- •522 Список літератури
- •Розвиток тимчасових і постійних зубів
- •Розвиток тимчасових зубів
- •Розвиток постійних зубів
- •Будова дентину
- •Будова цементу
- •Анатомічна будова тимчасових зубів
- •Анатомічна будова постійних зубів
- •Нижня щелепа
- •Фізичні методаї діагностики
- •Методи дослідження кісткової тканини щелепно-лицевої ділянки
- •Лабораторні методи дослідження
- •Захисні механізми ротової порожнини
- •Клініка, діагностика і диференційна діагностика карієсу тимчасових зубів
- •Карієс тимчасових зубів на стадії формування кореня
- •Карієс тимчасових зубів на стадії сформованого кореня
- •Клініка, діагностика, диференційна діагностика карієсу постійних зубів
- •Лікування карієсу у дітей Лікування карієсу тимчасових зубів
- •Лікування карієсу постійних зубів
- •Стоматологічні пломбувальні матеріали, що застосовуються в дитячій
- •Терапевтичній стоматологи
- •Стоматологічні цементи
- •Композиційні пломбувальні матеріали
- •Стоматологічні адгезиви (бонд-системи, або праймер-адгезивні системи)
- •Стоматологічні амальгами
- •Профілактика карієсу у дітей
- •Некаріозні ураження зубів
- •"Тетрациклінові" зуби
- •Флюороз (ендемічний флюороз)
- •Природжені вади розвитку твердих тканин зубів
- •Пульпіт тимчасових і постійних зубів Структура та функції пульпи
- •Пульпіт тимчасових зубів Етіологія і патогенез пульпіту у дітей
- •Класифікація пульпіту у дітей
- •Клінічна симптоматика пульпіту тимчасових зубів
- •Пульпіт постійних зубів Етіологія, патогенез, класифікація
- •Мал. 60. Класифікація пульпіту кмі (о.С. Яворська, л.І.Урбанович, 1961) 269
- •Клініка, діагностика і диференційна діагностика пульпіту постійних зубів у дітей
- •Лікування пульпіту постійних зубів у дітей
- •Періодонтит тимчасових і постійних зубів
- •Структура і функції періодонта
- •Етіологія і патогенез періодонтиту тимчасових і постійних зубів у дітей
- •Клініка періодонтиту тимчасових зубів
- •Клініка періодонтиту постійних зубів
- •Ендодонтія тимчасових зубів
- •Вибір методу лікування періодонтиту тимчасових зубів
- •Лікування гострого періодонтиту тимчасових зубів
- •Лікування хронічного періодонтиту тимчасових зубів
- •Ендодонтичні наконечники та інструменти для обробки кореневих каналів
- •Лікування гострого періодонтиту постійних зубів у дітей
- •Травматичні ушкодження зубів
- •Тактика під час лікування травм
- •Постійних зубів у дітей і. Пошкодження твердих тканин зуба та пульпи
- •II. Пошкодження тканин пародонта
- •III, IV. Пошкодження кістки, ясен, слизової оболонки
- •Травми тимчасових зубів у дітей
- •Ускладнення після травми тимчасових та постійних зубів
- •Анатомічні та морфологічні особливості тканин пародонта
- •Класифікація хвороб пародонта
- •Пародонтит
- •Генералізований пародонтит
- •Ідіопатичні хвороби з прогресуючим лізисом тканин пародонта (пародонтоліз)
- •Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей Особливості будови слизової оболонки ротової порожнини в дитячому віці
- •Класифікація хвороб слизової оболонки ротової порожнини
- •Пошкодження слизової оболонки ротової порожнини
- •Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Прояви гострих вірусних та інфекційних захворювань на слизовій оболонці ротової порожнини
- •Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Алергічні хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Зміни слизової оболонки ротової порожнини при деяких системних захворюваннях
- •Зміни слизової оболонки ротової порожнини при специфічних хворобах
- •Хвороби губів (хейліти)
- •Стоматогенне вогнище інфекції та вогнищевозумовлені хвороби
- •Список літератури
Прояви гострих вірусних та інфекційних захворювань на слизовій оболонці ротової порожнини
Вітряна віспа
Вітряна віспа — гостре вірусне захворювання у дітей з характерним плямистим висипом на шкірі. Хворіють діти переважно у віці до 10 років.
Етіологія. Збудник — вірус, нестійкий у зовнішніх умовах, швидко гине під впливом УФ опромінення, під час нагрівання. Виявлена ідентичність вірусу вітряної віспи та оперізувального герпесу (herpes zoster).
Джерелом зараження є хворі на вітряну віспу і меншою мірою — хворі на оперізувальний герпес. Зараження відбувається повітряним
449
і повітряно-краплинним шляхом вмістом пухирців, слизом зі слизової оболонки ротової порожнини, носоглотки.
Клініка. Інкубаційний період триває 2—3 тиж. У цей період виникає вірусемія; фіксація і розмноження вірусів у епітеліальних клітинах слизової оболонки спричиняють їх вогнищеву дистрофію.
Місцеві зміни в ротовій порожнині при вітряній віспі виникають здебільшого одночасно з висипанням на шкірі. Елементом ураження при вітряній віспі є пухирець. Пухирці майже завжди спостерігаються на язиці, твердому піднебінні, слизовій оболонці зіва, рідше — на яснах. У ротовій порожнині пухирці лопаються внаслідок різних механічних подразнень. Епітелій, що вкриває пухирець, некротизуєть-ся. На місці пухирця виникає округла ерозія невеликих розмірів з чіткими контурами або елемент, що нагадує афту, яка має запальну яскраво-червону облямівку. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Діти скаржаться на біль у ротовій порожнині, особливо під час приймання їжі. Можливі повторні висипання протягом усієї хвороби, тому на слизовій оболонці виявляються елементи на різних етапах свого розвитку.
На шкірі пухирці мають спочатку прозорий, потім мутний вміст. Вони виникають на обличчі, волосистій частині голови, тулубі діаметром не більше ніж 4—5 мм. Пухирці підсихають через 1—2 дні, на їх місці утворюються тонкі бурі кірочки, які відпадають, не залишаючи слідів. Поява висипу на шкірі і слизовій оболонці супроводжується свербежем, підвищенням температури тіла, головним болем, погіршенням апетиту. Загальна тривалість висипань на шкірі і слизовій оболонці коливається від 2—3 до 7—8 днів. У периферичній крові виявляється лейкопенія, іноді лімфоцитоз.
Висипання в ротовій порожнині має діагностичне значення тоді, коли висип на шкірі мало виражений або його зовсім немає. У такому разі в перші дні хвороби можна використовувати цитологічний або імунофлюоресцентний метод обстеження для виявлення велетенських багатоядерних клітин або специфічного світіння клітин плоского епітелію.
Лікування. Місцеве лікування полягає у ретельному догляді за ротовою порожниною для запобігання вторинній інфекції. Воно залежить від періоду хвороби і тяжкості її перебігу, проводиться відповідно до схеми лікування вірусних хвороб.
450
Оперізувальний герпес
Оперізувальний герпес — це гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється вірусом простого герпесу. Уражуються шкіра і слизова оболонка ротової порожнини. Частіше хворіють дорослі, але трапляється в дітей віком після 7 років.
Вірус оперізувального герпесу є нейродерматотропним Вважають, що спочатку уражуються спинномозкові міжхребцеві вузли, а потім вірусний гангліоніт поєднується з хворобою відповідних або прилеглих ділянок шкіри і слизових оболонок.
Клініка. Хвороба починається з підвищення температури тіла до 38 -39 °С, головного болю, інтенсивного болю в місцях наступних висипань. Елементи ураження — пухирці невеликого розміру, що розташовані на запальній основі. Множинні пухирці в ротовій порожнині виникають за ходом другої і третьої гілок трійчастого нерва. Вони локалізуються найчастіше на твердому піднебінні, язиці, губах і щоках. Усі пухирці виникають одночасно і перебувають на одній стадії розвитку. Характерним є однобічність висипань пухирців, які є різко болючими. Пухирці не зберігаються тривалий час у ротовій порожнині, швидко лопаються і перетворюються на ерозії, частіше вкриті жовтуватим нальотом або чисті.
Під час діагностики оперізувального герпесу в ротовій порожнині слід враховувати різку болючість, однобічність локалізації, згру-пованість пухирців за ходом нервів, бурхливий початок.
Лікування залежить від періоду хвороби, ступеня її тяжкості. Доцільно використовувати противірусні препарати, інтерферон тощо. Поряд із цим рекомендується призначати саліцилати, антибіотики, полівітаміни. Місцеве лікування уражень ротової порожнини передбачає зменшення болю, полегшення можливості вживання їжі хворими за допомогою місцевих знеболювальних розчинів, обволікаючих засобів (відварів шавлії або ромашки), запобігання вторинній інфекції - використання антибіотиків, прискорення епітелізації — кератопластичні засоби. Із фізіотерапевтичних процедур рекомендуються УФ опромінення, фонофорез із 50% інтерфероновою маззю, солюкс.
451
Kip
Kip — гостра висококонтагіозна хвороба, яка супроводжується гарячкою, запаленням слизової оболонки, висипом.
Етіологія. Збудник кору належить до групи міксовірусів, є РНК-вмісним. Джерелом інфекції є хвора дитина протягом усього катарального періоду та в перші дні хвороби. Вірус локалізується в слизовій оболонці носової частини горла, дихальних шляхів і легко поширюється в навколишньому середовищі, надто під час кашлю та чхання. Збудник нестійкий, швидко гине під впливом чинників навколишнього середовища, при провітрюванні приміщення. Хворіють діти в будь-якому віці, крім перших 6 міс життя, які мають пасивний імунітет від матері. Після кору залишається стійкий імунітет.
Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і кон'юнктива. Для кору характерні певні патогенетичні закономірності розвитку: початкова фіксація та репродукція вірусу в лімфатичних вузлах навколо вхідних воріт, наступне гематогенне поширення вірусу та його вплив на лімфоїдні і ретикулогістіоцитарні елементи всіх органів і систем. Після цього розпочинається катаральний період хвороби — запальна реакція слизових оболонок.
Клініка. Інкубаційний період триває 7—17 днів. Розрізняють три періоди хвороби: катаральний, висипань і клінічного видужання
— пігментації (реконвалесценції).
Катаральний період триває 5—6 днів. У дитини порушується самопочуття, виникають гарячка, кашель, нежить, збільшуються лімфатичні вузли, надто шийні. Через 2—3 дні на м'якому піднебінні з'являється енантема — блідо-червоного або рожевого кольору, яка утримується недовго. Одночасно з енантемою виникають характерні зміни на слизовій оболонці ротової порожнини — плями Бєльського
— Філатова — Копліка. Вони мають важливе значення для ранньої діагностики кору, тому що виникають також у продромальний період хвороби. Плями розвиваються внаслідок дегенерації і часткового некрозу поверхневих шарів епітелію з наступним зроговінням запа-леьної слизової оболонки ротової порожнини. Щ плями точкові, різні за розміром, однак не більші за шпилькову головку. Вони нагадують бризки вапна, які розсіяні на поверхні гіперемійованої слизової оболонки і трохи підвищуються над її поверхнею. Під час пальпації ура-
452
жених ділянок відчувається нерівність слизової оболонки. Плями Бєльського — Філатова — Копліка локалізуються на слизовій оболонці щік у ділянці кутніх зубів. На інших ділянках слизової оболонки плями виникають рідко. Вони спостерігаються до початку висипань на шкірі, потім поступово зникають, залишаючи після себе шорсткість. Наприкінці катарального періоду температура тіла трохи знижується (мал.31 — див. кольорову вклейку).
Період висипань характеризується збільшенням катаральних проявів: обличчя дитини одутле, виникають світлобоязнь, сльозото-чивість, підвищується температура тіла до 39—41 °С.
На шкірі з'являється висип плямисто-папульозного характеру діаметром 2—5 мм. Характерна етапність висипань: 1-й день — на обличчі, 2-й — на тулубі і верхніх кінцівках, 3-й — по всьому тілі.
Період пігментації починається через 3—4 дні після початку висипань. Усі елементи поступово зникають або заміщуються пігментацією. Спостерігаються лейкопенія, зрушення лейкограми вліво, нейтрофільоз.
При кору у дітей можлива тяжка форма ГГС, якщо вони не перенесли цю хворобу раніше. У дітей 7—10 років можливе загострення хронічної герпетичної інфекції. Розпізнавання плям Бєльського— Філатова—Копліка сприяє проведенню профілактичних заходів і своєчасній ізоляції дітей.
Лікування. Специфічне лікування не потрібне. Обов'язковим є дотримання гігієни ротової порожнини. Для профілактики ГГС та рецидиву хронічного герпетичного стоматиту потрібно використовувати противірусні мазі.
Інфекційний мононуклеоз
Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова—Пфейфера) — малоконтагіозна інфекційна хвороба, що характеризується гарячкою, запальними проявами в горлі, збільшенням лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, мононуклеарною реакцією в крові. Хворіють переважно діти від одного до 10—12 років.
Етіологія. Збудником є фільтрівний вірус. Передача інфекції здійснюється повітряно-краплинним шляхом унаслідок тісного контакту з хворим. Вхідними воротами інфекції є ділянка горлового
453
лімфатичного кільця. Під впливом вірусу виникає гіперплазія лімфої-дної та ретикулогістюцитарної тканин. Унаслідок цього виникає характерне збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, запальні прояви в горлі.
Клініка. Інкубаційний період триває 5—20 днів. Початок хвороби поступовий. У перші 2—3 дні спостерігаються нежить, незначне підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів і деякі ознаки ураження горла. У розпалі хвороби виникають біль у горлі, риніт, кашель, підвищується температура тіла.
Найбільш сталою ознакою є збільшення лімфатичних вузлів, надто шийних, уздовж заднього краю груднино-ключично-соскопо-дібного м'яза і підщелепних. Вузли мають вигляд ланцюга або пакета. Можливе збільшення також пахвинних, підм'язових та інших вузлів, проте їх ізольоване збільшення (без задньошийних) не характерне для інфекційного мононуклеозу. Вузли рухомі, мало болючі. Навколо них іноді виявляється колатеральний набряк, але на шкірі немає ознак запалення.
У всіх дітей хвороба супроводжується різкою гіперемією піднебінних мигдаликів (мал. 32—див.кольорову вклейку). Процес може розвинутися за типом лакунарно-фолікулярної або катаральної ангіни. При ангіні частина мигдаликів вкрита жовтувато-сірим нальотом. Унаслідок наявності нальоту виявлені зміни нагадують дифтерію, проте при інфекційному мононуклеозі наліт знімається легко, має кришкуватий характер.
Одним із непостійних симптомів мононуклеозу є катаральний стоматит, який іноді супроводжується геморагіями у вигляді петехій. У перші дні хвороби язик вкривається нальотом.
У період розпалу хвороби спостерігаються характерні зміни в крові: лейко-, лімфо- і моноцитоз, поява атипових мононуклеарів(до 25-30%).
Через 3—4 тиж температура тіла нормалізується, всі клінічні ознаки хвороби зникають, проте протягом кількох місяців може спостерігатися збільшення лімфатичних вузлів і селезінки.
Лікування. Специфічного лікування при інфекційному мононуклеозі немає. Рекомендується зрошення ротової порожнини відварами лікарських трав, антисептиками. Для прискорення епітелізації потрібно застосовувати кератопластичні препарати. У період гарячки показані анальгетики, антигістамінні засоби.
454
Гострі респіраторні вірусні хвороби
Гострі респіраторні вірусні хвороби (ГРВХ), що характеризуються ураженням слизової оболонки ротової порожнини, дихальних шляхів та інтоксикацією, є найпоширенішими у дітей.
Етіологія. Збудниками цієї групи хвороб є віруси грипу (серотипи А і В), парагрипу (4-го серотипу), аденовіруси (понад ЗО серотипів), риновіруси (понад 100 серотипів), ентеровіруси різних серотипів. У окремих хворих причиною патологічного процесу може бути асоціація вірусів. Збудники нестійкі в навколишньому середовищі, за винятком адено- та ентеровірусів. Віруси грипу, парагрипу містять РНК, аденовіруси — ДНК.
Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Поширення респіраторної вірусної інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка ротової частини горла і верхніх дихальних шляхів. Найвища захворюваність спостерігається в холодний період року. Ентеровірусні хвороби можуть спостерігатись як взимку, так і влітку.
Кожна з вірусних інфекцій має специфічні ознаки патогенезу:
1) репродукція вірусу в чутливих клітинах; 2) вірусемія; 3) ураження різних органів і систем, насамперед органів дихання; 4) бактеріальні ускладнення.
Клініка. У типових випадках як у дітей грудного віку, так і у дітей старшого віку ГРВХ починаються гостро з інтоксикації, підвищення температури тіла в першу добу хвороби. Характерними ознаками є склерит, носові кровотечі внаслідок змін у судинах.
На початку хвороби в ротовій порожнині переважають катаральні зміни. Катаральний стоматит локалізується у ділянці м'якого піднебіння, піднебінних дужок, іноді - на слизовій оболонці щік та ясен. При цьому можна спостерігати гіперемію, набряк, посилення судинного малюнка, зернистість слизової оболонки, яка найчастіше має місце при аденовірусній хворобі. Зернистість у вигляді червоних крапок є проявом запалення лімфатичних утворень. На думку деяких авторів, виникнення зернистості на м'якому піднебенні здорових людей під час епідемії грипу може бути ранньою ознакою початку хвороби.
455
При тяжкому перебігу ГРВХ на З—5-й день на слизовій оболонці м'якого піднебіння, щік, губів виявляються геморагії.
Іноді ГРВХ супроводжується у дітей виразковим стоматитом, кандидозом. Можливе ускладнення ГРВХ у вигляді ГГС, що зумовлене пригніченням місцевого імунітету. У дітей підвищується температура тіла, виникають лімфаденіт підщелепних лімфатичних вузлів, катаральний гінгівіт. Через 1—2 дні температура тіла знижується з появою характерних для герпетичного висипу уражень. Можливе змішане інфікування збудниками ГРВХ та герпетичної хвороби.
Діагностика. Встановити діагноз допомагає епідеміологічна ситуація.
Лікування. Потрібний гігієнічний догляд за ротовою порожниною. Місцеве лікування залежить від виду стоматиту.
Краснуха
Краснуха — інфекційна хвороба, яка супроводжується висипом, збільшенням потиличних лімфатичних вузлів, проявами в ротовій порожнині.
Етіологія. Збудником хвороби є РНК - вмісний вірус, чутливий до дії УФ опромінення, нагрівання. Джерело інфекції — хвора дитина. Частіше хворіють діти дошкільного і шкільного віку.
Клініка. Інкубаційний період триває 10—21 день. У цей період у дитини підвищується температура тіла, іноді виникає гіперемія зіва. Слизова оболонка м'якого піднебіння, мигдаликів, горла також набуває червоного кольору. Збільшуються шийні лімфатичні вузли, розташовані позаду вушної раковини (у здорових вони не виявляються), і потиличні.
Через 1 —2 дні гіперемія зникає. На шкірі з'являється висип плямистого характеру, який спочатку локалізується на обличчі і верхній частині тіла, а через добу поширюється по всьому тілу.
Одночасно із шкірним висипом виникає дрібно-плямистий висип блідо-рожевого кольору на м'якому піднебінні.
Діагностика. Краснуху потрібно диференціювати з кором, скарлатиною.
Лікування. Місцеве лікування не показане; обов'язковим є дотримання гігієни ротової порожнини.
456
Скарлатина
Скарлатина — гостра інфекційна хвороба, збудником якої є в-гемолітичний стрептокок групи А.
Етіологія. Джерелом інфекції при скарлатині є хворий з перших годин хвороби. Заразний період — 7—8 днів з початку хвороби. Збудник передається повітряно-краплинним шляхом під час безпосереднього контакту з хворим. Зараження може відбуватись також через посуд, іграшки, білизну, якими користується хворий. Найчастіше хворіють діти від 2 до 7 років. Перенесена хвороба залишає стійкий імунітет.
Вхідні ворота інфекції — ділянка горлового лімфатичного кільця. Характерним для скарлатини є токсична, запальна, алергізуюча дія стрептокока. Стрептокок виробляє екзотоксин, що має високу піро-генність і цитотоксичність. Поряд із цим стрептокок продукує інші патогенні чинники: стрептолізини, гіалуронідазу, стрептокіназу та ін. Гіалуронідаза підсилює всмоктуванім токсинів із ділянки інфекції, стрептолізини мають гемо- і цитолітичну дію.
Клініка. Інкубаційний період триває 7 днів. Хвороба починається з інтоксикації, болю в горлі.
Зміни в ротовій порожнині мають важливе діагностичне значення, тому що часто є раннім симптомом хвороби. До цих симптомів належить катаральний стоматит, який виникає за добу до появи висипу на шкірі. Стоматит може мати генералізований характер і локалізується в ділянці ясен, щік і губів, на дні ротової порожнини. Він супроводжується лімфаденітом підщелепних лімфатичних вузлів, які збільшені і болючі. Надто виражені зміни виявляються на м'якому піднебінні, мигдаликах, дужках. Вони носять характер катарального запалення, набувають яскраво-червоного кольору, чітко відмежовані (палаючий зів). У разі тяжкої форми хвороби на зміну катаральному стоматиту виникає некротичний, який уражує зів і горло, спостерігається також у ділянці ясен, перехідної складки, слизової оболонки щік і губів, іноді на дні ротової порожнини. Некротичні ділянки мають сіруватий колір.
Надто характерними є зміни слизової оболонки язика (скарла-тинозний,"малиновий" язик). Протягом І—2-ї доби хвороби язик значно обкладений білувато-сірим нальотом, який вкриває всю його
457
спинку. Язик набряклий, сухий, на його бічних поверхнях помітні відбитки зубів. На З—4-й день хвороби спинка язика поступово очищується від нальоту. Спочатку зникає наліт на кінчику і по краях язика, потім на спинці. Язик набуває яскраво-червоного кольору, стає блискучим, сухим. Цей процес зумовлений десквамацією епітелію слизової оболонки язика і відторгненням ниткоподібних сосочків. На цьому тлі помітні збільшені грибоподібні сосочки, які нагадують зерна малини. Завдяки цьому такий язик дістав назву "малинового". Після зникнення висипу на шкірі зникає набряклість грибоподібних сосочків, язик вкривається епітелієм (мал. 33 — див. кольорову вклейку).
Зміни язика під час скарлатини мають діагностичне значення, особливо при стертому перебігу хвороби, якщо висип на шкірі недостатньо виражений.
Висип на тілі виникає через 1—2 доби після початку скарлатини. Він розташований на гіперемійованому тлі шкіри і має вигляд дрібних елементів.
Характерним для скарлатини є білий носогубний трикутник, розташований на носі, верхній губі і підборідді.
Через 2—3 дні симптоми хвороби згасають, зменшується температура тіла, зникають запальний процес у горлі та енантема на м'якому і твердому піднебінні, висип, на його місці у багатьох хворих виникає пластинчасте лущення, особливо на долонях.
Діагностика. Основні діагностичні критерії — інтоксикація, ангіна, висип, "малиновий" язик. Хворобу треба диференціювати з кором, краснухою, вітряною віспою.
Лікування. Важливу роль відіграє гігієнічний догляд за ротовою порожниною, раціональне харчування. На початку хвороби потрібні часті зрошення і полоскання слабко дезінфікуючими розчинами. При десквамації слід застосовувати місцеві антисептики та ке-ратопластичні засоби.
Кашлюк
Кашлюк (коклюш)— гостра інфекційна хвороба, для якої характерний спазматичний кашель, який поступово наростає.
458
Етіологія. Збудником є паличка Борде—Жанду. Джерело інфекції — хворий протягом 25—30 днів від початку хвороби. Зараження відбувається при безпосередньому контакті з хворим під час кашлю на відстані 2—3 м. Бактерії виділяються з краплинами слизу хворого.
Клініка. Інкубаційний період триває 5—14 днів. У клінічному перебігу розрізняють три періоди: катаральний, спазматичний і завершення процесу.
Катаральний період (1—2 тиж) перебігає у вигляді катарального запалення верхніх дихальних шляхів, однак специфічних ознак цей період не має. Температура тіла підвищується до субфебрильної.
Спазматичний період (2—3 тиж) характеризується типовим на-падоподібним кашлем.
У катаральний період у ротовій порожнині особливих змін немає. У спазматичний період під час кашлю спостерігається ціаноз обличчя і слизової оболонки ротової порожнини. Унаслідок гіпоксії можливе виникнення петехій на шиї та обличчі. У багатьох хворих виникає виразка вуздечки язика, яка утворюється внаслідок її травми різальними краями нижніх різців під час нападів кашлю. Нерідко при коклюші спостерігається набряк обличчя, надто в ділянці щік, що утримується порівняно довго.
Період завершення процесу триває 1—3 тиж.
Діагностика. Потрібно враховувати епідеміологічний анамнез, типовість нападів кашлю. Діагноз підтверджується результатами бактеріологічного дослідження.
Лікування. Хворі на коклюш діти підлягають ізоляції протягом ЗО днів від початку хвороби. Стоматологічне обстеження дитини потрібно проводити окремо від здорових дітей. Інструменти після лікування слід ретельно стерилізувати. Збудник коклюшу гине під час кип'ятіння інструментів. Місцеве лікування є симптоматичним.
Дифтерія
Дифтерія — гостра антропонозна токсико-інфекційна хвороба. Характеризується місцевим фібринозним запаленням слизових оболонок (частіше ротової та носової частин горла), проявами загальної інтоксикації, ураженням органів кровообігу і нервової системи.
459
Етіологія. Збудник — грампозитивна дифтерійна паличка, патогенні властивості якої визначаються її екзотоксином.
Верхні ворота інфекції — слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і ранова поверхня шкіри. Шлях передачі збудника — повітряно-краплинний.
Джерелом інфекції є хворий на дифтерію, реконвалесценти, які ще виділяють збудник, а також здорові носії токсичних штамів бактерій дифтерії.
У разі наявності антитоксичного імунітету відбувається нейтралізація токсину і хвороба не розвивається. Якщо імунітету немає, виникає місцеве та загальне ураження — розвивається хвороба.
Клініка. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Найчастіше спостерігається дифтерія зіва (95—98% усіх випадків хвороби). Починається дифтерія зіва з болю в горлі, підвищення температури тіла. З перших годин хвороби характерними є гіперемія і набряк слизової оболонки мигдаликів (дифтерійна ангіна). На них виникають ділянки білувато-сірого кольору, які поступово набувають вигляду, характерного для дифтерійних нашарувань. На 2-гу добу хвороби нашарування мають гладеньку поверхню, з чітко обмеженими краями. Вони тісно спаяні з прилеглими тканинами. Одночасно з формуванням нашарувань збільшуються і стають болючими регіонарні лімфатичні вузли. У частини дітей також спостерігається важлива ознака дифтерії зіва — набряк підшкірної жирової клітковини.
У разі локалізованої форми дифтерії зіва набряк піднебінних мигдаликів, язичка і дужок невеликий, нальоти мають вигляд окремих острівців, не виходять за межі мигдаликів. Температура тіла не перевищує 38° С.
При поширеній формі дифтерії зіва типові нальоти виникають не тільки на мигдаликах, але й на піднебінних дужках, язичку, стінках горла. Ознаки інтоксикації та реакція лімфатичних вузлів більш виражені, ніж при локалізованій дифтерії зіва.
Токсична форма дифтерії зіва характеризується набряком підшкірної жирової клітковини, піднебінних мигдаликів, язичка, м'якого піднебіння, великими нашаруваннями. Різко визначені загальні прояви: підвищення температури тіла до 39,5—40 °С, блювання, відсутність апетиту.
Випадки первинного ураження слизової оболонки ротової по-
460
рожнини спостерігаються рідко. Частіше ураження поширюється із зіва на слизову оболонку ротової порожнини і локалізується на слизовій оболонці ясен, м'якого піднебіння, щік і губів.
При гінгівіті спочатку уражуються ясенний край і ясенні сосочки, потім процес поширюється на всі ясна. Як і при дифтерії зіва, на яснах утворюється білувато-жовтий або сіруватий наліт. При стиранні нальоту на яснах дифтерійна плівка порівняно легко знімаєть-
Таблиця 43. Диференціально-діагностичні ознаки ураження зіва при інфекційних хворобах
Ознаки |
Дифтерія |
Інфекційний мононуклеоз |
Скарлатина |
Ангіна |
|
стрептококова |
Сіманов-ського-Венсана |
||||
Початок хвороби |
гострий |
підгострий |
гострий |
гострий |
гострий |
Характер гарячки |
виражена або помірна |
виражена |
виражена |
виражена |
помірна |
Тривалість гарячки |
4-10 днів |
5-15 днів |
3-9 днів |
5-7 днів |
3-5 днів |
Колір шкіри обличчя |
блідий, ціаноз |
блідий |
гіперемія |
гіперемія |
гіперемія |
Гіперемія зіва |
помірна |
помірна |
різка |
різка |
помірна |
Збільшення мигдаликів |
значне |
помірне |
помірне |
помірне |
не спостерігається |
Характер нальоту |
фібринозно-плівчастий |
гнійно-фолікулярний |
гнійно-фолікулярний |
гнійно-фолікулярний |
некротичний детрит |
Поширення нальоту за межі мигдаликів |
характерне |
можливе |
нехарактерне |
не спостерігається |
можливе |
Колір нальоту |
грязно-сірий |
жовто-білий |
жовто-білий |
жовто-білий |
грязно-сірий |
Розташування нальоту |
на поверхні мигдаликів |
у лакунах, фолікулах |
у лакунах, фолікулах |
у лакунах, фолікулах |
на виразковій поверхні |
Біль у горлі |
помірний |
помірний |
різкий |
різкий |
помірний |
Збільшення лімфатичних вузлів |
підщелепних |
поширена лімфо-денопатія |
підщелепних |
підщелепних |
підщелепних |
Парез м'якого піднебіння |
характерний |
не спостерігається |
не спостерігається |
не спостерігається |
не спостерігається |
461
ся. Після її відторгнення залишаються кровоточиві ерозії та виразки.
Діагностика грунтується на результатах бактеріологічного дослідження, проведенні реакції пасивної гемаглютинації. Дифтерію зіва слід диференціювати зі скарлатиною, інфекційним мононуклеозом, ангіною стрептококовою та Сімановського—Венсана (табл.43).
Лікування . Для місцевого лікування слід застосовувати антисептичні, знеболювальні і кератопластичні засоби.