Механизмы компенсации газового ацидоза

Механизмы	Их составляющие
Срочные	активация дыхательного центра, активация клеточных буферов (белкового, гемоглобинового) активация внеклеточных буферов увеличение обмена иона бикарбоната эритроцитов на ионы хлора плазмы крови (антипорт эритроцитов) обмен Н+ на кальций и натрий костной ткани
Долговременные (эффект через 3-4 сут.)	активация ацидогенеза активация аммониогенеза увеличение секреции фосфата натрия почками повышение реабсорбции бикарбоната натрия в почках

Типичные изменения показателей КОС капиллярной крови при респираторном ацидозе: увеличение рСО₂ (основное нарушение), из-за увеличения концентрации Н⁺происходит уменьшение рН. Нарастают содержание карбонат аниона и показателейBB,SB(реакции компенсации). ВЕ в пределах нормы или повышен (при декомпенсации).

Принципы терапии.Главной целью лечебных мероприятий является ликвидация дыхательной недостаточности или уменьшение степени ее выраженности. При остром газовом ацидозе – это комплекс неотложных мероприятий, направленных на купирование острой дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей, в случае необходимости – перевод пациента на ИВЛ газовыми смесями, обогащенными кислородом). При хроническом респираторном ацидозе – лечение основного заболевания, приведшего к ацидозу (бронхолитики, отхаркивающие средства и др.). Инфузии буферных растворов, содержащих гидрокарбонат, возможны только при острой форме ацидоза. При хроническом дыхательном ацидозе такая терапия является неэффективной, так как экзогенный гидрокарбонат быстро удаляется из организма почками.

Газовый (респираторный, дыхательный) алкалоз

Этиология. Причинами респираторного алкалоза являются любые расстройства, ведущие к чрезмерному повышению альвеолярной вентиляции:

• невротические и истерические состояния с гипервентиляцией;

• длительный плач у детей первого года жизни (оставленный без присмотра ребенок);

• центральная стимуляция дыхательного центра (инсульты, опухоли ЦНС, прием адреномиметиков);

• гипервентиляции при гипоксии (пневмонии, анемии, застойная сердечная недостаточность, пребывание на высокогорье);

• декомпенсированный тиреотоксикоз;

• тяжелая длительная лихорадка;

• ятрогенные воздействия (неадекватные режимы искусственной вентиляции легких).

Патогенез.В результате гипервентиляции легких из организма выводится больше углекислого газа, чем его образуется при обмене веществ, в итоге в крови снижается рСО₂ и концентрация Н⁺.

Снижение парциального давления углекислого газа ведет к угнетению сосудодвигательного центра, артериальной гипотензии, депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению притока крови к сердцу и, как следствие, снижению ударного и минутного объемов.

Уменьшение количества углекислого газа в эритроцитах повышает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя переход его в ткани, приводя к развитию гипоксии и метаболического ацидоза. Последний в данном случае является компенсаторной реакцией (нивелирует смещение рН), но приводит к повреждению клеток. Ионы Н⁺перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на К⁺, поэтому возможно развитие гипокалиемии с появлением судорог, пареза кишечника, мышечной слабости вплоть до паралича скелетной мускулатуры. Гипокалиемия может также стать причиной развития аритмий и, в крайнем варианте, остановки сердца в систоле.

Механизмы компенсации дыхательного алкалоза представлены в таблице 15.

Таблица 15