Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология обменов.doc
Скачиваний:
889
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
995.84 Кб
Скачать

Типовые нарушения минерального обмена

Цели: в результате изучения темы студент должен

знать:

  1. причины и механизмы нарушений обмена макроэлементов;

  2. причины и механизмы нарушений обмена микроэлементов;

  3. принципы диагностики нарушений минерального обмена;

  4. принципы коррекции нарушений минерального обмена;

  5. роль нарушений минерального обмена в патогенезе заболеваний;

уметь:

  1. интерпретировать клинические проявления нарушений минерального обмена;

владеть:

  1. навыками оценки изменений основных показателей минерального обмена.

  1. Основные положения темы

Минеральные вещества составляют около 4% от массы тела. Они находятся в растворенном состоянии в виде электролитов в экстра- и интрацеллюлярной среде, в связи с белками, в составе различных органических соединений, а также твердых тканях (скелета и зубов).

Причиной расстройств жизнедеятельности человека нередко являются нарушения минерального обмена. Это связано с тем, что электролиты влияют на различные стороны жизнедеятельности организма. Они участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей, входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов, являются биокатализаторами, участвуют в обменных процессах, играют роль в поддержании кислотно-основного и водно-электролитного состояний.

Электролитный обмен тесно связан с другими видами обмена – водным, углеводным, энергетическим, белковым, а значит сохранение различных гомеостатических параметров организма в значительной степени обусловлено состоянием минерального обмена.

Биологически значимые элементы классифицируют на макроэлементы:калий,кальций,магний,натрий,сера,фосфор,хлор(содержание в организме более 0,001%) имикроэлементы:бром,железо,йод,кобальт,марганец,медь,молибден,селен,фтор,хром,цинк(содержание в организме менее 0,001%). Макроэлементы на 99% формируют элементный состав человеческого организма. Микроэлементы участвуют в регулировании ряда физиологических функций, многие из них являются жизненно необходимыми.

Нарушения обмена макроэлементов

Калий является основным внутриклеточным катионом. Концентрация в клетках в десятки раз превышает его содержание во внеклеточной жидкости. В сыворотке крови взрослого человека калия содержится 3,6-6,3 ммоль/л, у новорожденных детей до 6 ммоль/л. Всего в организме около 160-250 г калия: в жидких средах в виде ионов, в клетках он связан с белками, глюкозой, фосфатами. Наибольшее содержание калия в эритроцитах – 77-96 ммоль/л. Главная биологическая роль калия – создание трансмембранного потенциала покоя, обеспечивающего работу возбудимых тканей. Распределение калия между внеклеточной жидкостью и внутриклеточной средой регулируется преимущественно работойNa+/K+-АТФазы, а так же зависит от некоторых гормонов: инсулина, адреналина, альдостерона, АКТГ. 80-90% калия выводится почками, потовыми железами, ЖКТ. Типовые нарушения обмена калия представлены в таблице 2.

Таблица 2

Нарушения обмена калия

Вид нарушения

Гипокалиемия

(менее 3,5 ммоль/л)

Гиперкалиемия

(более 6,5 ммоль/л)

Причины

  1. недостаток поступления с пищей

  2. избыточное выведение:

  • рвота, диарея

  • длительное применение диуретиков

  • полиурическая стадия ОПН

  • гиперальдостеронизм

  • синдром Кушинга

  • усиленное потоотделение

  1. усиление поступления калия внутрь клеток

  • избыток инсулина

  • активация регенерации тканей

  • повышение адренергической активности клеток при стрессе, ишемии

  1. избыток поступления в организм (с пищей, препараты калия)

  2. снижение выведения почками:

  • анурическая стадия ОПН

  • ХПН

  • прием калий сберегающих диуретиков

  • дефицит минералокортикоидов (болезнь Аддисона)

  1. повышение выхода калия из клеток:

  • гемолиз эритроцитов

  • краш-синдром

  • ожоги и др.

  1. перераспределение калия при метаболическом ацидозе

Патогенез

  1. уменьшение нервно-мышечной возбудимости

  2. нарушения водно-электролитного баланса

      1. изменение трансмембранного градиента электролитов и нарушение КОС

      2. нарушение нервно-мышечной возбудимости

Клиника

  • тахикардия, аритмии

  • мышечная слабость

  • снижение рефлексов

  • рвота, запоры

  • нарушение концентрационной способности почек→полиурия

  • брадикардия, вплоть до остановки сердца

  • падение артериального давления

  • раздражительность, беспокойство

  • парестезии

Принципы коррекции

  1. введение препаратов калия

  2. нормализация КОС

  1. внутривенное введение глюкозы с инсулином

  2. заместительная гормонотерапия при надпочечниковой недостаточности

  3. нормализация КОС

Натрий– основной внеклеточный катион, на его долю приходится более 90% всех катионов плазмы крови. СодержаниеNa+в сыворотке крови составляет 135-150 ммоль/л, в эритроцитах – 8-13 ммоль/л. За сутки в организм поступает 3-6 г натрия, 95% его выводится с мочой, остальное количество – с потом и калом. Регуляция обмена осуществляется системой РААС (альдостерон усиливает реабсорбциюNa+); предсердным натрийуретическим пептидом, почечными простагландинамиA2,E2 (тормозят). Роль натрия в поддержании жизненных функций велика:Na++-АТФаза плазматической мембраны формирует градиент концентрации ионовNa+, создавая электрохимический трансмембранный потенциал клеток. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления и объема плазмы крови, внеклеточной жидкости, участвует в регуляции кислотно-основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул и клеточных структур.

Типовые нарушения обмена натрия представлены в таблице 3.

Таблица 3