Патогенез.

Нарастание осмолярности плазмы крови приводит к транспорту воды из клеток во внутрисосудистое пространство. В этих условиях может развиться и внеклеточная, и клеточная гипогидратация организма.

Клиника.

Значительная гипогидратация клеток и частичная их гибель при гиперосмолярной гипогидратации приводят к более тяжелому ее клиническому течению. Развиваются специфичные признаки:

• нервно-психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания);

• лихорадка;

• мучительная, непреодолимая жажда вследствие вне- и внутриклеточной гипогидратации. Это заставляет пациента пить любую жидкость (морскую и другую непригодную для питья воду, нечистоты и т.п.), что еще более усугубляет его состояние.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и легкие в сравнении со взрослыми (при расчете на единицу поверхности тела).

Изоосмолярная гипогидратация

При изоосмолярной гипогидратации происходит эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Этиология.

Развивается при острых состояниях.

1. Острая кровопотеря на ее начальной стадии (до развития экстренных механизмов компенсации).

2. Потери соков желудочно-кишечного тракта (стеноз привратника, острая дизентерия, холера, язвенный колит, высокая тонкокишечная непроходимость).

3. Потери через кожу при массивных ожогах большой площади.

4. Длительный прием диуретиков.

Патогенез.

При быстром обезвоживании теряются главным образом интерстициальная жидкость и жидкая часть плазмы крови. При этом имеет место сдвиг воды внутриклеточного сектора в интерстициальный.

Клиника.

Нарушения функций организма при изоосмолярном обезвоживании проявляются быстрее и протекают тяжелее, чем при гиперосмолярной гипогидратации.

Быстрое включение компенсаторных механизмов, как правило, устраняет или существенно уменьшает степень гипогидратации и выраженность ее проявлений.

Компенсация гипогидратации.

К общим механизмам компенсации обезвоживания относятся активация нейронов центра жажды гипоталамуса и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В первом случае происходит увеличение выброса в кровь АДГ и уменьшение диуреза. Во втором случае альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na⁺, что приводит к задержке воды в организме.

Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% воды. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмолярности). Дефицит 2,5-4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Это ощущение заставляет иногда принимать заведомо непригодную для питья жидкость.

Компенсаторные реакции эффективны при легкой степени гипогидратации, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжелых степенях гипогидратации без врачебной помощи компенсация не возможна.

Принципы терапии гипогидратации.

• Этиотропная терапия предусматривает лечение основного заболевания.

• Патогенетическая терапия направлена на:

• устранение дефицита воды в организме (введение недостающего объема жидкости);

• уменьшение степени дисбаланса ионов (при этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмолярность);

• ликвидацию сдвигов КОС (см. тему «Нарушения кислотно-основного состояния»);

• нормализацию центрального, органо-тканевого кровообращения и микроциркуляции.

• Симптоматическая терапия – применение обезболивающих и седативных препаратов, кардиотропных средств при их необходимости.

Гипергидратация (гипергидрия, обводнение). Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: поступление воды преобладает над ее экскрецией и потерями. Различают гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную гипергидратацию.

Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление) возникает в том случае, если поступление воды в организм превосходит выделительную способность почек.

Этиология.

1. Избыточное поступление жидкостей с пониженным содержанием солей (в экспериментальных условиях, при психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды).

2. Гиперпродукция АДГ (синдром Пархона).

3. Почечная недостаточность при несоблюдении ограничительного водного режима.

Патогенез.

Гипоосмолярная гипергидратация обусловлена избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмолярностью, при этом происходит увеличение объема жидкости как во вне-, так и во внутриклеточном секторе, так как избыток интерстициальной жидкости по градиенту осмотического давления поступает в клетки. Происходит их отек и набухание вплоть до гибели. От чрезмерной водной нагрузки увеличивается ОЦК (олигоцитемическая гиперволемия), развивается гемодилюция (относительно уменьшается содержание белков и электролитов крови), возникают гемолиз эритроцитов (гемическая гипоксия), гемоглобинурия.

Клиника.

Клинические проявления при гипергидратации можно разделить также на две группы.

1. Проявления, свойственные всемвидам гипергидратации:

• первоначальное увеличение диуреза в связи с повышением фильтрационного давления в клубочках почек;

• рвота и диарея вследствие интоксикации (в связи с высвобождением из поврежденных и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ);

• психоневрологические расстройства (вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги) как результат набухания клеток головного мозга;

• увеличение центрального венозного и артериального давлений.

2. Проявления, специфичные для гипоосмолярной гипергидратации:

• отек мозга,

• отек легких.

Гиперосмолярная гипергидратацияразвивается при введении или задержке в организме избытка жидкости с высоким содержанием электролитов.

Этиология.

1. Вынужденное питье морской воды.

2. Введение гипертонических растворов контроля уровня солей в плазме.

3. Гиперальдостеронизм.

Патогенез.

Указанные причины приводят к возрастанию объема и осмолярности внеклеточной жидкости, которая превышает осмолярность цитоплазмы. Последнее ведет к гипогидратации клеток в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления. Таким образом, развивается внеклеточная гипергидратация, но внутриклеточная гипогидратация.

Клиника.

Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гипоосмолярной гипергидратации.

Специфичным признаком гиперосмолярной гипергидратации является сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмолярностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.

Изоосмолярная гипергидратация характеризуется пропорциональной задержкой жидкости и электролитов.

Этиология.

1. Парентеральное введение больших количеств физиологического раствора в эксперименте или несоблюдение допустимого объема вливаний пациентам.

2. Причины развития отеков (см. ниже).

Патогенез.

Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточными секторами, осмотические свойства которых не изменены. Увеличение общего объема воды в теле происходит за счет внеклеточного сектора (ОЦК и межклеточной жидкости). Развивающаяся гипергидратация носит временный характер и может быстро устраняться при условии оптимального состояния систем регуляции водного обмена.

Клиника.

Развиваются симптомы, обусловленные гиперволемией, как и при других видах гипергидратации. Кроме того, формируются отеки.