Класифікація хвороб пародонта

XVI Пленум Всесоюзного наукового товариства стоматологів, який відбувся 1983 p., прийняв класифікацію хвороб пародонта, яка відповідає вимогам стоматології дитячого віку. Згідно з цією класи­фікацією хвороби тканин пародонта розподіляють на п'ять груп.

1. Гінгівіт — запалення ясен, зумовлене несприятливим впливом загальних і місцевих чинників, перебіг якого не характеризуєть­ся порушенням цілості зубоясенного з'єднання.

Форми: катаральний, гіпертрофічний, виразковий.

Перебіг: гострий, хронічний, загострення.

Поширення: локалізований, генералізований.

Ступінь тяжкості: легкий, середньотяжкий, тяжкий.

2. Пародонтит — запалення пародонта, що характеризується про­гресуючою деструкцією його тканин і кісткової тканини комір­кового відростка.

Перебіг: гострий, хронічний, загострення, абсцес, ремісія.

Поширення: локалізований, генералізований.

Ступінь тяжкості: легкий, середньотяжкий, тяжкий.

3. Пародонтоз — дистрофічне ураження пародонта. Перебіг хронічний, ремісія. Поширення: генералізований. Ступінь тяжкості: легкий, середньотяжкий, тяжкий.

4. Ідіопатичні хвороби з прогресуючим лізисом тканин пародонта (синдром Лефевра—Папійона, гістіоцитози, акантолазія, спад­кова нейтропенія, агаммаглобулінемія, некомпенсований цукро­вий діабет та ін.).

5. Пародонтоми — пухлини і пухлиноподібні хвороби: епуліс,

фіброматоз та ін.

У дітей серед хвороб народонта найчастіше спостерігається хро­нічний катаральний гінгівіт (80—85%) та гіпертрофічний. Пародон­тит розвивається у 3—5% дітей і підлітків. Ідіопатичні хвороби паро­донта як симптоматичні виявляються у ранньому віці. Пародонтоз у дітей практично не спостерігається.

Дитячий стоматолог має знати етіологічні чинники, умови ви­никнення і механізм розвитку хвороб пародонта для здійснення ефек­тивної профілактики і лікування цих хвороб.

391

Етіологія і патогенез

За етіологією чинники хвороб пародонта розподіляють на місцеві і загальні. Цей розподіл є умовним, оскільки етіологічні чинники мо­жуть бути тісно пов'язані між собою та організмом дитини.

У дітей яскраво виражена взаємодія причин та умов їх реалізації. Місцеві або загальні чинники по-різному впливають на недозрілі тка­нини пародонта, тобто малої сили подразники спроможні значно впливати на пародонт, який у дитини перебуває в стані перебудови.

Основні етіологічні чинники хвороб пародонта
Місцеві	Загальні
1. Нашарування на поверхні зубів: зубний наліт, зубна бляшка, зуб­ний камінь 2. Подразнювальні чинники: карі­озні порожнини, неповноцінні пломби і протези 3. Ортодонтичні апарати 4. Порушення оклюзії та аномалії прикусу 5. Порушення носового дихання 6. Аномалії будови і розташування деяких м'яких тканин ротової порожнини 7. Функціональне недовантаження або перевантаження щелепно-лицевої ділянки.	1. Ендокринні порушення 2. Гормональні дисфункції в пубертатний період 3. Порушення обміну речовин, гіповітаміноз (аскорбінової кислоти, токоферолу, біофлаво-ноїдоів, ретинолу, кальциферолів вітамінів групи В) 4. Нервово-трофічні розлади 5. Хвороби шлунка і кишок, печінки 6. Сердцево-судинні хвороби

Місцеві чинники

За даними ВООЗ, одними з провідних чинників хвороб паро­донта у дітей є зубна бляшка і зубний наліт.

Зубна бляшка розташовується над яснами і під яснами, частіше у пришийковій ділянці і фісурах. Утворення її починається з при­єднання бактерій до емалевої шкірки (пелікули) або до поверхні емалі. Мікроорганізми прикріплюються до зуба за допомогою липкого міжбактеріального матриксу. Певна кількість нальоту виникає уже

392

через 2 год після ретельного чищення зубів. Максимальне накопи­чення бляшки відбувається протягом ЗО днів.

Зубна бляшка складається з проліферуючих мікроорганізмів, епітеліальних клітин, лейкоцитів і макрофагів. Бактерії становлять 70% твердого залишку бляшки, все інше — міжклітинний матрикс, який містить органічні (білки, полісахариди, ліпіди) і неорганічні (кальцій, фосфор, калій, натрій, фтор) речовини. Вуглеводи, які є в матриксі, представлені декстраном — полісахаридом, похідним бак­терій. Він утворюється із сахарози під впливом стрептококів.

Бляшка збільшується внаслідок постійного нашарування нових бактерій. У міру її збільшення мікробна флора змінюється від пере­важання коків (головним чином грампозитивних) до більш складної популяції з вмістом паличкоподібних мікроорганізмів.

Спочатку бляшка складається із характерних коків. Стрептоко­ки становлять 50% бактеріальної флори з переважанням Str. mutans, який є найбільш карієсогенним. Він ферментує сахарозу, фруктозу, маніт, сорбіт тощо, тобто має виражену біохімічну активність. Із стов­щенням бляшки всередині її створюються анаеробні умови і відпо­відно змінюється флора. Джерелом живлення поверхневих мікроор­ганізмів, вірогідно, є середовище ротової порожнини. Бактерії, що роз­ташовані глибоко, для свого росту використовують метаболічні про­дукти інших бактерій бляшки та компоненти її матриксу. Це призво­дить до того, що на 2—3-й день у бляшці з'являються грамнегативні коки і палички, на 4—5-й — фузобактерії, різко збільшується кількість облігатних анаеробів. Від 30-го до 90-го дня кількість стрептококів зменшується до 30—40%, а число паличкоподібних збільшується до 40%. Для виявлення зубної бляшки використовуються різні барвни­ки (мал. 15 — див. кольорову вклейку).

М'який зубний наліт — жовте або сірувато-біле м'яке й липке відкладення, яке нещільно прилягає до поверхні зуба. Він видимий без забарвлення спеціальними розчинами і може бути частково зми­тий струменем води. Накопичується в нічний час, особливо у осіб, які не регулярно доглядають за ротовою порожниною.

М'який наліт складається із залишків їжі, епітеліальних клітин, лейкоцитів, мікроорганізмів, протеїдів і ліпідів слини. На відміну від бляшки він не має постійної внутрішньої структури. Бактеріальний

393

склад такого нальоту — коки, паличкоподібні форми мікробів, гриби, спірохети, спірили, актиноміцети.

Характер впливу мікроорганізмів зубної бляшки і зубного на­льоту на пародонт дуже різнобічний, оскільки основними їх компо­нентами є ендотоксини, ферменти, хемотоксичні чинники та різні антигенні субстанції (схема 5). Відомо, що при недостатності захис­них чинників ротової порожнини мікроорганізми здатні проникати через епітеліальний бар'ср і спричиняти запальну реакцію з наступ­ним розвитком гіперчутливості. У крові хворих із патологією паро-донта виявлено антитіла до мікроорганізмів зубної бляшки.

Патогенний вплив мікроорганізмів на тканини пародонта може здійснюватись також унаслідок їх активної ферментативної діяль­ності. Мікробні ферменти здатні підвищувати проникність капілярів, спричиняти деполімеризацію міжклітинної речовини епітелію, основ­ної речовини сполучної тканини, а також деструкцію колагенових волокон. Деякі штами мікроорганізмів продукують гіалуронідазу, бета-глюконідазу, колагеназу (Л. О. Хоменко, 1980).

Бактеріальна гіалуронідаза внаслідок розщеплення гіалуроно-вої кислоти сприяє руйнуванню епітелію сполучної тканини, фібро-

Схема 5. Шляхи запальної деструкції сполучної тканини ясен і періодонта (за Becker, 1979)

394

бластів, різкому розширенню мікросудин і збільшенню проникності їх стінок, посиленню міграції лейкоцитів і розвитку лейкоцитарної інфільтрації. Наявність колагенази у вогнищі запалення значно по­тенціює місцевий вплив гіалуронідази.

У здорових яснах колагеназа перебуває в неактивному стані, проте може активізуватись бактеріальною бляшкою. В умовах запа­лення цей фермент звільнюється в активній формі, що створює без­посередні умови для проявлення його ферментативної активності. Колагеназа, гідролізуючи колаген, руйнує білкову строму ясен та кісткову тканину коміркового відростка. Колагеназа, яку виробляє Bacteroides melanmogenicus, здатна розщеплювати не лише денату­рований, але й нативний колаген ясен.

Мікроби зубної бляшки справляють негативний вплив на місцеві імунологічні процеси, що сприяє підвищенню активності гідролітич­них ферментів, порушенню структури і функції м'яких тканин паро­донта. Встановлено, що зубний наліт містить протеолітичні фермен­ти, які розщеплюють желатин, гемоглобін та інші білки. Аміак, амі­ни, сірководень, деякі дезаміновані кислоти, які утворюються під час гідролізу тканинних білків мікробними ферментами, можуть справ­ляти токсичний вплив на тканини, що їх оточують. Поряд із цим про­теолітичні ферменти зубної бляшки каталізують утворення в міжклітинних просторах високоактивних поліпептидів — кінінів, які спричиняють основні клінічні симптоми гінгівіту: підвищення про­никності капілярів, розвиток набряку, гіперемію та кровоточивість ясен. Водночас ферменти можуть сприяти появі у гіародонті не влас­тивих йому тканинних антигенів.

На стан тканин пародонта впливають продукте життєдіяльності мікробів — токсини. Багато видів анаеробів зубнщ утворень (фузо-бактерії, бактероїди, спірили, актиноміцети) виділяють ендотокси­ни, що є лілоїдополісахаридонуклеїновими комплексами. Останні во­лодіють аутолітичною дією, можуть спричиняти різні вазомоторні розлади, порушувати клітинний обмін, призводити до сенсибілізації, аутоалергізації організму.

На стан зубної бляшки і зубного нальоту справляють значний вплив чинники середовища. До них належать імуіюбіологічна систе­ма рідини ясенної борозни, гідролітичні ферменти секретів слинних залоз і ротової рідини, секреторні імуноглобуліни, бактеріофаги, кис-

395

лоти, вуглеводи. Ці біологічні чинники перебувають у складній взає­модії з мікрофлорою ротової порожнини і здатні послабити або усу­нути й патогенетичний потенціал. Важливу роль у підтриманні біо­логічної рівноваги між бактеріальним симбіозом і тканинами рото­вої порожнини відіграють також загальні чинники, які регулюють метаболізм тканин ротової порожнини і від яких залежить відповід­на реакцш на різні патогенетичні впливи.

Ендотоксин здатний проникати через інтактний ясенний край і активізувати систему комплементу, що іноді супроводжується звільненням лізосомальних ферментів. Останні можуть пошкоджу­вати тканини пародонта. Ендотоксини стимулюють гіперсекрецію гістаміну і гепарину. Гістамін є потенціальним вазоактивним аміном, який збільшує проникність судин (гіперемія і набряк ясен). Гепарин посилює резорбтивну дію ендотоксину на кісткову тканину.

Антигенні компоненти бактерій призводять до гіперсенсибілі-зації лейкоцитів, що спричиняють патологічні зміни в комірковому відростку та альтерацію тканин пародонта з утворенням тканинних аутоантигенів. При порушенні функціонального стану Т-лімфоцитів унаслідок токсичного впливу аутоантигенів починається безконт­рольна активація імунної відповіді на антиген, що, як правило, виз­начає тяжкість клінічного перебігу хвороби.

У відповідь на дію мікроорганізмів і виділення ними продуктів життєдіяльності відбуваються міграція лейкоцитів до ротової порож­нини та інфільтрація цими клітинами тканин ясен, що стимулюєть­ся різними хемотоксичними речовинами. Між тяжкістю хвороби і ступенем міграції лейкоцитів існує пряма залежність. Основним місцем перебування лейкоцитів є ясенна борозна. Основну масу лей­коцитів, що мігрують, становлять нейтрофіли. Побічний вплив лей­коцитів виявляється завдяки виділенню ними лізосомальних фер­ментів, що можуть спричиняти деструктивну дію (Л. О. Хоменко, 1980). Мікроорганізми зубної бляшки, нальоту і ротової порожнини стимулюють секрецію ферментів лейкоцитами. У період значних змін у тканинах пародонта лейкоцити становлять 60—65% усіх клітинних елементів ураження. Роль лейкоцитів у деструкції тканин пародонта різнобічна (схема 6).

На стан тканин пародонта негативно впливає над'ясенний зуб­ний камінь. Він спостерігається в 1% дітей дошкільного віку. Це по-

396

яснюється тим, що в цьому віці неорганічна частина слини в основ­ному представлена розчинними солями хлористоводневої кислоти, особливо натрію хлоридом. У період змінного прикусу спостерігаєть­ся наростання над'ясенного зубного каменю. На відміну вщ дорос­лих у дітей і підлітків відкладення зубного каменю не дуже значні, -вони м'якшої консистенції і розташовані переважно над яснами, в пришийковій ділянці зубів. Збільшення зубних відкладень у дітей пов'язане із зменшенням рН середовища, змінами мінерального скла­ду і хімізму слини, а також із тривалим подразненням і пошкоджен­ням судинного апарату тканин пародонта.

Механізм впливу над'ясенного каменю на тканини пародонта досить різноманітний. Маючи щільну консистенцію і проявляючи схильність до постійного накопичення, він спричиняє механічну трав­му, тиснучи на ясна. Слід ураховувати також хімічний вплив зубних відкладень на тканини пародонта залежно від кількісного та якісно­го вмісту в них різних мікроелементів, які у складі зубного каменю утворюють оксиди металів. Найтоксичнішими з них є пентаксид ва­надію, оксиди свинцю, міді, заліза та ін. У профілактиці утворення нальотів на зубах мають значення регулярна гігієна ротової порож-

Схема 6. Роль лейкоцитів ясенної борозни у дистрофічно-запальних процесах у тканинах пародонта

397

нини та характер харчування дитини. Перевантаження харчового ращону вуглеводами і м'якою їжею сприяє затримці залишків на ретенційних ділянках поверхні коронки зубів або в каріозних порож­нинах.

У виникненні та розвитку хвороб пародонта значну роль відіграє наявність патологічної оклюзії, зумовленої аномаліями зубощелеп-ноі системи, порушеннями функції жування, що можуть виникати внаслідок каріозного процесу, його ускладнень, а також неповноцін­ного лікування. Це зумовлює нерівномірне жувальне навантаження зубного ряду з перевантаженням і недовантаженням окремих зубів. При цьому тканини пародонта тривалий час постійно травмуються, що поступово призводить до розвитку в них патологічних змін. Гли­бокий прикус зумовлює значне навантаження на пародонт передніх зубів. У віці до 11 років у 34% дітей з цією патологією прикусу вияв­ляється запалення ясен. Крім хронічного катарального і гіпертрофі­чного гінгівіту, у таких дітей часто спостерігаються ознаки пародон-титу. Аналогічні зміни в яснах, тільки частіше (у 60% дітей), виника­ють у разі скупченості фронтальних зубів. Зміни в пародонті при відкритому прикусі зумовлені функціональним недовантаженням па­родонта. При цьому розвивається катаральний або гіпертрофічний гінгівіт у фронтальній ділянці. Якщо ортодонтичне лікування не про­водиться, процес у пародонті прогресує. Піднебінне розташування окремих різців верхньої щелепи сприяє розвитку атрофічних і дест­руктивних процесів у яснах і комірковому відростку антагоністів нижньої щелепи. Виникає прямий чи відбитий травматичний вузол і за інших видів патології прикусу, а також у разі передчасної втрати суміжних зубів.

У розвитку хвороб пародонта важливу роль відіграють гіподи­намія зубощелепної системи, відсутність активного жування і повно­цінного навантаження па щелепно-лицеву ділянку, зумовлена кулі­нарною обробкою їжі сучасної людини. Фізіологічна активність тка­нин ротової порожнини при постійному вживанні кулінарне оброб­леної їжі зменшується. Збільшується кількість дітей із нетреновани-ми жувальними м'язами внаслідок тривалого їх недовантаження че­рез лінощі жування або вживання їжі поспіхом.

Виникненню і прогресуванню патологічного процесу в пародонті сприяє також утруднене носове дихання (аденоїди, поліпи). Виси-

398

хання ясен перешкоджає очищенню поверхонь зубів ротовою ріди­ною. Накопичення зубного нальоту підтримує запальний процес у пародонті.

На стан пародонта впливає також глибина присінка ротової по­рожнини, неправильне анатомічне формування і прикріплення вуз­дечок губів та язика (мал. 16 — див. кольорову вклейку).

Присшок ротової порожнини вважається неглибоким, якщо відстань від ясенного краю до горизонтального рівня перехідної склад­ки не перевищує 5 мм, середнім — 5—10 мм і глибоким — понад 10 мм. Вуздечка має бути ніжною, еластичною, рухливою при пере­міщенні губів або язика. Аномальним є прикріплення вуздечок до ко­міркового відростка на рівні верхівки ясенного сосочка. Патологіч­ний вплив аномальної вуздечки губи на ясенний сосочок або глиби­ну присінка, а ротової порожнини на тканини ясен виявляється шля­хом горизонтального відвідення губи або щоки в ділянці верхньої чи нижньої щелепи. За наявності масивних, щільних, малорозтягуваних вуздечок, високого їх прикріплення, мілкого присінка ротової порож­нини створюються умови для хронічної функціональної травми і по­рушення обмінних процесів у цій ділянці. У клініці це проявляється анемізацією, розвитком гінгівіту, відшаруванням ясен унаслідок по­рушення епітеліального прикріплення. Можливість розвитку пато­логічного процесу в морфологічно недосконалій структурі пародон­та, який може виникати у дитячому віці, навіть за звичайного функц­іонального навантаження, надто при аномалійних функціях або шкідливих звичках, є закономірністю дитячого віку.

Загальні чинники

Серед загальних чинників, які беруть участь у виникненні хво­роб пародонта, важливу роль відіграють ендокринні хвороби, пору­шення гормональної функції статевої системи, хвороби травного ка­налу, гіповітаміноз, нервово-соматичні хвороби тощо.

Серед хвороб ендокринної системи на особливу увагу заслуго­вує цукровий діабет, який найчастіше розвивається у дітей віком 3,6 112 років, тобто в період посиленого росту. Переважно він спостері­гається у дівчаток 11 років і у хлопчиків 13 років. Діагностика цукро-

399

вого діабету в початковий лабільний період ускладнена через не­сталість вмісту глюкози в крові, що може проявлятися у вигляді ппер, нормо- і гіпоглікемії. У дітей діабет має тяжчий перебіг, ніж у дорос­лих, і призводить до глибоких порушень вуглеводного, жирового, водно-електролітного обміну, виникнення ангіопатій. Ангіопатії ви­являються у вигляді пародонто- і ретинопатії. Пародонтопатії спос­терігаються у дітей, хворих на цукровий діабет, у 50-90%. Судинні зміни в пародонті виникають раніше, ніж в інших органах. Іноді гінгівіт, або генералізований пародонтит, діагностується раніше, ніж інші клінічні прояви цукрового діабету. Тому хвороби пародонта є важливим діагностичним показником.

Симптом гінгівіту у дітей, особливо з тимчасовим прикусом, має викликати в лікаря підозру на цукровий діабет, що зумовлює потре­бу в ретельному обстеженні педіатром. Дослідження крові на вміст глюкози, толерантності до неї, визначення кривої глюкози за допо­могою тестів навантаження має проводитися неодноразово.

Патологічні зміни в яснах при цукровому діабеті мають первин­но-дистрофічний характер унаслідок специфічної діабетичної мікро-ангіопатії, плазморагії стінок судин з розвитком їх склерозу і гіаліно-зу. Це супроводжується склерозом і гіалінозом сполучної тканини ясен незапального характеру. За таких умов перебіг вторинного за­палення дуже тяжкий і швидко призводить до деструкції тканин па­родонта. Слід також ураховувати, що в дітей при цій хворобі значно зменшується вміст у крові аскорбінової кислоти.

Зниження функції щитоподібної залози (гіпотиреоз) супровод­жується досить агресивним запаленням ясен з одночасною затрим­кою розвитку і прорізування зубів, появою множинного карієсу. Подібні процеси в пародонті виникають також і в разі порушення функції прищитоподібної залози.

Крім клінічно вираженого запалення ясен, виявляються значні дистрофічні зміни в комірковому відростку у дітей, хворих на гіпо-фізарний нанізм, ендемічний зоб, хворобу Іценка-Кушінга.

Діти, хворі на епілепсію, на думку спеціалістів, схильні до ви­никнення в них значних запальних і дистрофічних змін у всіх ткани­нах пародонта. Такі зміни пояснюють негативним впливом лікарсь­ких засобів, що їх використовують для лікування основної хвороби.

Значна група хвороб пародонта у дітей і підлітків виникає внас-

400

лідок дисфункції статевих гормонів у пубертатний ііеріод. У патоге­незі гінгівіту, зумовленого дисфункцією гормонів, важливу роль відіграє порушення еволюції та функції епітелію слизової оболонки ротової порожнини та ясен. У пубертатний період відзначається знач­на поширеність гінгівіту. Вона зумовлена впливом у цьому віці на епітелій ясен статевих гормонів, рівень яких значно підвищується. Слід відзначити спільність гістогенезу всіх слизових оболонок, у тому числі і ясен.

Ураження ясен і глибших тканин пародонта особливо часто спо­стерігається у дівчаток. У них у період статевого розвитку відбува­ються підвищена екскреція статевих гормонів — естрогенів і низька продукція прогестерону. Ці особливості призводять до стимуляції та переважання проліферативного процесу в епітелії ендометрію та інших слизових оболонках, у тому числі і в яснах. Під впливом про­гестерону відбувається десквамація епітелію. Виникнення симптомів гіпертрофічного або десквамативного гінгівіту залежить від перева­жання естрогену чи прогестерону. При цьому також мають значення кількісні та якісні зміни у співвідношенні статевих гормонів, андро­генів і мінералокортикоїдів. Можливі також зміни у гіпоталамо-гіпо-фізарній регуляції.

Гінгівіт, що виникає в передпубертатний або в пубертатний пе­ріод на тлі порушення функції ендокринних залоз, дістав назву юнаць­кого. Якщо цей гінгівіт триває довго, то він може перейти в тяжку форму хвороби з наступною деструкцією емалево-епітеліального прикріплення і кісткової тканини коміркового відростка. Частіше це відбувається у випадках, коли нестабільність функції ендокринних залоз доповнюється негігієнічним станом ротової порожнини, наяв­ністю зубощелепних аномалій і деформацій, тривалим функціональ­ним перевантаженням зубів тощо. За таких тривалих комбінованих порушень у віці до 14—17 років у дівчаток, а іноді й у хлопчиків роз­вивається генералізований пародонтит.

Визначено роль хвороб травного каналу в етіології та патогенезі хвороб пародонта. Провідну роль відіграють підвищення вмісту у си­роватці крові біологічно активних речовин (гістаміну та ін.), прихо­ваний набряк ясен, можливе первинне виникнення асептичного за­палення у вигляді гістамінової облямівки. Останнім часом отримано дані про несприятливий вплив гастриту, виразкової хвороби шлунка

401

і дванадцятипалої кишки на пародонт. При цьому спостерігаються швидка генералізація процесу і прогресування змін у тканинах паро-донта, що супроводжуються значними змінами в імунологічному стані хворих.

Хронічні хвороби печінки зумовлюють розвиток катарального або гіпертрофічного гінгівіту. Ці хвороби важко піддаються лікуван­ню.

Є дані про значну ураженість тканин пародонта у дітей при рев­матизмі, нефропатіях, туберкульозній інтоксикації.

При хворобах центральної нервової системи у дітей спостеріга­ються тяжкі ураження пародонта, що діагностуються у віці 3—5 років Ці ураження зумовлені як загальними, так і місцевими чинниками, тому що гігієнічний догляд у таких дітей значно порушений.

Важливу роль у розвитку хвороб пародонта у дітей відіграє не­достатність вітамінів у разі незбалансованого харчування (зокрема, аскорбінової кислоти, ретинолу, токоферолу ацетату, вітамінів гру­пи В). При гіповітамінозі аскорбінової кислоти порушується синтез колагену, виникає виражений геморагічний синдром, що призводить до розладу функції пародонта щодо утримання зуба в комірці. Зміни при недостатній кількості в їжі аскорбінової кислоти відбуваються у всіх тканинах пародонта: яснах, перюдонті і кістковій тканині комір­кового відростка. В останній виявляються відкладення остеоіду, по­рушення нормального утворення і відновлення кісткової тканини.

Тяжкі ураження пародонта (ідюпатичні хвороби, пародонтолі-зис) спостерігаються у дітей із тяжкими, некомпенсованими систем­ними хворобами і генетично зумовленими синдромами (ретикулоп-стюцитоз, нейтропенія, синдром Лефевра-Патйона та ін.).

Під час обстеження дитини лікар має виявити місцеві чинники, рівень дотримання гігієнічних вимог, що зумовлюють ураження па­родонта. Якщо ураження має генералізований характер, не пов'яза­ний з місцевими чинниками, дитину повинен обстежити педіатр для виявлення хвороби, що спричинила патологію пародонта. В основі механізму розвитку патології пародонта лежать такі явища, як по­шкодження клітинних елементів, підвищення концентрації біологі­чно активних речовин, судинно-тканинної проникності, розлади мікроциркулящї, ексудація і клітинна інфільтрація, руйнування ко­лагену і деполімеризація основної речовини сполучної тканини, по-

402

рушення транскапілярного обміну, вторинна гіпоксія, акантоз епіте­лію ясенної борозни і заміщення його епітелієм ротової порожнини, порушення зубоясенного прикріплення, утворення пародонтальної кишені.

Поряд із цим виникають зміни в мікроциркуляторному руслі пародонта у вигляді гемостазу, васкуліту та утворення тромбів. Дов­колишні тканини просочуються білками (альбумін, фібрин-фібри­ноген, імуноглобулши класів А і М) і клітинними елементами (лімфо­цитами і плазматичними клітинами), що призводить до ущільнення запальних інфільтратів у яснах Унаслідок активізації тканинної і бактеріальної гіалуронідази, еластази і колагенази та інших ферментів відбуваються зміни в структурі сполучної тканини пародонта. Ство­рюються умови для розвитку патологічної грануляційної тканини, у процес поступово втягуються нові тканини, поширюючись з ясен на перюдонт та комірковий відросток.

Гінгівіт

Гінгівіт — це запальне ураження ясен, зумовлене несприятли­вим впливом місцевих і загальних чинників, перебіг якого не супро­воджується порушенням цілості зубоясенного сполучення.

Катаральний гінгівіт

Катаральний гінпвіт у дітей найчастіше має хронічний перебіг. Гострий катаральний гінгівіт виникає на тлі гострих інфекційних хвороб (кору, скарлатини, дифтерії, ГРВХ та ін.). За локалізацією він поділяється на локалізований і генералізований.

Клініка. Для гострого катарального гінгівіту характерними є ознаки ексудативного запалення. Виявляються гіперемія, на­бряклість ясен. Унаслідок набряку змінюється рельєф ясен — вони набувають куполоподібної форми, при пальпації болючі, кровоточать. Діти скаржаться на припухлість, кровоточивість, печію ясен. Рентге­нологічних змін у кістковій тканині коміркового відростка не вияв-ляє-іься (мал. 17 — див.кольорову вклейку).

При хронічному катаральному гінгівіті діти скаржаться на не­значні больові відчуття в яснах, їх набряк і напруженість, кровото­чивість під час вживання твердої їжі і чищення зубів щіткою, неприє-

403

мний запах із рота. Під час опитування можна встановити причин­ний зв'язок виникнення ознак гінгівіту з місцевими хронічними трав­муючими чинниками. У разі генералізованого гінгівіту, що виникає на тлі системної хвороби, можливі відповідні симптоми з боку внутрішніх органів.

Перебіг хронічного катарального гінгівіту може бути також без-симптомним або характеризується симптомами, які мало турбують дитину, - кровоточивістю ясен під час чищення зубів щіткою. Тому хвороба частіше виявляється під час планових оглядів дітей і підлітків в організованих колективах.

Об'єктивно у хворих на хронічний катаральний гінгівіт виявля­ються набряк, гіперемія з ціанотичним відтінком ясен. Змінюється рельєф ясенного краю. Легка форма гінгівіту характеризується ура­женням лише ясенних (міжзубних) сосочків, середньотяжка — ясен­них сосочків та ясенного краю, тяжка — всієї поверхні ясен, включа­ючи коміркову. Ясенний край збільшений, валикоподібне стовще­ний. У всіх хворих спостерігається м'який наліт на зубах, рідше — зубний камінь (мал. 18 — див. кольорову вклейку).

Патоморфологічні зміни при катаральному гінгівіті значно ви­ражені. У яснах відбувається порушення процесу зроговіння епіте­лію у вигляді паракератозу, акантозу. Набряк строми виявляється у ділянці міжепітеліального та субепітеліального сполучення. Колаге­нові волокна в оточенні запального інфільтрату стовщені. У запаль­ному інфільтраті — гістіоцити, лімфоцити, плазматичні клітини, тка­нинні базофіли. Значні зміни відбуваються в судинах: розширення лімфатичних судин, капілярів, венул, виникнення крововиливів, про­ліферація ендотелію, набряк базальної мембрани з утворенням пери-целюлярного набряку.

У диференційній діагностиці хронічного катарального гінгівіту треба враховувати значну подібність його проявів до ранніх симп­томів хронічного гіпертрофічного гінгівіту і генералізованого паро-донтиту. Проте в основі гіпертрофічного гінгівіту лежить гіперпла­зія сполучної тканини, а головною ознакою генералізованого паро-донтиту є рентгенологічні зміни — ознаки остеопорозу і початкової резорбції верхівки міжзубної перегородки, розширення періодонталь-ної щілини в крайовій частині періодонта, пізніше — виникнення па-

404

родонтальної кишені внаслідок порушення цілості епітеліального покриву ясенної борозни.

Для підтвердження виявлених змін у яснах використовують додаткові лабораторні методи. Позитивна проба Шілера-Писарєва (забарвлення ясен розчинами, що містять йод) свідчить про накопи­чення глікогену в епітелії, тобто про ступінь запалення.

Тяжкість клінічного перебігу хронічного катарального гінгівіту оцінюється також за допомогою папілярно-маргінально-комірково-го індексу (ПМК). Запалення з інтенсивністю індексу до 30% оці­нюється як легкий гінгівіт, 30—60% — сереньотяжкий і понад 60% -тяжкий.

Лікування полягає у виявленні та усуненні етіологічно­го чинника. При гострому запаленні під час періоду ексудації місцеве лікування спрямоване на зменшення набряку, гіперемії і запобігання вторинній інфекції. Із цією метою застосовують засоби рослинного походження: шавлію, квітки ромашки, ромазулан, плоди чорниці, ко­реневище змійовика у вигляді полоскань, ротових ванночок. Якщо запалення ясен триває, потрібно здійснити додаткове протизапальне лікування з використанням нестероїдних протизапальних засобів (мефенаміну натрієва сіль), штучного лізоциму, натрію гідрокарбо­нату (мал. 19 — див. кольорову вклейку).

При лікуванні хворих з хронічним катаральним гінгівітом по­трібно дати рекомендації щодо гігієнічного догляду за ротовою по­рожниною, провести її санацію, рекомендувати вживання твердої їжі (овочів, фруктів у натуральному вигляді).

Із фізіотерапевтичних методів лікування хронічного катараль­ного гінгівіту призначають гідротерапію з вуглекислим газом по 10 хв щодня або через день, на курс лікування - 10—15 сеансів; елек­трофорез 1% розчину галаскорбіну або 5% розчину аскорбінової кис­лоти з 1 % розчином нікотинової кислоти, фонофорез алое. Курс ліку­вання — 10 сеансів.

Десквамативний гінгівіт найчастіше виникає у дівчаток у пубер­татний період.

Клініка. Десквамативний гінгівіт характеризується набря­ком, яскравою гіперемією, кровоточивістю і болісністю ясенного краю та коміркової поверхні ясен. Ясна набувають "оголеного" вигляду за рахунок постійного злущування поверхневих шарів епітелію.

405

Діти скаржаться на біль під час чищення зубів, значну кровото­чивість. Лікування здійснюється так само, як і при гострому катараль­ному гінгівіті.

Гіпертрофічний гінгівіт — хронічний проліферативний процес, який супроводжується розростанням волокнистих елементів сполуч­нотканинної основи ясен і проліферацією базального шару епітелію.

Патогенез. У патогенезі цієї форми гінгівіту важливу роль відіграють гормональні розлади.

Патоморфологічні зміни при хронічному гіпертрофічному гінгівіті характерні для епітеліального покриву ясен: вегетація епіте­лію з пікнозом ядер, вакуольна дистрофія цитоплазми шипуватих клітин, порушення зроговіння, нерівномірний розподіл глікогену. Од­ночасно в стромі ясен виникають ознаки набряку, розпушення воло­кон, підвищення васкуляризації, вогнищева плазморагія стінок су­дин. Кровоносні судини повнокровні, з розширеним просвітом. Ен­дотелій набряклий, з ознаками проліферації. Спостерігається розши­рення венозної ланки мікроциркуляторного русла, інфільтрація лімфоїдних і плазматичних клітин навколо судин. Відзначається на­копичення тканинних базофілів з дегрануляцією і метахромазією строми. У глибоких відділах ясенних сосочків помірний фіброз стро­ми. Крім того, виявляється лейкоцитарна інфільтрація. При фіброзній формі гіпертрофічного гінгівіту спостерігається значне розростання колагенових волокон.

Клініка. Діти скаржаться на біль, свербіж ясен, їх кровото­чивість, запах з рота. У більшості дітей гіперплазія ясен виникає у пубертатний період, тому гіпертрофічний гінгівіт має генералізова-ний характер з нерівномірним проліферативним запаленням у різних ділянках щелепи. Гіперплазія ясен у ділянці фронтальних зубів вер­хньої і нижньої щелеп найчастіше виникає за наявності подразню­вальних чинників — тісне розташування зубів, аномальне прикріплен­ня м'яких тканин тощо. Гіпертрофічний гінгівіт не має гострого пе­ребігу.

У клініці гіпертрофічного гінгівіту виділяють дві форми: грану­люючу і фіброзну.

При гранулюючій формі захворювання ясенні сосочки та ясен­ний край гіпертрофовані, набряюіі, гіперемійовані, з ціанотичним відтінком. Форма ясенних сосочків змінена (закруглена або непра-

406

вильна). Залежно від ступеня гіпертрофії ясенні сосочки збільшені до 1/3—1/2 і більше висоти коронки зуба, нерідко досягають різаль­ного краю. Унаслідок набряку та гіперплазії формуються ясенні ки­шені, тому під час ретельного обстеження встановити порушення цілості покривних тканин ясенної борозни не вдається. Виділяють три ступеня проліферації ясен.

До І ступеня належить гіперплазія ясенних сосочків, II — ясен­ного краю, III — коміркової зони ясен. Кровоточивість ясен залежить від ступеня участі ексудативного компонента розвитку запалення, проте може бути значною внаслідок доторкання. Пришийкова час­тина зубів у дітей вкрита нальотом, можлива наявність зубного каме­ню. Особливо тяжкі прояви гіпертрофічного гінгівіту спостерігаються у дітей, які хворіють на епілепсію і приймають протисудомні препа­рати. Гіпертрофія ясен спостерігається в них як з боку присінкової (вестибулярної), так і з боку оральної поверхонь, збільшені у розмі­рах сосочки вкривають частину коронок зубів (мал. 20 — див. кольо­рову вклейку).

При фіброзній формі гінгівіту колір ясен змінюється мало. Ясенні сосочки значно збільшені, ущільнені, рожевого кольору, без­болісні і без ознак кровоточивості.

Подібність деяких місцевих ознак потребує диференціальної діагностики хронічного гіпертрофічного гінгівіту з хронічним ката­ральним гінгівітом і фіброматозом ясен.

Лікування хронічного гіпертрофічного гінгівіту залежить від етіології, клінічного перебігу і ступеня гіперплазії сполучної тка­нини ясен. Якщо причиною гінгівіту в пубертатний період є пору­шення гормонального балансу, план лікування узгоджують із педіат­ром-ендокринологом. У тому разі, коли причиною розвитку гіперт­рофічного гінгівіту є приймання протисудомних лікарських засобів, план лікування дитини узгоджують з лікарем-психоневрологом. Тому в разі дифузного гіпертрофічного гінгівіту потрібно провести обсте­ження дитини у відповідного фахівця.

Лікування обмеженого гіпертрофічного гінгівіту передбачає на­самперед усунення несприятливих чинників (зубні відкладення, по­гано накладені шюмби, аномалії прикусу, нераціональні ортодонтичні апарати).

Важливим є ліквідація запалення, зокрема ексудативного про-

407

цесу. Із цією метою видаляють м'які і тверді зубні відкладення, на­вчають дитину гігієнічному догляду за ротовою порожниною з вико­ристанням гігієнічних засобів протизапальної дії. Місцеве признача­ють природні антибактеріальні препарати ( новоіманін, натрію усні-нат, сальвій, настій календули, софори японської), нестероїдні про­тизапальні засоби — 0,1% розчин мефенаміну натрієвої солі, мазь "Ме-фенат", засоби рослинного походження (листки шавлії, квітки ромаш­ки, ромазулан, квітки арніки, трава звіробою та ін.) у вигляді зрошень, аплікацій, інстиляцій, полоскань.

Після усунення запального набряку і кровоточивості ясен вико­ристовують склерозивне лікування (мараславін, чистотіл, бефунгін). При гіпертрофії І ступеня пропонують (Т.Ф.Виноградова і співавт., 1983) електрофорез 5% калію йодиду протягом 15—20 днів, II—III ступеня — електрофорез розчину лідази або ронідази в буферному розчині (рН 5,2) через день; курс лікування — 15—20 сеансів.

Для регуляції метаболізму тканин пародонта і поліпшення мікро-циркуляції можливе використання гепарину або його мазі. Доцільно застосувати також такі фізичні методи лікування, як вакуум-масаж (6—10 процедур через день), дарсонвалізацію (15—20 сеансів), зро­шування вуглекислотою.

При гіпертрофічному гінгівіті III ступеня, якщо консервативне лікування неефективне, використовують деструктивні методи (кріо-деструкція, діатермокоагуляція). Проте в період морфологічної та функціональної гормональної незрілості статевих залоз у дітей ці методи неефективні. При цьому продовжується гіпертрофія ясен, можливі глибші ураження пародонта.

Виразковий (виразково-некротичний) гінгівіт характеризується запаленням ясен із переважанням альтеративного компонента, по­рушенням цілості тканин, їх некрозом. Спостерігається рідше, ніж інші форми гінгівіту.

Етіологія. В етіології хвороби певну роль відіграє мікрофло­ра ротової порожнини — грамнегативні бактерії, фузобактерії, зубна спірохета. Виникненню хвороби сприяє гіповітаміноз аскорбінової кислоти, зниження реактивності організму дитини внаслідок пере­несеної гострої респіраторної вірусної хвороби, зниження місцевого імунітету ротової порожнини, наявність травмуючих чинників, не­дотримання гігієни ротової порожнини. Бактеріальні антигени спри-

•

408

чиняють імунні ураження ясен за типом феномена Артюса, внаслі­док чого порушується мікроциркуляція, посилюється тромбоутворен­ня, виникає некроз. Глибокому некрозу тканин сприяє проникнення фузоспірилярної інфекції до сполучнотканинної основи ясен.

Клініка. Найчастіше хвороба має гострий перебіг. Залежно від поширеності процесу і вираженості загальної реакції організму розрізняють легкий, середньотяжкий і тяжкий ступені хвороби. У продромальний період (1—2 дні) температура тіла у дитини підви­щується від 37,5 до 39 °С. Виникають головний біль, диспептичні яви­ща, порушується сон. У ротовій порожнині виявляються ознаки ка­тарального гінгівіту. Згодом на тлі виражених катаральних змін ви­никає некроз ясенного краю і верхівок ясенних сосочків.

Хвороба починається з ураження обмеженої ділянки (1—3 зуби), яке потім швидко поширюється вздовж ясенного краю. На поверхні ясен з'являється некротизована тканина брудно-сірого кольору, після зняття якої з'являється кровоточива болюча виразкова поверхня. Спостерігається велика кількість зубних відкладень. Ясенні сосочки втрачають форму, а якщо процес прогресує, повністю некротизують-ся. Ці ділянки різко болючі, тому діти тримають рот напіввідкритим. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. У разі тяжкого пе­ребігу хвороби прояви інтоксикації прогресують. Цей період триває від 7 до 15 днів залежно від своєчасності лікування, тяжкості хворо­би, загального стану дитини. Для гінгівіту у дітей на тлі тяжкого за­гального стану характерними є розвиток некрозу і розпад тканин із значною реакцією прилеглих тканин. Процес поширюється на інші ділянки слизової оболонки ротової порожнини — щоки, язик, підне­біння, що може призвести до деструкції міжзубної перегородки з втра­тою зубів (мал. 21 — див. кольорову вклейку).

Некротичний процес інколи починається з ретромолярної ділян­ки, мигдаликів (ангіна Венсана).

Морфологічно виразковий гінгівіт характеризується значною лейкоцитарною інфільтрацією, вираженими змінами кровоносних і лімфатичних судин: ознаками застою,підвищеної проникності.

Виразковий гінгівіт потрібно диференціювати з некро­тичними змінами ясен при хворобах крові (лейкоз та ін.). Важливою діагностичною ознакою цього гінгівіту є переважання фузобактерій і спірохет при бактеріоскопічному обстеженні матеріалу, відсутність змін у периферичній крові, характерних для хвороб крові.

409

Лікування. План лікування залежить від тяжкості клінічно­го перебігу, віку дитини, патогенезу хвороби. Призначають велику кількість питва, дієту з білками, що легко засвоюються, вітамінами, антипстамшні препарати, рутин, аскорбінову кислоту. Якщо по­трібно, при гяжкому перебігу хвороби проводять дезінтоксикаційне лікування, призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати. Виражену терапевтичну дію мають комплексні препарати вітамінів ("Ревіт", "Пангексавіт" та ін.).

Місцеве лікування передбачає ліквідацію умов для розвитку анаеробної мікрофлори, видалення некротичної тканини, викорис­тання протизапальних і таких, що стимулюють репаративні процеси, препаратів.

Перед початком лікування уражені ділянки слизової оболонки знеболюють із використанням анестезину, олійного розчину усніна-ту натрію з анестезином, розчину лідокаїну, піромекаїну та ін.

Одним з основних завдань місцевого лікування є механічне ви­далення некротичних тканин. Для цього використовують аплікації протеолітичних ферментів (трипсин, хімотрипсин, террилітин, ірук-сол), які мають некролітичну і муколітичну дію і сприяють легшому видаленню цих тканин.

Під час чищення зубів і міжзубних проміжків вщ нальоту по­трібно використовувати групу окислювачів — препаратів, які утво­рюють активний агом кисню і створюють несприятливі умови для розвитку анаеробної інфекції (розчини перекису водню, калію пер­манганату).

Для обробки уражених тканин після зняття нальоту широко використовують похідні нітрофурану (фурацилін, фурагін), антибак­теріальні препарати широкого спектра дії (метронідазол, трихомона-цид та ін.).

Після очищення виразкової поверхні від некротичних мас, фібрину потрібно застосовувати кератопластичш засоби (аєвіт, ка­ротолін, ретинол, шипшинову олію, солкосерил, вінілін), барвники (метиленовий синій та ін.).

Профілакі ика. Своєчасна санація ротової порожнини, гігієнічний догляд за нею, ліквідація аномального прикусу, загарто­вування організму

410