Гестационный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет– любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие впервые во время беременности (обычно воIIтриместре). Диабет беременных по механизму сходен с СД 2 типа.

Патогенез

Во второй половине беременности возникает физиологическая инсулинорезистентность– плацентарные гормоны (прогестерон, эстрогены, пролактин, плацентарный лактоген) подавляют утилизацию глюкозы клетками матери, для обеспечения большего ее поступления плоду. Инсулинорезистентность ведет к компенсаторной стимуляции секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, поэтому при нормально протекающей беременности возникает гиперинсулинемия.

Гестационный сахарный диабет, в отличие от физиологической беременности, характеризуется выраженным, клинически значимым повышением инсулинорезистентности и развитием относительной инсулиновой недостаточности.

В большинстве случаев гестационный СД проходит после родов, но может повышать риск развития СД 2 типа у матери в будущем.

Другие специфические формы сахарного диабета

К ним относят большую группу первичных и вторичных (симптоматических) нарушений углеводного обмена:

• генетические дефекты функции β-клеток;

• генетические дефекты действия инсулина;

• заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоли, травмы, панкреатэктомия, гемохроматоз – отложение железа в железе и др.);

• поражения печени (снижают экстракцию инсулина, что приводит к гиперинсулинемии и инсулинорезистентности);

• повышенный уровень контринсулярных гормонов (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, глюкагонома);

• СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (глюкокортикоиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, никотиновая кислота, β-адреномиметики, тиазидные диуретики и др.);

• инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция и др.);

• другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, хорея Гентингтона и др.).

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность при СД сопровождается нарушением всех видов обмена.

Нарушение углеводного обмена

Снижение поступления глюкозы в инсулинзависимые клетки (жировые и мышечные) приводит к их энергодефициту (субстратная гипоксия), в клетках, свободно проницаемых для глюкозы (в частности в гепатоцитах) снижается активность гексокиназы, следовательно, замедляется образование глюкозо-6-фосфата и включение его в синтез гликогена и гликолиз. В печени дефицит глюкозо-6-фосфата и энергетическая недостаточность компенсируются активацией глюконеогенеза. Нарушение поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза являются главными причинами гипергликемии при СД.

Нарушение водного обмена

Гипергликемия приводит к глюкозурии, возникающее вследствие этого повышение осмотического давления мочи способствует полиурии и дегидратации, вследствие чего наблюдается полидипсия.

Нарушение жирового обмена

Дефицит глюкозы в клетках приводит к активации липолиза и усилению окисления жирных кислот. Образовавшийся в большом количестве при расщеплении жирных кислот ацетил-СоА не может полностью превратиться в цитрат и войти в цикл Кребса, активность которого при СД ограничена. Кроме того, замедлен ресинтез жирных кислот из ацетил-СоА, последний является источником усиленного образования кетоновых тел и синтеза холестерина. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоацидоза, гиперхолестеринемия – к прогрессированию атеросклероза.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия

По мере накопления кислых продуктов метаболизма (кетоновых тел, лактата) и истощения буферных систем развивается метаболический ацидоз.

Нарушение белкового обмена

Усиливается катаболизм белков с использованием аминокислот в процессе глюконеогенеза. Замедление синтеза белка и ускорение глюконеогенеза приводят к развитию отрицательного азотистого баланса. В связи с этим угнетаются пластические процессы (у детей задержка физического развития), заживление ран, выработка антител (в сочетании с гликозилированием иммуноглобулинов при высокой гликемии способствуют развитию вторичного ИДС).