: интенсивность импульсации возрастает — спазм сосудов еще больше повышается, снижается интенсивность потока импульсов — происходит расшире­ние сосудов.

Сосуды проксимальных областей имеют слабую симпатическую импульсацню. Расши­рение сосудов этих областей происходит под влиянием брадикинина, который накаплива­ется в этих местах при потоотделении (под влиянием ацетилхолина, выделяемого из холи* нергических симпатических волокон, иннервирующих потовые железы).

266

Следует также иметь в виду, что в коже хорошо развиты шунтирующие сосуды, поэтому для отдачи тепла кровь сразу из артерий может переходить в вены, не проходя через капил­ляры. Таким образом увеличивается скорость отдачи тепла в окружающую среду.

При физической работе возникает сложная ситуация (см. выше): как депо кожные сосу­ды должны спазмироваться и избыток крови перенаправить к работающим мышцам. Как система теплообмена кожные сосуды в условиях избыточного производства тепла должны расширяться, чтобы отдать тепло в среду. Соотношение между реакциями определяется температурой окружающей среды и мощностью выполняемой работы. Лучше, всего рабо­тать при умеренной температуре, хуже всего — в условиях жары, когда при решении этой противоречивой задачи возникает коллапс,

ЧРЕВНЫЙ КРОВОТОК

Кровоток в печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте принято называть чревным, т. к. сосуды, идущие к этим областям, в основном иннервируются чревным симпатическим нервом.

В этой области депонируется огромное количество крови — до 20% от МОК. При ин­тенсивной мышечной работе, при кровопотерях именно из этих областей, без ущерба для них происходит выброс крови. За короткое время за счет спазма артерий (уменьшается приток крови к чревной области) и за счет повышения тонуса мышц вен (возрастает ве­нозный отток) эта область может одновременно дать в системное кровообращение 500— 700 мл крови. Происходит это за счет мощного влияния симпатических нервов: наличие высокой концентрации альфа-адренорецепторов в области гладких мышц этого региона при­водит к значительному спазму и выбросу крови. Следует, однако, отметить, что длительное обескровливание чревной области в конце концов приводит к накоплению метаболитов, которые (как и в скелетных мышцах, в сердце) вызывают «блокаду» симпатических влия­ний и частично снимают эффект симпатикуса — происходит автоматическое регулирова­ние необходимого уровня кровотока в данном регионе.

С другой стороны, кровоток в чревной области, особенно в желудочно-кишечном трак­те, приурочен к выполнению основной задачи этого образования — процессу пищеварения. В разгар пищеварения в крови появляются интестинальные гормоны, которые на местном уровне вызывают дилатацию сосудов и тем самым повышают интенсивность кровотока, особенно в области кишечника. Кровоток может возрасти в 8—10 раз по сравнению с «по­коем», до приема пищи. Полагают, что серотонин в этой области также вызывает дилата­цию (хотя в других регионах серотонин повышает тонус сосудов). Большую роль отводят брадикинину как вазодилататору кишечных сосудов. При интенсивной моторике кишечни­ка за счет накопления метаболитов также возрастает кровоток в этом месте.

В целом, за 1 минуту печень потребляет в расчете на 100 г ткани до 100 мл крови (боль­ше, чем в сердце и мозге). А с учетом общей массы печени (около 1400 г) печеночный кровоток составляет 1400 мл крови в 1 минуту — около 25% МОК.

ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК

За 1 минуту через почки проходит около 400 мл крови в расчете на 100 г ткани, а с учетом массы почки (300 г) почечный кровоток достигает 1200 мл крови в 1 минуту. Удель­ный кровоток почки (в расчете на 1 г массы) — самый большой в организме — превышает в 4 раза интенсивность кровотока, к примеру, в печени. Это, конечно, связано не с потреб­ностями почки в кислороде и питательных веществах, а обусловлено функцией почки — она очищает кровь, и скорость этого, процесса адаптирована к потребностям удаления шла­ков и регуляции водно-электролитного баланса.

Принято делить почечные сосуды на 2 типа, обеспечивающих соответственно корковый и мозговой кровоток. На долю коркового кровотока в почках приходится около 80—90%,

267

остальное — на долю мозгового кровотока. Корковый кровоток обеспечивает процесс филь­трации в почечных клубочках, а мозговой кровоток, в основном, способствует процессу реабсорбции. Все сосуды почки получают симпатические нервы, однако вазокоцстрикция под влиянием симпатических воздействий наступает лишь при экстренных ситуациях, ког­да требуется перераспределение кровотока — например, при нарушении сердечного крово­тока. В этом случае кровоток через почки резко снижается и наступает временная анурия. Однако такая ситуация не может продолжаться длительное время, иначе может наступить азотемия и, в конечном итоге — смерть.

В обычных условиях жизнедеятельности главную роль в регуляции почечного кровото­ка играет миогенный механизм, а также ренин-ангиотензиновый, простагландиновый и кал-ликреин-кининовый механизм. Миогенный механизм в основном присущ сосудам корково­го вещества: когда возрастает артериальное давление в сосудах почки, гладкие мышцы их сокращаются и просвет сосуда остается постоянным, когда же давление падает — тонус мышц снижается, а в результате — просвет сосуда остается постоянным. Благодаря этому почечный кровоток (в основном корковый, в меньшей степени — мозговой) сохраняется стабильным, несмотря на колебания давления в области почечной артерии от 70 до 180 мм рт. ст. (подобно мозговому кровотоку). Благодаря такому постоянству сохраняются условия для высокой фильтрационной способности почки (образуется до 120 мл/мин первичной мочи). Когда давление в почечных сосудах все же падает (становится меньше 70—80 мм рт. ст.), начинает функционировать ренин-ангиотензиновая система. Ренин вырабатывается в клет­ках юкстагломерулярного аппарата и выбрасывается из этих клеток внутрь приносящих артерий. Здесь же в почках может образоваться ангиотензин-1, а затем ангиотензин-И, кото­рый вызывает спазм гладких мышц. Этот эффект намного сильнее симпатического. Обычно повышается, главным образом, тонус выносящих артерий — поэтому давление в капилля­рах клубочков возрастает, скорость фильтрации повышается, хотя объем почечного крово­тока, в целом, снижается.

Ангиотензин-И в свою очередь повышает синтез простагландинов в почках, которые, как правило, вызывают дилатацию сосудов почки (простагландины являются антагониста­ми ангиотензина-П). Благодаря этому снимается спазм сосудов в других регионах организ­ма и частично возрастает почечный кровоток. В тех случаях, когда продукция простаглан­динов недостаточна, развивается почечная артериальная гипертензия. Одновременно под влиянием антиотензина-Н или под влиянием условий, при которых он образуется (недоста­точность почечного кровотока), в почках возрастает синтез еще одного мощного вазодила-татора — брадикинина (за счет активации калликреина, который участвует в образовании каллидина и брадикинина). Брадикинин вызывает повышение почечного кровотока, осо­бенно коркового, и тем самым способствует эффективному образованию мочи.

Таким образом, регуляция почечного кровотока осуществляется за счет местных (мио-генные, гормональные механизмы) и нервных механизмов, при явном доминировании ме­стных.

КРОВООБРАЩЕНИЕ В МАЛОМ КРУГЕ

Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, значение которых дает возмож­ность понять этиологию и патогенез ряда заболеваний. В нормальных условиях давление в правом желудочке достигает 30, в легочной артерии — 20, легочных капиллярах ~ 6, а в левом предсердии — 4—8 мм рт. ст. В среднем, в малом круге кровообращения может на­капливаться (депонироваться) 500—1500 мл крови — за счет большой емкости венозного русла малого круга кровообращения. При повышении тонуса гладких мышц легочных вен венозный приток к левому предсердию возрастает, что при необходимости способствует сохранению давления в большом круге кровообращения (системного давления).

Для малого круга крообращения характерна низкая величина периферического сопро­тивления, поэтому необходимость в большой силе сокращения, как правило, отсутствует.

26В

Однако у горцев, постоянно живущих в условиях пониженного напряжения кислорода, воз­никает гипертензия малого круга и это приводит к гипертрофии правого желудочка.

В малом круге кровообращения различают 5 отделок 1) крупные артерии эластическо­го типа (Легочная артерия), которые аккумулируют энергию сердца и делают кровоток в малом круге кровообращения непрерывным; 2) средние артерии мышечно-эластического типа, которые регулируют степень упругости; 3) легочные артериолы, имеющие гладкие мышцы, благодаря которым их просвет может полностью перекрываться; 4) легочные ка­пилляры, диаметр которых около 0,4—4 мкм, а общая площадь достигает 140 м²; 5) мелкие, средние и крупные легочные вены, имеющие мощно выраженный гладкомышечный слой.

Учитывая, что давление крови в начальной и конечной части легочного капилляра низ­кое (около 6—12 мм рт. ст.), а онкотическое давление плазмы крови — не менее 25 мм рт. ст., в капиллярах малого круга не происходит процесс фильтрации и реабсорбции жидкос­ти, т. е. между альвеолой и легочными капилляром не создается водная прослойка, которая бы существенно нарушила процесс диффузии газе» (кислорода и углекислого газа) между альвеолой и кровью капилляра. При увеличении давления в капиллярах (до 30 мм рт. ст. и выше), т. е. при гипертензии малого круга может начаться процесс фильтрации, который вызывает отек легкого и, как следствие этого — резкое нарушение диффузии газов, т. е. нарушение дыхания, а в конечном итоге — смерть. Поэтому существуют различные меха-нимы, в том числе рефлекторные, которые препятствую! повышению давления в малом круге кровообращения. Это рефлекс Китаева, рефлекс Парина, рефлекс Гауэра-Генри.

Рефлекс Китаева, или вено-пульмональный рефлекс, возникает при повышении давле­ния в легочных венах (и в левом предсердии). За счет возбуждения рецепторов растяжения происходит активация депрессорного отдела вазомоторного центра и как результат этого — расслабление гладких мышц сосудов большого круга кровообращения: в нем снижается давление, и это позволяет «перебросить» часть крови из Малого круга «большой, т. е. раз­грузить малый круг. Бели этого не сделать, то повышение давления в области легочных вен приведет к повышению давления в капиллярах малого круга и как следствие этого — к отеку легкого.

Одновременно компонентом рефлекса Китаева являются еще 2 механизма: рефлексы Гауэра-Генри и Парйна. Рефлекс Гауэра-Генри возникает в результате растяжения левого предсердия и приводит к тому, что в гипоталамусе снижается продукция вазопрессина, уменьшается его выделение из задней доли гипофиза, что приводит к повышению диуреза. Это вызывает, в свою очередь, уменьшение объема внеклеточного пространства, выход жидкости из кровеносных сосудов, а в целом — уменьшение объема циркулирующей крови и освобождение большого круга для того, чтобы можно было освободить малый круг крово­обращения от избытка крови. Одновременно возникает рефлекс Парина — спазм легочных артерий, в результате чего приток крови в легочные сосуды снижается, что также уменьша­ет вероятность развития отека легких.

Рефлекс Парина может возникнуть и самостоятельно, т. е. до появлений избыточного накопления крови в легочных венах. Он возникает в том случае, если давление в легочных артериях достигает 60 мм рт. ст. и выше. В этом Случае за счет потоков импульсов отбаро-рецепторов легочных артерий возбуждается депресеорный отдел вазомоторного центра и повышается активность кардиоингибирующего центра. В результате, как и при рефлексе Китаева, снижается артериальное давление в большом круге, увеличивается емкость этого круга кровообращения, повышается количество крови в кровяных депо {селезенке, напри­мер), возрастает диурез (за счет снижения продукции вазопрессина), происходит переброс крови из малого круга в большой.

Помимо рефлекторной регуляции кровотока в малом круге кровообращения существу­ет и местный механизм, играющий исключительно важную роль. Проявляется он в том, что открытие капилляра зависит от функции легочной альвеолы. Если альвеола содержит кис­лород в больших Количествах (рО₂ до 100 мм рт. ст.), т. е. вентилируется, то капилляр, окружающий эту альвеолу, будет открыт; если же альвеола не содержит кислорода в доста-

269

точных количествах, т. е. она не вентилируется, то капилляр закрыт. Этот удивительный по экономии механизм позволяет рационально использовать кровоток через малый круг кро­вообращения: направлять кровь лишь к тем альвеолам, которые функционируют. Меха­низм этот обусловлен, очевидно, прямым влиянием кислорода на состояние прекапилляр-ных сфинктеров: когда много кислорода — сфинктер расслаблен и капилляр открыт, когда его напряжение в ткани снижено — сфинктер закрывается. Аналогично влияет на состоя­ние сфинктера уровень напряжения углекислого газа. В условиях покоя только 1/6—1/7 часть капилляров открыта, так как не все альвеолы вентилируются. При гипервентиляции, когда открывается дополнительное количество альвеол, число функционирующих капил­ляров существенно возрастает, что повышает возможности дыхания.

Все легочные сосуды, имеющие гладкие мышцы, снабжены симпатическими адренерги-ческими волокнами, вызывающими при возбуждении симпатических нейронов повышение тонуса сосудов.

Исследование кровотока в малом круге кровообращения осуществляется с помощью реопульмонографии.

В норме сосудодвигательные нервы оказывают незначительное влияние на тонус сосу­дов малого круга кровообращения, поэтому эти сосуды расширены, а сопротивление в- ма­лом круге низкое, в 10 раз меньше, чем в большом круге. При активации симпатической нервной системы повышается тонус сосудов малого круга, что приводит к росту венозного возврата и к переброске крови из малого круга в большой.

В ряде случаев при повышении системного давления происходит противоположный про­цесс: расширение сосудов малого круга и депонирование крови в легких.