Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология обменов.doc
Скачиваний:
889
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
995.84 Кб
Скачать

Механизмы компенсации газового алкалоза

Механизмы

Их составляющие

Срочные

  • угнетение дыхательного центра с развитием гиповентиляции

  • действие внутриклеточных буферных систем с выходом Н+из клетки в обмен на К+ иNа+

  • активация гликолиза с образованием лактата и пирувата

  • выход внутриклеточного хлора в обмен на карбонат анион интерстиция

Долговременные

  • торможение ацидогенеза

  • торможение аммониогенеза

  • активация калийуреза

  • увеличение секреции фосфата натрия почками в обмен на гидрокарбонат

Типичные изменения показателей КОС капиллярной крови при респираторном алкалозе: рСО2снижается (основное нарушение), уменьшение количества Н+приводит к повышению рН. Также снижаются содержание карбонат аниона,BBиSB(реакции компенсации). ВЕ в пределах нормы или снижен.

Принципы коррекции.Проводится лечение основного заболевания, приведшего к алкалозу. Целью патогенетической терапии является устранение дефицита углекислого газа в организме: используется дыхание газовыми смесями с повышенным уровнем рСО2 (карбоген), при необходимости вводят буферные растворы.

Негазовый ацидоз

К негазовым нарушениям КОС относят три вида расстройств: метаболические, выделительные и экзогенные ацидозы и алкалозы (некоторые исследователи рассматривают их в совокупности, называя «метаболическими»).

Этиология негазовых ацидозов представлена в таблице 16.

Таблица 16

Причины негазовых ацидозов

Вид негазового ацидоза

Основное звено патогенеза

Основные причины

Метаболический (самый часто встречающийся)

нарушения обмена веществ с накоплением нелетучих кислот – молочной (лактат-ацидоз), пировиноградной, ацетоуксусной и др.(кетоацидоз)

  • кетоацидоз при сахарном диабете

  • печеночная недостаточность

  • голодание

  • катаболические состояния (ожоги, обширные травмы, тяжелые воспалительные процессы)

  • длительная лихорадка

  • алкогольная интоксикация

  • недыхательная гипоксия (анемии, сердечная недостаточность и др.)

Выделительный

нарушение экскреции кислых соединений или повышение выделения щелочей почками

  • почечный канальцевый ацидоз

  • гломерулонефрит

  • уремия

избыточная потеря бикарбонатов

  • гиперсаливация (тяжелые стоматиты, токсикоз беременных)

  • дренирование протока поджелудочной железы

  • диарея

  • длительный прием слабительных средств

  • фистулы тонкого кишечника

Экзогенный

избыточное поступление кислот в организм

  • прием кислот по ошибке или с целью суицида (уксусной, соляной и др.)

  • продолжительный прием кислотосодержащих продуктов (питание «консервами»)

  • прием лекарственных средств-кислот в больших дозах (салицилаты)

  • трансфузия препаратов крови, консервированных лимоннокислым натрием

Патогенез. Накопление кислот приводит к снижению рН крови, которое влечет к компенсаторным сдвигам в бикарбонатной буферной системе, в итоге повышается концентрация углекислого газа. Как следствие стимулируется дыхательный центр (как непосредственно углекислым газом, так и путем активации хеморецепторов при снижении рН) и развивается гипервентиляция легких. Она с одной стороны выводит избыток углекислого газа, с другой – приводит к насыщению крови и тканей кислородом, необходимым для окисления недоокисленных продуктов метаболизма. Изменения в крови и тканях напоминают таковые при газовом ацидозе. Развивающиеся механизмы адаптации представлены в таблице 17.

Таблица 17