- •Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
- •Предисловие
- •Список сокращений
- •Типовые нарушения ВоднОго обменА
- •Водный баланс
- •Распределение воды в организме
- •Нейрогуморальная регуляция водно-электролитного обмена
- •Нарушения водного обмена (дисгидрии)
- •Этиология.
- •Клиника.
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиника.
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиника.
- •Компенсация гипогидратации.
- •Отеки и водянки
- •Виды отеков
- •Последствия образования отеков и водянок
- •Типовые нарушения минерального обмена
- •Нарушения обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена натрия
- •Типовые нарушения обмена магния
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения обмена фосфора
- •Нарушения фосфорно-кальциевого обмена в детском возрасте
- •Нарушения обмена микроэлементов
- •Типовые нарушения обмена железа
- •Типовые нарушения обмена цинка
- •Значение нарушений минерального обмена в развитии стоматологических заболеваний
- •Особенности патологии минерального обмена в Забайкальском крае
- •Типовые нарушения кислотно-основного состояния
- •Механизмы компенсации сдвигов кос
- •Буферные системы организма
- •Почечные механизмы коррекции кос
- •Параметры кос
- •Показатели кислотно-основного равновесия в норме
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Классификация нарушений кос
- •Газовый (респираторный, дыхательный) ацидоз
- •Механизмы компенсации газового ацидоза
- •Газовый (респираторный, дыхательный) алкалоз
- •Механизмы компенсации газового алкалоза
- •Негазовый ацидоз
- •Причины негазовых ацидозов
- •Механизмы компенсации при негазовых ацидозах
- •Негазовый алкалоз
- •Причины негазовых алкалозов
- •Механизмы устранения негазовых алкалозов
- •Основные клинико-лабораторные признаки нарушений кос
- •Основные признаки типовых нарушений кос
- •Смешанные и комбинированные расстройства кос
- •Изменения кос полости рта
- •Механизмы кислотно-щелочного гомеостаза полости рта
- •Способы коррекции кос полости рта
- •Задача 2.
- •Патология углеводного обмена
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушения липидного обмена
- •Нарушения липидного обмена
- •Нарушения обмена белков и аминокислот
- •Нарушения белкового обмена
- •Задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3
- •Задача 4.
- •Задача 5.
- •Сахарный диабет
- •Сахарный диабет 1 типа
- •Сахарный диабет 2 типа
- •Гестационный сахарный диабет
- •Другие специфические формы сахарного диабета
- •Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
- •Осложнения сахарного диабета
- •Принципы лечения сахарного диабета
- •Ответы на ситуационные задачи типовые нарушения ВоднОго обменА
- •Типовые нарушения минерального обмена
- •Типовые нарушения кислотно-основного состояния
- •Задача 2.
- •Содержание
Последствия образования отеков и водянок
Подобно любому типовому патологическому процессу, развитие отека с одной стороны наносит повреждение, с другой – имеет защитно-приспособительное значение.
Повреждающие эффекты.
Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения.
Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками.
Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, в них чаще развивается склероз.
Если отечная жидкость гиперосмолярна, наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, двигательным беспокойством и т.д.
Если отечная жидкость гипоосмолярна, развивается клеточный отек с клиническими признаками водного отравления.
Нарушение электролитного баланса при отеках может привести к нарушению кислотно-щелочного состояния жидких сред организма.
Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функции этих органов и нередко угрожает жизни.
Защитно-приспособительное значение отека.
Переход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсичных) веществ и сохранению изоосмолярности жидкостных сред организма.
Вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (при воспалительных, токсических и аллергических отеках) происходит локализация различных токсических и биологически активных веществ.
Выход жидкой части крови в межтканевое пространство разжижает интерстициальную жидкость, уменьшая в ней концентрацию токсических и биологически активных веществ.
Доставка в ткани факторов защиты.
Рекомендуемая литература:
Основная:
Патофизиология: учебник: в 2-х томах. Том 1 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – С. ???
Литвицкий П.Ф. Патофизиология + CD: учебник [Электронный ресурс] / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Гл. 11. – Режим доступа : http://www.studmedlib.ru/index.
Патофизиология: учебник: в 2 т. [Электронный ресурс] Том 2 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.-Т.1, Гл.12.8 – Режим доступа : http://www.studmedlib.ru/index.
Дополнительная:
Патофизиология : курс лекций : учеб. пособие [Электронный ресурс] / под ред. Г. В. Порядина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – Лекция 13. – Режим доступа : http://www.studmedlib.ru/index.
Ситуационные задачи для самоконтроля
Задача 1.
Больной И., 53 года, поступил в клинику с жалобами на частое мочеиспускание, повышенную жажду (до 10 л/сут.), головную боль, рвоту, нарушение зрения. Объективно: сухость кожных покровов и слизистых. На рентгенограмме черепа - изменения турецкого седла. Анализ мочи: удельный вес - 1006; количество - 9,8 л/сут.; белок, сахар, эритроциты, лейкоциты отсутствуют. При инъекции питуитрина* удельный вес мочи увеличился до 1022, а ее объем уменьшился до 2 л.
Какая форма дизгидрии развилась у больного? Каков патогенез основных проявлений?
Питуитрин* - гормональный препарат окситоцина и вазопрессина.
Задача 2.
Ребенок, 3 мес., поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неукротимая рвота. Объективно: западание большого родничка, сухость слизистых оболочек, кожи и языка, расширение границ сердца, одышка, мышечная гипотония, парез кишечника. Дефицит массы тела составляет 12 %. АД - 70/40 мм рт. ст., диурез - 300 мл в сутки. Концентрация калия в плазме крови - 3,2 ммоль/л. (в норме 3,48-5,3 ммоль/л).
Какая форма дизгидрии развилась у больного? Каков патогенез основных проявлений?
Задача 3.
Больной К., 52-х лет, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, желтуху. Объективно: кожный покров и склеры иктеричны, отмечаются следы расчесов, симптом «сосудистых звездочек», живот увеличен, на передней брюшной стенке симптом «головы медузы». Перкуторно – признаки свободной жидкости в брюшной полости. Отмечается уменьшение размеров печени. Анализ крови: лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия. В анамнезе хронический алкоголизм.
|
Какой вид отека сформировался у больного? Каковы механизмы его развития?
Задача 4.
Больной А., 35 лет, на даче был укушен осой. Сразу после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса. Через некоторое время появилась крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок.
Какой вид отека сформировался у больного? Каковы механизмы его развития?
Задача 5.
Больной А., 65 лет, в течение длительного времени страдает ишемической болезнью сердца, 5 лет назад перенес обширный инфаркт миокарда. Госпитализирован в кардиологическое отделение с жалобами на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и пульсация шейных вен, массивные отеки на стопах, голенях, пояснице. Перкуторно: расширение границ сердца. Аускультативно: признаки мерцательной аритмии. Живот увеличен. Гепатомегалия.
Какой вид отека сформировался у больного? Каковы механизмы его развития?