Механизмы компенсации при негазовых ацидозах

Механизмы	Их составляющие
Срочные	увеличение объема альвеолярной вентиляции активация буферных систем
Долговременные	активация ацидогенеза усиление аммониогенеза увеличение секреции фосфата натрия почками повышение реабсорбции натрия (К+/Na+-обменный механизм) активация обмена ионами с костной тканью вплоть до остеопороза увеличение образования соляной кислоты в желудке повышение активности печеночных механизмов компенсации (синтез аммиака, глюконеогенез)

Типичные изменения показателей КОС капиллярной крови при негазовых формах ацидоза: увеличение концентрации Н⁺ведет к уменьшению рН. Происходит уменьшение концентрации углекислоты (основное нарушение) и рСО₂(компенсаторная реакция).BB,SBи ВЕ (идет рост отрицательной величины) также снижены.

Принципы терапии.Этиотропное лечение подразумевает терапию основного заболевания (коррекция сахарного диабета, сердечной недостаточности и т.п.). Основная цель патогенетической терапии – устранение избытка кислых валентностей и нормализация содержания в жидких средах организма гидрокарбоната. Для этого парентерально вводят растворы, содержащие гидрокарбонат, при необходимости корригируют содержание кальция, хлора.

Негазовый алкалоз

Этиологиянегазовых алкалозов представлена в таблице 18.

Таблица 18

Причины негазовых алкалозов

Вид негазового алкалоза	Основное звено патогенеза	Основные причины
Метаболический	нарушения обмена ионов со «щелочными» свойствами: натрия, калия и кальция	гиперальдостеронизм гипофункция паращитовидных желез
Выделительный	потеря соляной кислоты желудочного сока (многократная рвота желудочным содержимым)	токсикоз беременных пилороспазм и пилоростеноз высокая тонкокишечная непроходимость
	увеличение реабсорбции оснований в почках с повышенным выделением хлоридов, калия; усиление экскреции Н+	длительный прием диуретиков (петлевых, тиазидовых)
	увеличение выведения калия кишечником	злоупотребление слабительными частые клизмы и кишечные промывания хлордиарея (врожденная патология, ведущая к потере калия и хлора)
Экзогенный	попадание в организм избытка гидрокарбоната либо других веществ с основными свойствами	неадекватная терапия с введением большого объема бикарбоната натрия диета с избытком молока и/или щелочных минеральных вод (молочно-щелочной синдром)

Патогенез. Увеличение рН снижает возбудимость дыхательного центра. Развивающаяся при этом гиповентиляция, наряду с затруднением диссоциации гемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов, что вместе с повышением рСО₂частично компенсирует алкалоз. Но увеличение углекислоты через какой-то период времени стимулирует дыхание, выводя ее из организма, поэтому дыхательная компенсация негазового алкалоза недостаточна. Повышение выделения карбонатного аниона и двузамещенного фосфата почками приводит к потере калия, а в тяжелых случаях и натрия. Гипокалиемя усугубляет алкалоз, так как часть протонов перемещается в клетки в обмен на калий, поэтому в тканях параллельно развивается внутриклеточный ацидоз. Гипокалиемия приводит к развитию сердечных аритмий, мышечной слабости, ослаблению перистальтики ЖКТ вплоть до пареза. Недостаток калия в организме может увеличить введение Н⁺с мочой (реабсорбция К⁺в канальцах почек идет в обмен на Н⁺- реакция компенсации). Поэтому при этой форме алкалоза у пациентов может выделяться кислая моча («пародоксальная ацидурия»).

Механизмы возможной компенсации негазовых алкалозов представлены в таблице 19.

Таблица 19