3. Сахарный диабет

Общепризнанно, что психологические факторы могут влиять на течение сахарного диабета, но возможное этиологическое значение этих факторов не установлено.

На существование «предрасположенности» к развитию диабета указывают многочисленные исследования, которые выявляют значительную распространенность этого заболевания среди родственников в результате наследования одного или нескольких генов. Поскольку обмен веществ зависит от интегрированной активности внутриклеточных ферментов и их регуляции со стороны эндокринной и нервной систем, нарушение в деятельности этих систем может вести к диабетическому синдрому. Предрасположенный к болезни индивид, вероятно, рождается с некоторым ограничением той или другой регуляторных систем и может не справиться с достаточно интенсивным или продолжительным стрессом. Согласно Колвеллу, фактически диабет начинается с рождения, несмотря на то, что клинические проявления могут возникнуть гораздо позднее.

В целом считается, что сахарный диабет у человека возникает вследствие недостатка инсулина. Такая недостаточность может быть обусловлена либо уменьшением выработки его поджелудочной железой, либо чрезмерным разрушением инсулина тканями. Независимо от механизмов, конечным результатом нехватки инсулина является увеличение скорости, с которой гликоген превращается в сахар, и повышение скорости поставки жиров и белков из депо в печень, где они превращаются в глюкозу, кетоновые тела и другие, промежуточные и конечные продукты метаболизма. Это приводит к уменьшению концентрации гликогена в тканях при одновременном повышении уровня глюкозы в крови, в результате чего возникает гликозурия.

Кэннон показал, что страх и тревога могут вызывать гликозурию у здоровых кошек и людей. Это подтверждает гипотезу, что эмоциональный стресс способен вызывать нарушение углеводного метаболизма даже у тех, кто не страдает диабетом. Однако полученные в дальнейшем данные указывают на то, что, хотя у большинства здоровых людей сильные эмоции могут вызывать «эмоциональную гликозурию», существенного возрастания концентрации сахара в крови при этом не происходит. Другими словами, у здоровых людей может развиваться «эмоциональная гликозурия», но редко развивается «эмоциональная гипергликемия». Очевидно, что, когда физиологические механизмы, отвечающие за поддержание уровня сахара в крови, адекватны, как у здорового человека, любое вызванное эмоциями изменение быстро компенсируется. У диабетика регуляторные механизмы нарушены, из-за чего гомеостатическое равновесие становится невозможным. Этим объясняются многочисленные наблюдения, что эмоциональный стресс способен обострять у больных диабетом течение болезни. Вероятно, обострение диабетического состояния обусловлено усилением расщепления гликогена печенью, которое в свою очередь может объясняться активацией автономной нервной системы и увеличением секреции адреналина. Это согласуется с концепцией критических ситуаций Кэннона и может быть механизмом, объясняющим постоянные флуктуации уровня сахара в крови у больных диабетом.

Можно предположить, что у людей с некоторым ограничением физиологических регуляторных механизмов под воздействием чрезмерного эмоционального стресса может возникнуть временная гипергликемия. Несомненно, у таких людей имеется определенная недостаточность регуляции углеводного метаболизма, но эта недостаточность не настолько велика, чтобы под воздействием специфического напряжения обмен был полностью нарушен. Вероятно также, что длительный и повторяющийся стресс может вызывать постоянную недостаточность физиологических систем, исходно генетически ослабленных, в результате чего возникает сахарный диабет.

На основании своих «профильных исследований» Данбар пришла к выводу, что больные диабетом сталкиваются с серьезными затруднениями при смене своего инфантильного зависимого состояния на более зрелое и независимое. Они склонны регрессировать к зависимым отношениям и утверждают свои стремления к независимости главным образом на словах и значительно реже в действии. Согласно Данбар, больные диабетом в целом скорее пассивны, чем активны, и склонны к мазохизму и нерешительности.

Брач и Хьюлетт, проводя психиатрическое обследование детей, больных диабетом, наблюдали, что в одной трети случаев болезнь совпадала с нарушениями семейных взаимоотношений, такими, как развод, раздельное проживание и т.д. Они обнаружили, что некоторые страдающие диабетом дети склонны к компульсивному поведению и подчинению, тогда как другие сопротивляются, оказывая пассивное противодействие. Эти авторы не смогли выявить специфический тип личности.

Обнаруженные Данбар «профили» раскрывают главным образом защитные механизмы больных, а не конфликты, которые специфическим образом могут быть связаны с развитием заболевания. Последние могут быть установлены с помощью психоанализа.

Данбар сообщает об анализе 29-летнего мужчины, у которого развился сахарный диабет спустя пять лет после прекращения лечения. Его паттерн имел много общего с паттерном, который, по ее мнению, является типичным для всей группы больных диабетом. Дэниэлс провел психоанализ 33-летнего бизнесмена и пришел к выводу, что в его случае диабет может быть объяснен хронической тревожностью, связанной с бессознательными детскими страхами быть наказанным и получить увечья за свои враждебные и сексуальные стремления. Мейер, Боллмайер и Александер исследовали двух пациентов, мужчину и женщину, и наблюдали у них необычайно сильную потребность в помощи и заботе. Эти больные «сохранили инфантильную зависимую и требовательную установку и испытывали фрустрацию, поскольку их требования внимания и любви не соответствовали реальной ситуации взрослого человека и, следовательно, никогда не удовлетворялись адекватным образом. На эту фрустрацию пациенты реагировали враждебностью. Диабет развился, когда эти инфантильные желания вступили в конфликт с фрустрированными требованиями».

В настоящее время в Чикагском психоаналитическом институте проводятся психоаналитические исследования большого числа больных сахарным диабетом. Эти исследования показывают, что «у больного сахарным диабетом существует некий базисный конфликт, связанный с приобретением пищи, который отражается в чрезмерных агрессивных орально-инкорпорирующих тенденциях. Эти инкорпоративные импульсы проявляются различными способами. Так, могут иметься тенденция к отторжению пищи и вследствие этого возросшая потребность к дополнительном насыщении. Эта потребность может выражаться в ненасытном желании пищи, в желании быть накормленным, а также в чрезмерных требованиях рецептивного удовлетворения в межличностных отношениях. Инкорпоративные импульсы проявляются также в чрезмерной идентификации с матерью, и, следовательно, могут вести к нарушению психосексуального развития. У мужчин такая чрезмерная идентификация с матерью ведет к усилению базисной бисексуальности. У женщины враждебная идентификация с матерью активирует явно выраженные защиты против женской сексуальности, прежде всего относящиеся к функциям размножения» (Бенедек, Мирский и др.).

Наиболее важным провоцирующим фактором в развитии клинического синдрома диабета является избыточный вес, который отмечен примерно у 75 % пациентов. Однако сам по себе избыточный вес нельзя считать причиной диабета, поскольку диабет развивается лишь у 5 % тучных пациентов. Имеются многочисленные подтверждения тому, что при ожирении возрастает потребность в инсулине. Если функциональная способность поджелудочной железы адекватна, то потребность в инсулине удовлетворяется. У тучных пациентов, у которых скорость распада или усвоения инсулина слишком высока и превышает возможности регуляторных механизмов, возникает относительная недостаточность инсулина и в результате развивается диабет. В 9-й главе отмечалось, что переедание обычно является следствием некоторого нарушения эмоционального развития человека. Поэтому психологические факторы имеют этиологическое значение у тех пациентов, у которых сахарный диабет развивается вследствие переедания.

С другой стороны, наличие агрессивных орально-инкорпорирующих тенденций у больных диабетом может быть выражением первичной врожденной физиологической недостаточности. Потенциально склонный к диабету ребенок, имеющий такую наследственность, никогда не может удовлетворить свою биологическую потребность. Его чрезмерные оральные требования могут быть следствием этой базисной физиологической недостаточности. Этот феномен аналогичен феномену повышенной потребности в соли, который наблюдается у больных, страдающих недостаточностью коры надпочечников, или феномену чрезмерного потребления соли крысой с резекцией надпочечников.

Возникновение сахарного диабета, как и возникновение любого хронического заболевания, может вызвать значительные психологические изменения у самих больных, а также у членов их семьи и социальных групп. У них может быть уязвлено самолюбие, появиться страх и чувство неполноценности, возрасти потребность в заботе со стороны других людей и усилиться враждебность. Сообразно различным формам защиты, возникающим в ответ на чрезмерное напряжение, реакция на возникновение болезни может значительно различаться и проявляться в виде параноидных, депрессивных и ипохондрических симптомов. Некоторые пациенты реагируют апатией, которая может быть интерпретирована как адаптивное поведение, направленное на сохранение энергии.

Александер с сотрудниками отмечали, что у обследованных ими больных гликозурия усиливалась иод давлением конфликта между инфантильными желаниями получать и быть объектом заботы и требованием давать и заботиться о других. Симптомы гликозурии ослаблялись, если происходил адаптивный уход от конфликта в пассивность и жалость к себе. Это наблюдение согласуется с более поздними исследованиями, проведенными Бенедек, Мирским и другими сотрудниками Чикагского психоаналитического института, которые свидетельствуют о корреляции между гликозурией и кетозурией, с одной стороны, и психическим напряжением — с другой. Последнее возникает в ответ на чрезмерную требовательность пациента, которая в свою очередь объясняется фрустрацией его рецептивных потребностей.

Часто отмечалось обострение клинических проявлений сахарного диабета вследствие эмоционального стресса, обусловленного различными жизненными ситуациями. Это имеет особое значение в этиологии диабетического ацидоза и комы. Подобное осложнение может быть спровоцировано любым фактором, вызывающим обеднение гликогенного депо печени. С накоплением продуктов жирового катаболизма при углеводном обмене в печени возрастает также и количество кетоновых тел (ацетоуксусная и бета-гидроксимасляная кислоты). Секреция кетоновых тел со скоростью, превышающей их расщепление тканями, приводит в результате к кетонемии и кетонурии. Кетоновые тела связываются с основаниями, что, наряду с обезвоживанием и другими последствиями кетоза, приводит к развитию ацидоза и, в конечном счете, комы.

Все, что стимулирует потерю гликогена печенью — голод, желудочно-кишечные расстройства, инфекции и т.д., — может усугублять ацидоз. Столь же частой причиной служит недостаток инсулина. В результате исследования двенадцати пациентов, неоднократно помещавшихся в больницу с диагнозом диабетический ацидоз, Розен и Лидз пришли к выводу, что в этиологии ацидоза еще в большей степени, чем эмоциональное напряжение, играло роль преднамеренное нарушение диеты. По мнению авторов, пациенты с рецидивирующим ацидозом использовали диабет «либо для того, чтобы найти себе убежище в больнице, либо как способ самоубийства». Однако Хинкл и Вульф в своих исследованиях показывают, что эмоциональное напряжение может вызывать кетоз даже в том случае, если пациент придерживается диабетической диеты. Они описывают тревожную и неспособную адаптироваться к внешним условиям девушку, у которой под влиянием страха в стрессогенной жизненной ситуации развилась кетонемия. Они также показали, что при длительном экспериментальном стрессе кетоз прогрессирует к стадии клинического ацидоза. В другом исследовании, проведенном на двадцати пяти испытуемых, страдавших сахарным диабетом, Хинкл, Конгер и Вульф наблюдали пятьдесят случаев возникновения клинического кетоза под влиянием эмоционального конфликта. Они обнаружили, что даже неприятный разговор может вызывать повышение уровня кетонов в крови и что при тяжелой форме диабета это происходит быстрее. Поэтому можно предположить, что серьезные эмоциональные конфликты способны непосредственно влиять на выработку кетоновых тел. Механизм того, как это может происходить, был описан выше.

Некоторые клиницисты считают, что необходимо строго ограничивать прием диабетиком пищи, чтобы воспрепятствовать возникновению гликозурии; другие выступают в защиту свободной диеты, если у больного не наблюдается ацетонурии и клинических симптомов. Консервативная группа не учитывает того, что строгая диета, в терминах калорий или граммов, означает нечто большее, чем ограничение питания; она означает фрустрацию и усиливает неуверенность в себе больного, проистекающую из сознания того, что он не такой, как окружающие его здоровые люди. Врач, навязывающий строгую дисциплину, выступает в роли наказывающего и отвергающего родителя, усиливая тем самым существующий у пациента протест против родительской власти. С другой стороны, свободная диета способствует ожирению и может оказаться такой же вредной, как и ограниченная диета. Либеральное отношение врача может быть истолковано как отсутствие интереса, вызвать враждебность и чувство вины, которые в свою очередь могут неблагоприятно сказаться на течении болезни. В то же время избыточный вес при отсутствии диеты может привести к обострению физиологического расстройства.

Врач должен уделять основное внимание не тому, сколько больной ест и выделяет, а количеству сохраняющихся у него калорий. Правильное применение инсулина позволяет добиться нормальных показателей и при обычной диете. В то же время врач должен относиться к пациенту как к личности, а не просто как к калорийному аппарату. Больной диабетом должен осознать свои бессознательные требования и фрустрации и пойти на компромиссы, которые в наибольшей степени согласуются с его возрастом и социальной средой. Тогда он будет действовать и питаться как нормальный человек, не причиняя вреда ни себе, ни своему окружению.