Патогенетические механизмы развития симптоматического периодонтита

Несмотря на то, что взаимосвязь между сахарным диабетом и заболева­ниями периодонта известна более 40 лет, механизм развития осложнений со стороны тканей периодонта до сих пор остается предметом изучения.

Механизм развития периодонтита подобен другим осложнениям, сопро­вождающим сахарный диабе. Исследования показали, что гиперглике­мия — основная причина диабетических поражений глаз, почек, нервов. Глю­коза в повышенной концентрации соединяется с другими молекулами, стиму­лирует химические реакции, в результате которых образуются продукты без-ферментного гликозилирования. Большие молекулы накапливаются в тканях, приводя к сосудистым нарушениям, и повреждают их нормальные функции. Предполагается, что такие реакции происходят и в тканях периодонта, которые обладают хорошей проницаемостью для глюкозы.

Существует несколько этиопатогенетических механизмов возникновения диабетического периодонтита:

Микрососудистые изменения: базальная мембрана мелких сосудов утолщается в результате безферментного гликозилирования глюкозой компо­нентов внеклеточного матрикса и внутриклеточных белков. Образовавшиеся продукты накапливаются в тканях, в стенках мелких сосудов, снижая их про­ницаемость, эластичность, развивается гиалиноз. Эти изменения могут приво­дить к сужению просвета сосудов, препятствовать транспорту веществ через сосудистую стенку, способствуя кислородному стрессу в тканях периодонта и поддержанию воспаления.

Нарушение функции полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофи­лов) — клеток первой линии защиты человеческого организма: нарушение хе­мотаксиса, адгезии, фагоцитоза и механизма ликвидации микроорганизмов. Как следствие, снижение резистентности тканей периодонта к инфекции, возникно­вение острых воспалительных процессов (особенно у пациентов с диабетом, плохо поддающимся контролю).

Нарушение метаболизма коллагена: снижение синтеза коллагена фибробластами, нарушение цикла обновления и регенерации коллагена. Нару­шение строения молекул коллагена в результате гликозилирования.

Снижение способности тканей периодонта к регенерации: сниже­ние стойкости капилляров к отрицательному давлению, изменение реологиче­ских свойств крови приводит к нарушению биологических барьерных функций тканей периодонта, нарушению поступления и диффузии кислорода и пита­тельных веществ, выведения продуктов метаболизма, миграции лейкоцитов.

Нарушение основных свойств ротовой жидкости: из-за снижения скорости слюноотделения, повышения концентрации глюкозы в ротовой жид­кости происходит снижение рН, уменьшение содержания лизоцима, нарушения в составе иммуноглобулинов.

Повышенная подверженность к остеопении при диабете: усиление резорбции костной ткани остеокластами при повышении концентрации глюко­зы, нарушение костного метаболизма из-за нарушения кровоснабжения. Мета­болические нарушения, развивающиеся на фоне абсолютного или относитель­ного дефицита инсулина и повышенной секреции контринсулярных гормонов, отражаются на состоянии белковой матрицы кости, прежде всего, коллагена. Известно, что от функционального состояния коллагена зависят динамическая устойчивость костной ткани, ее резистентность и адаптация к воздействию раз­личных экстремальных факторов. Остеопатия является одним из проявлений и осложнений сахарного диабета.