- •522 Список літератури
- •Розвиток тимчасових і постійних зубів
- •Розвиток тимчасових зубів
- •Розвиток постійних зубів
- •Будова дентину
- •Будова цементу
- •Анатомічна будова тимчасових зубів
- •Анатомічна будова постійних зубів
- •Нижня щелепа
- •Фізичні методаї діагностики
- •Методи дослідження кісткової тканини щелепно-лицевої ділянки
- •Лабораторні методи дослідження
- •Захисні механізми ротової порожнини
- •Клініка, діагностика і диференційна діагностика карієсу тимчасових зубів
- •Карієс тимчасових зубів на стадії формування кореня
- •Карієс тимчасових зубів на стадії сформованого кореня
- •Клініка, діагностика, диференційна діагностика карієсу постійних зубів
- •Лікування карієсу у дітей Лікування карієсу тимчасових зубів
- •Лікування карієсу постійних зубів
- •Стоматологічні пломбувальні матеріали, що застосовуються в дитячій
- •Терапевтичній стоматологи
- •Стоматологічні цементи
- •Композиційні пломбувальні матеріали
- •Стоматологічні адгезиви (бонд-системи, або праймер-адгезивні системи)
- •Стоматологічні амальгами
- •Профілактика карієсу у дітей
- •Некаріозні ураження зубів
- •"Тетрациклінові" зуби
- •Флюороз (ендемічний флюороз)
- •Природжені вади розвитку твердих тканин зубів
- •Пульпіт тимчасових і постійних зубів Структура та функції пульпи
- •Пульпіт тимчасових зубів Етіологія і патогенез пульпіту у дітей
- •Класифікація пульпіту у дітей
- •Клінічна симптоматика пульпіту тимчасових зубів
- •Пульпіт постійних зубів Етіологія, патогенез, класифікація
- •Мал. 60. Класифікація пульпіту кмі (о.С. Яворська, л.І.Урбанович, 1961) 269
- •Клініка, діагностика і диференційна діагностика пульпіту постійних зубів у дітей
- •Лікування пульпіту постійних зубів у дітей
- •Періодонтит тимчасових і постійних зубів
- •Структура і функції періодонта
- •Етіологія і патогенез періодонтиту тимчасових і постійних зубів у дітей
- •Клініка періодонтиту тимчасових зубів
- •Клініка періодонтиту постійних зубів
- •Ендодонтія тимчасових зубів
- •Вибір методу лікування періодонтиту тимчасових зубів
- •Лікування гострого періодонтиту тимчасових зубів
- •Лікування хронічного періодонтиту тимчасових зубів
- •Ендодонтичні наконечники та інструменти для обробки кореневих каналів
- •Лікування гострого періодонтиту постійних зубів у дітей
- •Травматичні ушкодження зубів
- •Тактика під час лікування травм
- •Постійних зубів у дітей і. Пошкодження твердих тканин зуба та пульпи
- •II. Пошкодження тканин пародонта
- •III, IV. Пошкодження кістки, ясен, слизової оболонки
- •Травми тимчасових зубів у дітей
- •Ускладнення після травми тимчасових та постійних зубів
- •Анатомічні та морфологічні особливості тканин пародонта
- •Класифікація хвороб пародонта
- •Пародонтит
- •Генералізований пародонтит
- •Ідіопатичні хвороби з прогресуючим лізисом тканин пародонта (пародонтоліз)
- •Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей Особливості будови слизової оболонки ротової порожнини в дитячому віці
- •Класифікація хвороб слизової оболонки ротової порожнини
- •Пошкодження слизової оболонки ротової порожнини
- •Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Прояви гострих вірусних та інфекційних захворювань на слизовій оболонці ротової порожнини
- •Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Алергічні хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Зміни слизової оболонки ротової порожнини при деяких системних захворюваннях
- •Зміни слизової оболонки ротової порожнини при специфічних хворобах
- •Хвороби губів (хейліти)
- •Стоматогенне вогнище інфекції та вогнищевозумовлені хвороби
- •Список літератури
Алергічні хвороби слизової оболонки ротової порожнини
Безпосередньою причиною алергічної реакції є сенсибілізація до екзоалергенів (інфекційних і неінфекційних), значно менше — до ендо (ауто-) алергенів. Під впливом алергенів розвиваються алергічні
466
реакції І—IV типів. Найпоширенішими є алергічні реакції І типу гіпер-чутливості (негайного) і IV типу гіперчутливості (сповільненого).
Алергічні реакції негайного типу виникають унаслідок приймання медикаментів (місцеві анестетики, саліцилати та ін.), уведення вакцин. Їх причиною можуть бути такі харчові алергени, як риба, яйця, цитрусові або отрути комах.
У патогенезі цієї реакції велику роль відіграють біологічно активні медіатори (найчастіше гістамін), які вивільняються із сенсибілізованих тканинних базофілів та базофілів периферичної крові при їх контакті з антигенами. Біологічно активні речовини, циркулюючі імунні комплекси впливають на капілярні та клітинні мембрани, завдяки чому збільшується їх проникність.
Крім того, біологічно активні речовини спричиняють спазм м'язів бронхів та бронхіол, а також бронхорею. Це може призвести до розвитку в дітей бронхообструктивного синдрому і дихальної недостатності (В.В.Бережний і співавт., 1997).
Усі гострі алергічні реакції, що потребують невідкладної допомоги, розподіляють на локалізовані — шкірні (кропивниця, набряк Квінке), респіраторні (у дітей раннього віку — бронхообструктивний синдром), а також генералізовані (анафілактичний шок і токсико-алергічний дерматит).
Набряк Квінке
Набряк Квінке (обмежений набряк шкіри та слизових оболонок) розвивається гостро, може супроводжуватися підвищенням температури тіла, типовою локалізацією (обличчя, слизова оболонка ротової порожнини, м'яке піднебіння). Набряк викликає неприємні відчуття розпирання, він неболісний. Особливо небезпечний набряк Квінке з локалізацією в ділянці голосових зв'язок — алергічний набряк гортані.
Невідкладна допомога полягає у припиненні подальшого уведення алергену, якщо його можна виявити, виходячи з даних анамнезу. Призначають антигістамінні препарати у звичайних дозах усередину, внутрішньом'язово, внутрішньовенне. Спосіб призначення препаратів залежить від тяжкості стану дитини і ситуації, що потребує необхідної допомога. Найефективнішим є внутрішньовенне при-
467
значення препарату. Призначають також глюкокортикоїдні гормони (преднізолон від 1—2 до 3—5 мг/кг у тяжких випадках). У разі потрапляння алергену у травний канал необхідно промити шлунок та поставити очищувальну клізму. Корисними є призначення сорбентів. З метою зменшення свербежу на слизову оболонку ротової порожнини накладають мазі, що містять гормональні препарати.
Анафілактичний шок — розвивається швидко, через декілька хвилин після уведення алергену. При цьому спостерігаються утруднене дихання, гостра серцево-судинна недостатність (тахікардія, артеріальна гіпотензія, ниткоподібний пульс, ціаноз). Іноді приєднуються бронхообструктивний синдром, судоми, непритомність. На шкірі може з'явитися поліморфний алергічний висип, можливий набряк Квінке. Невідкладна допомога включає: оксигенотерапію, надання хворому горизонтального положення з припіднятою головою, уведення 0,1 % розчину адреналіну по 5 мкг/кг і для підтримки гемо-динаміки внутрішньовенне уведення глюкози — 1 мкг/кг за хвилину; кристалоїдних (не білкових) кровозамінників; 1% розчин димедролу внутрішньовенне 0,5—1 мкг/кг у разі стійкої гіпотензії; преднізолону по 3—5 мг/кг внутрішньовенне разово. За показаннями проводять серцево-легеневу реанімацію.
Токсико-алергічний дерматит розвивається під впливом авто-алергенів як алергічні реакції III типу за участю преципітувальних антитіл (Ig G) і комплемента (СЗ, С5). Клінічно виявляють поліморфну еритему (бульозний і бульозно-геморагічний висип) — І стадія;
синдром Стівенса—Джонсона (бульозний висип на шкірі, ерозії навколо природних отворів, рідко — ураження паренхіматозних органів — II стадія; синдром Лайєла — найтяжчий варіант алергічного бульозного дерматиту з майже тотальним відшаруванням епідермісу, значними ерозіями і токсико-алергічними ураженнями серця, печінки, нирок, наявністю високої температури тіла і тяжкої інтоксикації — III стадія токсико-алергічного дерматиту.
Багатоформна ексудативна еритема
Багатоформна ексудативна еритема — гостра запальна хвороба, для якої характерні поліморфний висип на шкірі та слизових обо-
468
лонках, циклічність перебігу і схильність до рецидиву, особливо восени і навесні.
Крім класичної форми цієї хвороби, терміном "багатоформна ексудативна еритема" позначають також висип, який виникає внаслідок непереносності того чи іншого лікарського засобу, тому виділяють дві форми багатоформної ексудативної еритеми — інфекційно-алергічну і токсико-алергічну. Спостерігається у дітей у віці понад 5 років.
Етіологія. При інфекційно-алергічній формі важливу роль відіграє стафілококова і стрептококова інфекція, що розвивається на тлі попередньої сенсибілізації та розвитку імунологічної недостатності. За даними А. Т. Машкілейсон та співавторів (1986), у 70% хворих у патогенезі хвороби має місце фокальна інфекція — хронічний тонзиліт, гайморит, хронічний апендицит, періодонтит та ін. У хворих спостерігається підвищена чутливість до бактеріальних алергенів: стафілококового, стрептококового, кишкової палички тощо. Фокальна інфекція призводить до розвитку Т-клітинного імунодефіциту під впливом таких чинників, як переохолодження, вірусні хвороби, перевтомлення, перегрівання, приймання лікарських засобів.
Токсико-алергічна форма багатоформної ексудативної еритеми виникає як гостра реакція на приймання антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, барбітуратів та інших засобів.
Клініка. Хвороба характеризується різними морфологічними елементами висипу — плямами, папулами, пухирцями, пухирями, які можуть локалізуватися на слизовій оболонці ротової порожнини та шкірі. Починається гостро, з головного болю, болю в суглобах, підвищення температури тіла до 38-39 °С. Через 1—2 дні в ротовій порожнині на тлі вираженої гіперемії виникають пухирці різних розміру та локалізації, які швидко проривають унаслідок дії будь-якого механічного подразника, після чого оголюються болючі ерозії, вкриті фібринозним нальотом. Окремі ерозії зливаються між собою, утворюючи значні ерозивні болючі поверхні, які кровоточать. Найчастіше елементи ураження локалізуються в присінку ротової порожнини, на слизовій оболонці губів, язика, щік, у кутах рота. На червоній облямівці губів з'являються великі ерозії з масивними геморагічними кірками. При локалізації ерозій на губах, язиці,зокрема на
469
його нижній поверхні та вуздечці, діти відмовляються від їжі. Регіо-нарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Загальний стан хворих тяжкий. Унаслідок інтоксикації у дітей порушується сон, зникає апетит, настають шлункові розлади. У ослаблених дітей, у разі приєднання вторинної фузоспірилярної інфекції може розвинутись виразковий стоматит (мал. 35 — див. кольорову вклейку).
Висип на шкірі локалізується переважно на тильній поверхні кистей і передпліч, на гомілках, інколи на стопах. Він може також розташовуватись на обличчі, шиї, вушних часточках. Спочатку виникають невеликі синюшно-червоні плями, які згодом набувають вигляду "кокард". Шкірний висип виникає одночасно з ураженням слизових оболонок. У багатьох хворих слід відзначити ізольоване ураження ротової порожнини. Хвороба триває 1—2 тиж.
Клініка інфекційно-алергічної і токсико-алергічної форм багатоформної ексудативної еритеми за характером висипу майже аналогічна. Проте при токсико-алергічній формі, яка спричинена підвищеною чутливістю до лікарських засобів, немає сезонності рецидивів, інколи пухирі виникають на малозміненій слизовій оболонці ротової порожнини, запальні ознаки спостерігаються паралельно з ураженням ротової порожнини.
Багатоформна ексудативна еритема може проявлятись у тяжкій формі за типом синдрому Стівенса—Джонсона. Ця форма хвороби характеризується тяжким станом, високою температурою тіла, вираженою інтоксикацією. Хвороба починається гостро і швидко прогресує. Тяжкий загальний стан супроводжується утворенням великих еритематозних плям і пухирів на слизовій оболонці ротової порожнини. Після відторгнення епітелію оголюються значні ерозивні ділянки, які нагадують опікові поверхні II ступеня. Крім слизової оболонки ротової порожнини та шкіри, уражується також слизова оболонка носа, очей, статевих органів.
Діагностика. Багатоформну ексудативну еритему слід деференціювати з гострим герпетичним стоматитом, хворобою Дю-рінга, пухирчаткою. Відмінністю еритеми є відсутність симптому Нікольського, акантолітичних клітин (Тцанка), гострий початок і одужання на деякий час.
Лікування багатоформної ексудативної еритеми залежить від етіології та клінічного перебігу хвороби. Воно включає загальне і
470
місцеве лікування. За тяжкої форми хвороби потрібна госпіталізація. Якщо хвороба виникає як реакція на лікарські засоби, лікування починають з усунення етіологічного чинника.
План загального лікування має передбачати проведення дез-інтоксикаційної терапії, призначення антигістамінних препаратів, кортикостероїдів, вітамінів у дозах, відповідних до віку дитини.
Антигістамінні препарати знижують реакцію організму на гістамін, проникність капілярів, запобігають розвитку набряку тканин, зменшують прояви алергічних реакцій. Кортикостероїди призначають за тяжкої форми багатоформної ексудативної еритеми, синдромів Стівенса—Джонсона, Лайєлла. Застосовують преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон внутрішньом'язово та внутрішньовенне по 2—4 мк/кг маси тіла (розрахунок за преднізолоном) 2—4 рази на добу, призначають дезінтоксикаційну терапію (натрію гіпосуль-фат, поліглюкін).
У разі легкої форми хвороби ефективним є натрію саліцилат, ацетилсаліцилова і мефенамінова кислоти, вітаміни групи В, аскорбінова (аскорутин, галаскорбін, плоди шипшини) і нікотинова кислоти, препарати кальцію.
У комплексній системі лікування важливу роль відіграє дієта, яка має бути енергетичне цінною, не подразнювальною, обволікаю-чою.Це бульйон, протерті каші, киселі, печене яблуко, морквяний сік, молочні продукти. Перед прийманням їжі проводиться знеболювання слизової оболонки ротової порожнини (цитраль, 0,25% розчин новокаїну, уснінат натрію та ін.).
Місцеве лікування залежить від стадії процесу і передбачає вживання знеболювальних засобів, кортикостероїдів, протеолітичних ферментів, розчинів препаратів нітрофуранового ряду, четвертинних амонієвих сполук (0,5% розчин етонію), природних протибактеріальних препаратів — новоіманіну, ектерициду, натрію уснінату, лікарських рослин — ромашки, арніки, шавлії, кореня алтею. З початку епітелізації показані кератопластичні засоби, вітаміни (ретинол, токоферолу ацетат, шипшинова олія, каротолін, мазь і желе солкосерилу, аерозоль "Лівіан", "Ромазулан".
Схема місцевого лікування полягає в знеболюванні, видаленні зубного нальоту, плівок, кірок, які легко знімаються, та обробці уражених ділянок розчинами препаратів, які мають протимікробні, про-
471
тизапальні і протинабрякові властивості. Позитивний терапевтичний ефект при тяжкому ураженні слизової оболонки дає лікарська суміш такого складу: трасилол — 5000 ОД, гепарин - 300-500 ОД, гідрокортизон — 2,5 мг, 1% розчин новокаїну — 1—1,5 мл. Для підвищення місцевого імунітету ротової порожнини потрібні полоскання 0,1% водним розчином левамізолу, лізоцимом.
Профілактика. Виявлення та санація вогнища інфекції, вилучення препаратів, які спричиняють рецидиви, підвищення імунологічних захисних сил дитини (метилурацил, пентоксил, натрію нуклеїнат). Виявлення алергена дозволяє провести специфічну гіпо-сенсибілізацію — увести стафілококовий анатоксин, бактеріальний алерген.
Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит
Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит — це аутоалергі-чний процес, який спричиняється сенсибілізацією організму до умовно-патогенних мікробів травного каналу, вірусів, антигенів мікробного, харчового походження.
Етіологія. В етіології хвороби у дітей мають значення такі патологічні процеси, як дисбактеріоз, дискінезії жовчних шляхів, коліт, ентерит, хронічний гастрит з підвищенням або зниженням секреторної діяльності шлунка. В анамнезі окремих дітей є прояви ексудативно-катарального діатезу, кандидозу, хвороб вуха, горла, носа (повторний отит, риніт, фарингіт). Батьки скаржаться на порушення апетиту в дитини, відмову від вживання молока або м'ясних продуктів, жирної їжі, солодощів, періодичний біль у животі, схильність до закрепу.
Патологічні процеси в органах травлення призводять до порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, пригнічення фагоцитозу та інших механізмів специфічного і неспецифічного імунітету.
Алергічна природа хронічних афт підтверджується їх виникненням при гельмінтозах, у дітей, які хворіють на бронхіальну астму, кропивницю, мігрень тощо.
Деякі автори (Т.Ф.Виноградова, 1987) вважають за доцільне замість терміну "рецидивуючий афтозний стоматит" використову-
472
вати термін "рецидивуючі афти ротової порожнини", щоб підкреслити симптоматичний характер цього патологічного процесу і застосовувати певну тактику лікування як лікарями-стоматологами, так і педіатрами.
Клініка. Найчастіше місцем локалізації афт є язик, губи, перехідна складка слизової оболонки, вуздечка язика, рідше — щоки, тверде і м'яке піднебіння. Афта має вигляд невеликої ерозії, круглої або овальної форми, вкритої жовтуватим або сірувато-білим нальотом. Ерозія оточена запаленою облямівкою червоного кольору. Розмір афт — 5—7 мм, іноді 1см. Афти різко болючі, особливо при локалізації на язиці, перехідній складці, супроводжуються підвищеною салівацією (мал. 36 — див. кольорову вклейку). Патологічний процес розвивається тільки в епітеліальному шарі, тому афти не залишають рубця. Період загоювання афт —7—10 днів, у тяжких випадках — 2—4 тиж.
За тяжкістю перебігу розрізняють легку, середньотяжку і тяжку форми хвороби. При легкій формі рецидиви афт (окремі) виникають один раз на кілька років. У цих дітей виявляються окремі порушення процесу травлення, що підтверджує копрологічне дослідження.
При середньотяжкій формі рецидиви афт спостерігаються частіше (1—3 рази на рік).Діти скаржаться на відсутність апетиту, зак-реп, біль у животі відразу після споживання окремих продуктів, особливо молока, м'яса, жирної їжі, продуктів, що містять крохмаль. Під час обстеження у дітей діагностується патологія органів травлення.
Для тяжкої форми характерні окремі або численні висипання, які розташовані як у передніх відділах ротової порожнини, так і на слизовій оболонці твердого, м'якого піднебіння, щоках, піднебінних складках. Рецидиви спостерігаються більше ніж 4 рази на рік, інколи висипання виникають безперервно. У тяжких випадках афта переходить у болючу виразку з підвищеними краями, що локалізується на тлі запального інфільтрату (афти Сетона). Після виразки залишається рубець. Такі діти здебільшого мають сформовані хвороби органів травлення.
Окремою формою ураження є синдром Бехчета, описаний цим автором у 1937 p. У 1941 p. Турен запропонував називати синдром Бехчета "великим афтозом". Хвороба проявляється ураженням сли-
473
зової оболонки ротової порожнини, очей, статевих органів. Спочатку може уражувати очі з подальшим переходом на слизову оболонку ротової порожнини. Описано випадки тривалого ізольованого ураження слизової оболонки ротової порожнини. Наступне ураження інших слизових оболонок може виникнути через кілька років. Афти при хворобі Бехчета відрізняються від звичайних більшою глибиною ураження слизової оболонки, мають ерозивно-виразковий характер, різко болючі, вкриті сіруватим або жовтувато-білим нальотом. У деяких хворих спостерігається також ураження судин, нервової системи, шкіри і внутрішніх органів.
Діагностика. Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит слід диференціювати з гострим герпетичним стоматитом, хронічним рецидивуючим герпесом, хронічною травмою слизової оболонки ротової порожнини.
Лікування. Більшість дітей із цією хворобою звертаються до стоматолога. Проте слід ураховувати, що рецидивуючі афти ротової порожнини — це лише симптом певних порушень в організмі дитини. Тому обстеження дитини має проводитись одночасно педіатром і стоматологом. Воно передбачає проведення анамнестичного, стоматологічного, копрологічного обстеження або направлення дитини в спеціалізоване гастроентерологічне відділення. Велике значення мають виявлення та санація вогнищ хронічної інфекції.
Головні напрямки у лікуванні дітей з хронічним рецидивуючим афтозним стоматитом — це терапія супутніх захворювань, підвищення імунобіологічної реактивності організму, лікування місцевих проявів хвороби.
Терапія супутніх захворювань проводиться шляхом співпраці з лікарями-спеціалістами — гастроентерологом, алергологом, імунологом, дерматологом та ін.
У разі проявів алергічних захворювань гіпосенсибілізуюче лікування проводять спільно з алергологом. Виявлений зв'язок рецидиву висипань на слизовій оболонці ротової порожнини з алергенами харчового походження, слід вилучити їх із раціону. Для з'ясування алергізувальної ролі харчових продуктів найчастіше використовують спосіб ведення харчового щоденника. Батьки хворої дитини щодня заносять до нього інформацію щодо всіх продуктів, які вживала дитина, і зміни в характері поведінки, фізіологічних та патологічних
474
процесів, що спостерігались при цьому. У разі алергії іншого характеру — пилкової, побутової, медикаментозної алерголог здійснює діагностику шляхом внутрішньошкірних алергопроб. Специфічну десенсибілізацію проводять в умовах стаціонару.
З метою неспецифічної десенсибілізації у лікуванні хворих на хронічний рецидивуючий афтозний стоматит використовують гіста-глобулін — препарат, що являє собою комплекс гістаміну та глобуліну. Гістаглобулін рекомендують уводити по 0,5—2 мл під шкіру ( залежно від віку дитини) 1 раз на 3 дні протягом ЗО днів. У разі необхідності лікування повторюють через 2—3 міс.
У лікуванні дітей із хронічним рецидивуючим афтозним стоматитом використовують гіпосенсибілізувальні (антигістамінні) препарати — діазолін, супрастин, тавегіл та ін.
Для підвищення стану загального імунітету до комплексного лікування дітей зі стоматитом включають гамаглобулін, метилура-цил, лізоцим, пірогенал, продигіозан, левамізол, нуклеїнат натрію. З метою активізації місцевого імунітету використовують синтетичні (левамізол) та природні (тималін, вілозен) тимічні імуномодулято-ри. Левамізол призначають у вигляді 0,1% розчину для зрошення та аплікацій на елементи ураження (Е.В.Гюллінг, В.І.Шматко, 1990).
Тималін чи вілозен у вигляді порошку (3—10 мг) наносять безпосередньо на елементи ураження і покривають тонким шаром медичного клею КЛ-3 (О.В.Савичук, 1993). Лікування проводять щодня до повної епітелізації елементів ураження. Призначення імуно-модуляторів дозволяє значно підвищити протирецидивну ефективність лікування.
Місцеве лікування має на меті зменшити біль і, таким чином, поліпшити процеси вживання їжі і сну, запобігти вторинному інфікуванню афт і прискорити процеси епітелізації. Для знеболювання елементів ураження найчастіше використовують олійні емульсії, що містять анестезин,—уснінат натрію з анестезином, 1—2% емульсія анестезину на рослинній олії. Протягом останніх років стало можливим використовувати знеболювальні гелі, що мають також кератопластичні властивості (стоматологічний адгезив-нийгель "Солкосерил").
Для запобігання вторинному інфікуванню афт слід проводити щоденну гігієнічну обробку зубів і слизової оболонки ротової порож-
475
нини 3— 4 рази на день через 30—40 хв після їди розчинами антисептиків (0,1—0,5% розчин етонію, розчин ротокану 1:20, відвари і настої трав з антисептичними властивостями — ромашка, шавлія, евкаліпт та ін.). Із цією ж метою рекомендують використовувати ізолюючі засоби — пов'язки, адгезивні плівки, клеї. Для очищення поверхні афт і поліпшення метаболічних процесів доцільно застосовувати ферментні препарати — террилітин, трипсин, хімотрипсин, хімопсин (М.Ф.Данилевський і співавт., 1993).
Для прискорення процесів епітелізації елементів ураження використовують кератопластичні засоби — рослинну олію (шипшинову, обліпихову та ін.), жиророзчинні вітаміни (А, Е),натрію уснінат, мазі з прополісом, аерозоль "Триметазол" тощо.