Препубертатиый периодонтит

Начинается рано, возрасте от 4 до 11 лет, поражает временный и сменный прикус.

Обычно сочетается с системными заболеваниями: Папийона-Лефевра синдром (Papillon-Lefevre), Даун-синдром, Чедиак-Хигаси синдром (Chediak-Higaski), острыми и лодострыми лейкемиями, нейтроленией, гипофосфатоэией и т.д.

Клиника: Воспаление и деструкция тканей периодонта появляются до 4 лет, потеря кости быстро прогрессирует. Молочные зубы теряются к 5-6 годам. Постоянные зубы начинают прорезываться нормально, затем вовлекаются в процесс. Обычно к 15 годам пациенты, как правило, полностью теряют зубы.

Распространенность этой формы периодонтита – 0,8 -7,7 %. Около половины больных детей имеют убыль костной ткани только в области первых временных моляров, у остальных данная патология наблюдается в области всех временных моляров.

По данным Page с соавт. (1983) препубертатный периодонтит может проявиться уже во время или сразу после прорезывания временных зубов. Локализованная форма ПП диагностируется достаточно легко. При этой форме имеются клинические признаки воспаления средней тяжести, однако главным признаком этой формы являются глубокие периодонтальные карманы и локализованная убыль костной ткани. Значительно чаще встречается генерализованная форма ПП. В начальной стадии десна умеренно воспалена, имеется незначительное количество зубного налета. Затем воспаление переходит в тяжелую степень, может наблюдаться пролиферация десневой ткани или рецессия десны. Процессы деструкции альвеолярной кости протекают быстро, и временные зубы могут быть потеряны за 3 года. На R-грамме отмечается снижение высоты гребня альвеолярной кости в области всех зубов. Дети с генерализованной формой ПП часто болеют воспалением среднего уха и заболеваниями верхних дыхательных путей. Отмечаются нарушения хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов.

Генерализованный препубертатный маргинальный периодонтит связан с синдромом "дефицита лейкоцитной адгезии", синдромами Papillon-Lefevre или Chlers-Danlos. Другие исследования указывают на то, что первично дефекты в опорном аппарате зуба возникают на уровне бесклеточного (ацеллюлярного) корневого цемента.

Также существуют предположения, что легкая форма гипофосфатезии, определяемая по снижению уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови и присутствию фосфоэтаноламина в моче, может быть предпосылкой формирования бесклеточного корневого цемента. Эти предположения позволяют объяснить специфичность очагов поражения при ПП и наличия такой агрессивной формы заболевания периодонта у маленьких детей.

В настоящее время достаточно хорошо изучены бактериальные агенты, вызывающие данную форму периодонтита. Ими являются: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus sanguis, Eikenella corrodens. (E.McDonald.,1988).

Агрессивные свойства этих бактерий связаны с наличием в их оболочке различных веществ, способных либо непосредственно повреждать ткани периодонта, либо делать это опосредованно, продуцируя лейкотоксин, коллагеназу, фосфатазу, кость-резорбирующие и другие факторы, важные для редукции защитных сил и деструкции периодонтальных тканей. Обладая протеолитическим и цитотоксическим действием, эти микробы снижают барьерную функцию слизистой, облегчают проникновение и распространение в ткани периодонта токсических продуктов, литических ферментов, хемоаттрактантов.

Выраженная протеолитическая активность микроорганизмов, нарушение функциональной активности полинуклеаров лежит в основе этиологии и патогенеза всех БПП, причем это нарушение может быть как первичным, так и вторичным. Последнее связано с так называемой ингибиторной активностью микроорганизмов, обитающих в глубоких периодонтальных карманах, которые выделяют блокирующие факторы.

Нарушение гуморального и клеточного иммунитета приводит к снижению адгезии иммуноглобулинов, образованию иммунных комплексов, что обуславливает затяжное течение воспалительного процесса, приводит к тому, что бактерии не выводятся из очага воспаления.

Усиливается сенсибилизация Т–лимфоцитов, изменяется соотношение популяций всех Т–клеток, вызывая поликлональную активизацию В–лимфоцитов. Формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, необратимому течению периодонтита с деструктивными процессами в костной ткани альвеолярного отростка.

Раннее развитие и агрессивное течение ПП обусловлено тем, что у таких пациентов имеются дефекты общей защиты – моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови. Но обычно при локализованной форме ПП у одного пациента одновременно оба типа гранулоцитов не страдают. У пациентов с генерализованной формой, напротив, часто наблюдается замедление хемотаксиса как нейтрофилов, так и моноцитов, снижение ответной реакции на инвазию микроорганизмов зубной бляшки, недостаточное выделение бактерицидного фактора и недостаточная переваривающая способность.

Изучалась роль сывороточных антител в патогенезе ПП. При локализованной форме ПП обнаружено повышение титра антител к Capnocytophaga sputigena, Capnocytophaga gingivalis и Bacteroides gingivalis. Некоторые авторы нашли повышение уровня антител к Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Тяжелая быстрая периодонтальная деструкция и потеря зубов достаточно редко встречается у детей и подростков, относится к рано развивающемуся быстропрогрессирующему периодонтиту и может классифицироваться по двум группам в зависимо­сти от возраста пациента: препубертатные формы, которые развиваются до 11 лет, но могут продолжаться и дальше, пубертатные или подростковые формы, которые воз­никают с 11 до 19 лет.

В 1926 году Gottlieb описал заболевание, которое назвал «диффузной атрофией альвеолярной кости» и представил как состояние, отличное от маргинальной атрофии. Это заболевание характеризовалось потерей коллагеновых волокон периодонтальной связки и замещением их свободными неприкрепленными тканями, а также интенсив­ной убылью (резорбцией) альвеолярной кости, десна же почти не вовлекалась в про­цесс. В 1928 году Gottlieb отнес это состояние к недостаточности постоянного форми­рования цемента. Он назвал заболевание «глубокой цементопатией».

В 1940 году Thoma и Goldmann для определения этого заболевания использовали термин «paradontosis».

В 1942 году Orban и Weinmann ввели термин «периодонтозис» и описали 3 ста­дии развития заболевания:

1 - дегенерация основных коллагеновых волокон периодонтальной связки и ре­зорбция альвеолярной кости;

2 - разрушение периодонтальной связки, способствующее прорастанию эпите­лия вдоль периолонтальной щели и появлению ранних признаков воспаления десны;

3 - прогрессирующее воспаление и развитие глубоких внутрикостных карма­нов.

В 1952 году Glikman указывает, что это не отдельное заболевание периодонта, а очень тяжелый вариант деструктивного процесса, характерного для всех заболеваний периодонта.

В 1966 году рабочей группой периодонтологов мира было сделано заключение, что концепция «периодонтозиса» как дегенеративного процесса безосновательна и термин должен быть исключен из периодонтальной номенклатуры. Было признано, что клинически заболевание отличается от периодонтитов взрослых, но такое состоя­ние может встречаться у подростков и молодых людей.

Цементопатия

В связи с гипотезой Gottlieb (1946) о цементопатии, Page и Baab (1985) предположили, что некоторые случаи периодонтитов у детей и подростков мо­гут быть связаны с аномальным отложением цемента корня. Легкие формы ги-пофосфатазии, определяемые как снижение уровня щелочной фосфатазы в сы­воротке крови и наличие фосфаэтаноламина в моче, могут быть скрытой при­чиной аномального цемента корня зуба. Если это предположение верно, то на­рушение образования цемента может помочь объяснить специфичность лока­лизации поражений периодонта и наличие таких агрессивных форм заболева­ний у детей.