Типовые нарушения кислотно-основного состояния

Задача 1.

У пациента некомпенсированный не газовый ацидоз, так как рН ниже границы нормы – 7,35, рСО₂иSBне увеличены. СнижениеSBи увеличение в крови молочной кислоты свидетельствует о накоплении в крови нелетучих кислот. Отрицательное значение показателя ВЕ говорит об избытке кислот и дефиците оснований в крови. Титруемая кислотность мочи увеличивается при накоплении в крови кислого фосфата и слабых органических кислот (кетоновые тела, молочная, лимонная и другие кислоты).

Метаболический ацидоз возник вследствие острой ишемии миокарда и всасывании в кровь из зоны ишемии нелетучих кислот.

Задача 2.

У пациентки некомпенсированный алкалоз, так как рН выше границы нормы – 7,44. Алкалоз негазового характера, поскольку не происходит уменьшение рСО₂ иSB. Положительное значение показателя ВЕ указывает на избыток оснований.

Метаболический алкалоз развился вследствие потери кислого содержимого желудка.

Задача 3.

У испытуемого развился некомпенсированный газовый алкалоз.

Причиной его развития явилась гипервентиляция легких, обусловленная снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. При газовом алкалозе восстановление КОС осуществляется главным образом за счет механизмов, направленных на уменьшение содержания бикарбонатов в крови.

Задача 4.

У пациента респираторный компенсированный ацидоз, так как рН не выходит за границы нормы 7,35, рСО₂увеличивается и не изменяютсяSB, ВВ, ВЕ.

Респираторный ацидоз возник вследствие бронхоспазма.

Задача 5.

Декомпенсированный метаболический алкалоз, компенсированный гиповентиляцией.

Причиной тетании является гипокальциемия, связанная с поступлением Са²⁺в клетку взамен Н⁺.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО, ЖИРОВОГО И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНОВ

Задача 1.

У пациента развилось нарушение промежуточного обмена углеводов, а именно – алкогольная гипогликемия.

Развивается вследствие ингибирования этиловым спиртом глюконеогенеза. Поэтому развивается она через несколько часов после приема алкоголя (когда исчерпаются запасы экзогенной глюкозы).

Задача 2.

У пациента наблюдается нарушение транспорта жира и перехода его в ткани, а так же нарушение депонирования липидов, обусловленные в первую очередь снижением активности липопротеинлипазы и повышенным синтезом липопротеинов (этанол увеличивает уровень НАД•Н, который угнетая окисление СЖК, приводит к усилению синтеза триглицеридов и ЛПОНП).

Кроме этого, алкоголь может способствовать индукции микросомных ферментов печени, тем самым, оказывая независимый стимулирующий эффект на синтез липопротеинов.

Задача 3

У больной развилось первичное алиментарное ожирение.

Переедание, гиподинамия

Задача 4.

У больного развилось нарушение конечных этапов метаболизма и выведения аминокислот, что привело к накоплению мочевой кислоты. Гиперурикемия возможна при подагре, заболеваниях почек, лейкозах, несахарном диабете и др.

Повышение содержания в крови мочевой кислоты → отложение избытка её солей в тканях, суставах → активация фагоцитов → развитие хронического воспаления, уратная нефропатия, нефро- и уролитиаз.

Задача 5.

Развитие глюкозурии при беременности обусловлено значительным физиологическим увеличением скорости клубочковой фильтрации при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы.

Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Задача 1.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома.

При отмене инсулина нарушилось поступление глюкозы в клетки, развилось состояние гипергликемии и субстратной гипоксии тканей, как следствие активировался липолиз и окисление ВЖК, произошло накопление кетоновых тел, гиперкетонемия и метаболический ацидоз. Кроме того, стимулировался гликогенолиз и глюконеогенез, что усилило гипергликемию, при повышении почечного порога для фильтрации глюкозы возникла глюкозурия.

Задача 2.

Микротромбы свидетельствуют об интраваскулярных, микрогеморрагии и утолщения стенок микрососудов – о трансваскулярных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отек ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяют говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.

Диабетическая ретинопатия.

Задача 3.

СД 1 типа манифестировал развитием гипергликемической кетоацидотической комы.

Возникло состояние гипергликемии с нарушением поступления глюкозы в клетки, с развитием субстратной гипоксии, как следствие стимулируется липолиз и окисление ВЖК, происходит накопление кетоновых тел, гиперкетонемия и метаболический ацидоз. Кроме того, стимулируется гликогенолиз и глюконеогенез, тем самым усиливается гипергликемия, при повышении почечного порога для фильтрации глюкозы возникает глюкозурия. Выделение глюкозы и кетоновых тел почками увеличивает осмотическое давление первичной мочи, возникает полиурия и дегидратация, что ведет к гиповолемии, недостаточности кровообращения и гипоксии тканей, прежде всего ЦНС. Недостаточность почечного кровотока сопровождается снижением клубочковой фильтрации и повышением уровня мочевины и креатинина в плазме крови.

Задача 4.

Гипогликемическая кома из-за избытка инсулина при СД 1 типа.

Потребность в глюкозе у больных СД 1 типа при физической работе увеличивается, а в инсулине – уменьшается. Поэтому перед интенсивной мышечной работой необходимо принять больше углеводов или уменьшить дозу инсулина.

Задача 5.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома.

Некетоновая гипергликемия встречается при СД 2 типа. У таких пациентов достаточный уровень инсулина и он препятствует усилению липолиза и кетогенезу. Обезвоживание приводит к гиповолемии, активации РААС и задержке Na+, повышение осмотического давления плазмы сопровождается внутриклеточной дегидратацией, в частности нейронов головного мозга с развитием коматозного состояния.