Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

ствуют в транспорте желчи. Основным физиологическим регулятором пассажа желчи является БДС (большой дуоденальный сосочек) с его сложными нервно-мышечными образованиями – сфинктерами Одди и Вестфаля. В шейке желчного пузыря имеется сфинктер Люткенса, а спиральный клапан пузырного протока (складка Гейстера) обеспечивает направленный ток желчи в двенадцатиперстную кишку.

Сфинктер общего печеночного протока Мириззи препятствует поступлению желчи в печеночные протоки из дистальных отделов общего желчного протока и желчного пузыря. Желчевыделение – процесс прерывистый. Желчь в двенадцатиперстную кишку поступает после приема пищи, особенно жиров и продуктов переваривания белков; сокращаются мышцы протоков и желчного пузыря, повышается внутрипротоковое давление до 200–300 мм водного ст., раскрываются сфинктеры. Последовательно поступает желчь общего желчного протока, затем пузырная, печеночных протоков и печеночная. Важно, что на протяжении всей фазы пищеварения БДС остается расслабленным. В регуляции желчевыделения принимают участие блуждающие и симпатические нервы, гормоны (холецистокинин, панкреозимин), образуемые слизистой тонкой кишки и желудка.

Причины нарушений желчевыделения многообразны. Очень важное значение имеет дискоординация сфинктерного аппарата, способствующая дискинезиям, спазму и недостаточности сфинктеров БДС. Хронические нарушения функции сфинктеров сопровождаются гипертрофией мышечных волокон, отеком и плазмоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзом вплоть до развития рубцовых сужений. Функциональный холестаз переходит в органический, особенно в условиях хронической инфекции. Холестазом сопровождаются дуоденостазы, панкреатиты, описторхоз.

В эксперименте образование желчных камней отмечено даже при асептическом застое желчи, но, как правило, они образуются при перевязке пузырного протока и введении в полость желчного пузыря микробов. Сначала развивается гнойный холецистит, а через 3–4 месяца образуются камни. Аналогичные данные получены при холестазе на уровне сфинктера Одди при нарушении иннервации желчного пузыря.

Особенно много исследований посвящено изучению липидного обмена.

За последние годы значительно расширились представления о молекулярных и клеточных механизмах секреции желчи и о влиянии различных регуляторных систем на секреторный процесс (Масюк, 1990; Рудин, Медведев, 1996; Eringer, 1992). Это дает возможность более точно представить патогенетические механизмы развития нарушений секреторной функции и холелитиаза. При нарушении секреторной функции печени продуцируется желчь с измененными физико-химическими свойствами, что сопровождается повышением ее литогенности. Главными липидами желчи являются холестерин, фосфолипиды (90% – лецитин) и желчные кислоты.

Холестерин (греч. сhole – желчь, stereos – твердый) выделяется в желчь в составе мицелл, образуемых желчными кислотами и фосфолипидами. Мицеллы в свою очередь образуются из первичных (холевой, хенодезоксихолевой) и вторичной (дезоксихолевой) жел- чных кислот. Основное значение в образовании желчных камней имеет нарушение соотношения желчных кислот, лецитина и холестерина. На одну молекулу холестерина в норме приходится 6 молекул желчных кислот и 2 молекулы лецитина, а нормальное соотношение

41

Клиническая хирургия

концентрации холестерина и желчных кислот составляет 1: (20–25). Если количество жел- чных кислот и лецитина недостаточно для образования мицелл, в которые может быть солюбилизирован содержащийся в желчи холестерин, то желчь считается перенасыщенной. Перенасыщенная холестерином желчь является фактором, предрасполагающим к образованию камней. Такая желчь называется литогенной.

Судить о перенасыщенности желчи холестерином можно по индексу литогенности (ИЛ). Его рассчитывают путем деления количества холестерина, содержащегося в желчи, на количество холестерина, которое может быть растворено при нормальном соотношении желчных кислот и лецитина. При ИЛ, равном единице, желчь считается перенасыщенной, ниже единицы – ненасыщенной. Литогенная желчь продуцируется печенью. Причин избыточного содержания в желчи холестерина много, в том числе избыточная секреция холестерина, сниженная секреция желчных кислот и лецитина, а может быть, и комбинация этих причин. При желчно-каменной болезни в печени повышается активность фермента (гидро- кси-3-метилглутарил-СоА-редуктаза-ГМК-КоАР), участвующего в синтезе желчных кислот. Синтез последних происходит из холестерина в печени в микросомах.

Основной причиной избыточной секреции холестерина считают алиментарный фактор. Действительно, при добавлении к обычной пище 2%-ного холестерина у собак в 100% случаев развивались желчные камни, которые полностью растворялись при стандартной диете. Разную частоту желчно-каменной болезни в разных странах объясняют не только национально-генетическими особенностями, но и характером питания. Высококалорийная пища, богатая животным жиром и белками, особенно насыщенными жирными кислотами, увеличивает частоту заболевания. Изменением характера питания в последние десятилетия объясняют увеличение частоты желчно-каменной болезни в Японии.

Фактором, способствующим развитию этого заболевания, считают ожирение, при тяжелой степени которого содержание холестерина увеличивается в 3 раза. Известно, что желчно-каменная болезнь наблюдается преимущественно у лиц с разной степенью ожирения.

Большое значение в образовании желчных камней придают эстрогенным гормонам, повышающим активность ГМК-КоАР, что способствует увеличению концентрации холестерина в желчи, снижению концентрации фосфолипидов и желчных кислот. Значительное снижение секреции желчных кислот отмечено у лиц, принимающих гормональные противозачаточные средства, у беременных. Под влиянием эстрогенных гормонов возникает атония желчного пузыря, что способствует усилению литогенности желчи. Влиянием эстрогенных гормонов объясняется большая частота желчно-каменной болезни у женщин (в 6 раз чаще, чем у мужчин).

Англичане остроумно замечают, что желчно-каменная болезнь свойственна лицам, которые в совокупности имеют 5 признаков, начинающихся с буквы F: Female, Fair, Fat, Fertill, Forty, т.е. женщины, брюнетки, ожиревшие, многорожавшие, старше 40 лет.

Таким образом, в основе механизма развития желчно-каменной болезни лежит увеличение секреции билирубина и холестерина с одновременным снижением секреции желчных кислот и(или) фосфолипидов, что сопровождается выпадением кристаллов холестерина и (или) билирубиновых солей в геле муцина желчных путей (Carey,

42

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

1992). Наряду с первичной дисхолией важным фактором в развитии заболевания является вторичная дисхолия, т.е. изменение свойств желчи в желчном пузыре (застой) и воспаление желчного пузыря, способствующие образованию желчных камней.

Структура и состав желчных камней разнообразны. Если в составе камней доминирует холестерин, их называют холестериновыми, если билирубин и его полимеры – пигментными, если те и другие – смешанными. В состав камней входят также желчные кислоты, белки, гликопротеиды, различные соли, кальций и многие микроэлементы. Состав камней обусловливает особенности их строения. Так, холестериновые камни обычно овальной и округлой формы, твердой консистенции, средней величины, нередко одиночные; на разрезе их поверхность блестящая, по периферии – радиарная исчерченность концентрически расположенного кристаллического холестерина; структура слоистая. Но чисто холестериновые камни встречаются редко.

Наиболее распространены холестерино-пигментно-известковые камни, в которых основными примесями являются пигмент и известь. Они, как правило, множественны (от десятков до несколько тысяч) и многогранны.

Чисто пигментные камни наблюдаются реже. Обычно они мелкие, хрупкие, гомогенные, на разрезе черного цвета с металлическим оттенком.

Крайне редко встречаются кальциевые камни, имеющие причудливую форму с шипообразными отростками светлоили темно-коричневого цвета.

Частое выявление пигментного ядра в центре объясняется выпадением в осадок билирубина с последующим образованием желчных камней. По данным Ю.М. Дедерера с соавт. (1983), с ростом камней происходят процессы перекристаллизации, т.е. изменения структуры камня под влиянием окружающей среды с образованием радиальнолучистых структур, способствующих проникновению пигмента к центру камня.

Патанатомия желчно-каменной болезни обусловлена как образованием, так и нали- чием желчных камней в желчевыделительной системе, их миграцией и закупоркой пузырного протока или дистальных отделов общего желчного протока и БДС (рис. 31). При закупорке пузырного протока желчь пузыря может всасываться, а воспалительный экссудат со слизью является причиной водянки желчного пузыря, при инфицировании – эмпиемы жел- чного пузыря. Желчные камни из желчного пузыря могут мигрировать в общий желчный проток, а из внутрипеченочных желчных протоков с током желчи попадать в общий проток, закупоривая последний, особенно в области БДС, что приводит к возникновению внепече- ночной механической желтухи. В условиях механического холестаза быстро развивается инфекция, которая сопровождается холангитом, вплоть до холангитических абсцессов пе- чени. Возможна и неполная закупорка общего желчного протока, когда пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку сохраняется и желтуха не развивается. Однако нередко имеет место периодическая закупорка протока с желтухой преходящего характера.

Морфологические исследования удаленных желчных пузырей при желчно-камен- ной болезни проводятся всегда. Изучению морфологии желчного пузыря и печени посвящены труды многих ученых, но наиболее полной, обобщающей является работа А.А. Вишневского с соавт. «Хронический калькулезный холецистит и его хирургическое лечение» (1967), в которой убедительно показано, что при хроническом калькулезном холецистите

43

Клиническая хирургия

Рис. 31. Схема расположения желчных камней

происходят выраженные морфологические изменения во всех слоях желчного пузыря. При этом характерны прогрессирующие склеротические изменения подслизистого слоя желч- ного пузыря. Слизистая его, как правило, атрофична, постоянно подвергается механическим повреждениям камнями, а способность регенерации ее снижена. Возможны изъязвления слизистой с образованием грануляций и даже эпителизацией, но встречаются и аденоматозные структуры. Характерно разрастание «ходов Люшка» и их кистовидное расширение.

Гипертрофия мышечного слоя в начале заболевания имеет компенсаторный характер, но затем мышцы подвергаются фиброзу, а позже и склерозу, что приводит к нарушению сократительной способности желчного пузыря (рис. 32). Резко склерозируется и утолщается его наружная оболочка. При длительном течении заболевания стенки желчного пузыря могут быть представлены фиброзной тканью, желчный пузырь деформируется, образуются спайки. Изменяются кровеносные и лимфатические сосуды, нервный аппарат. Особенно выражены эти изменения в области шейки желчного пузыря. Нередко желчный пузырь представляет собой склерозированный и деформированный мешок, нафаршированный камнями, гноем, полностью утративший свою функцию. Иногда стенки желчного пузыря «инкрустируются» солями кальция. Склеротический процесс может быть настолько выраженным, что пузырь с трудом дифференцируется. Такие же склеротические изменения свойственны не только желчному пузырю, но и всей желчевыделительной системе, однако чаще они выявляются в стенках общего желчного протока, особенно в дистальной части и БДС, с развитием разной степени выраженности стеноза, что свойственно холедохолитиазу.

Очень важен вывод А.А. Вишневского о том, что хронический калькулезный холецистит представляет собой непрерывно текущий процесс со сменой деструктивновоспалительных и репаративных изменений. Такому течению способствуют не только

44

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

Рис. 32. Хронический холецистит. Атрофия и склероз стенок. Эозин-гематоксилин. Ув. 120

камни, но и инфекция, нарушения обменных процессов. Камни, травмируя слизистую, открывают входные ворота для инфекции. Желчно-каменная болезнь сопровождается изменениями не только желчевыделительной системы, но и поджелудочной железы, особенно при холедохолитиазе и стенозах БДС с развитием различных форм как острого, так и хронического панкреатитов.

Склеротические, прогрессирующие изменения желчевыделительной системы являются необратимыми; в этом процессе всегда участвует и печень. Постоянны и выражены изменения межуточной ткани перипортальных трактов в виде лимфоидно-кле- точной инфильтрации, т.е. с развитием интерстициального гепатита, что обусловлено проникновением инфекции в печень из желчного пузыря контактным путем и по портальной и лимфатической системе, а также восходящим путем по желчным протокам. В печеночных клетках отмечается зернистая и жировая дистрофия, уменьшается содержание гликогена. Эти изменения печени при желчно-каменной болезни обратимы при своевременном и успешном оперативном лечении.

При развитии осложнений желчно-каменной болезни, сопровождающихся желч- ной гипертензией в результате холедохолитиаза, стриктуры БДС с механической желтухой, гнойным холангитом, изменения в печени выражены в большей степени и могут стать необратимыми. Возможно развитие острой печеночной недостаточности и смерть больных, несмотря на хирургическую коррекцию пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.

Вс¸ сказанное выше не только обусловливает особенности клинического течения желчно-каменной болезни и е¸ осложнений, но и диктует необходимость своевременного и адекватного оперативного лечения.

Клиника. Клиническая картина желчно-каменной болезни весьма многообразна и зависит от расположения камней в желчном пузыре или желчных протоках, от величины желчных камней, степени выраженности воспалительных изменений в билиарной системе, длительности заболевания, наличия осложнений и т.д. В данной лекции рассмотрим клинические проявления неосложненного течения.

45

Клиническая хирургия

Большинство клиницистов выделяют несколько клинических форм болезни: латентную, или бессимптомную, диспепсическую, болевую, рецидивирующую.

Бессимптомное течение («немые камни», доклиническая стадия, латентная стадия) болезни отмечают все исследователи. Камни в желчном пузыре обнаруживаются при обследовании больных, во время операции на органах живота или даже на вскрытиях как случайная находка. Отмечается разная частота такой формы желчно-каменной болезни – от 20% (Тальман, 1963) до 80% (Ногаллер, 1996). Применение современных методов диагностики – ультразвуковой, компьютерной и магнитно-резонансной томографии – позволяет выявить наличие бессимптомных желчных камней, преимущественно пигментных, даже у детей. По нашим данным, при анализе 20164 ультразвуковых исследований органов брюшной полости желчные камни выявлены у 2573 человек (12,7%); у 257 из них не было проявлений болезни (10%). Для этих пациентов обнаружение желчных камней становилось неожиданным «сюрпризом». Истинную частоту как желчно-каменной болезни, так и е¸ латентных форм можно определить лишь при полном охвате населения УЗИ. Длительность бессимптомного периода даже с помощью современной диагностики и динамического наблюдения определить трудно. По данным Мок Н. et al. (1978), она равна 5–11 годам, а по данным Ю.М. Дедерера с соавт. (1983), – 20 годам. По нашим наблюдениям, психологический стресс, вызванный выявлением желчных камней, способствует ускорению клинических проявлений болезни.

Диспепсическая форма желчно-каменной болезни проявляется неприятными ощущениями в эпигастральной области или правом подреберье, тошнотой, отрыжкой, иногда изжогой, запорами, поносами и т.д. Естественно, что при таких жалобах предполагается наличие гастрита или гастродуоденита, проводятся соответствующие исследования (анализ желудочного сока, ЭГДС) и действительно выявляются изменения, свойственные различным формам гастродуоденитов с разной степенью выраженности. Но для желчно-каменной болезни характерными считаются рефлюкс-гастриты, дуодениты и дуоденостазы. Последние, как отмечалось выше, имеют значение в холестазе и инфицировании билиарного дерева, т.е. являются этиопатогенетическим фактором. Больные при диспепсической форме желчно-каменной болезни, как правило, отмечают, кроме названных жалоб, чувство горечи во рту, отрыжку «горькую», а не «кислую» и т.д. Существует определенная зависимость диспепсических проявлений от характера и коли- чества принятой пищи (жирная, жареная, острая, обильная).

Развивается некий порочный круг: дуоденит, дуоденостаз способствуют развитию желчно-каменной болезни, а последняя усиливает их клинические проявления. Удаление желчного пузыря сопровождается исчезновением или уменьшением диспепсических проявлений. Однако поводом для операции являются преимущественно не диспепсические расстройства, а боли.

Болевая форма желчно-каменной болезни возникает на фоне указанных диспепсических проявлений. Боли также локализуются в правом подреберье и эпигастрии, имеют постоянный ноющий характер, усиливаются после приема пищи. Отмечается типичная иррадиация в правую половину грудной клетки, лопатку, правое надплечье. При объективном обследовании язык несколько обложен беловатым налетом, печень

46

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

пальпируется обычно по краю реберной дуги, желчный пузырь не пальпируется, но при глубокой пальпации живота выявляется локальная болезненность в его проекции. Болезненность отмечается и в эпигастрии. Возможны слабоположительные симптомы Ортнера, Мюсси–Георгиевского, Боаса (болезненность при пальпации или поколачивании в проекции поперечных отростков VIII–Х позвонков справа). Боли, как правило, не сильные, вполне терпимые, но их постоянство угнетает больных и заставляет соглашаться на оперативное лечение. Среди больных, оперированных в плановом порядке, такая форма болезни имела место в 30% случаев.

Однако чаще больные оперируются по поводу рецидивирующей формы желчнокаменной болезни, которая проявляется печеночными (желчными) коликами. Под пече- ночной коликой понимают кратковременный болевой приступ, обусловленный спазмом или временной закупоркой желчного пузыря или общего желчного протока камнем, повышением билиарного давления. При печеночной колике нет острых воспалительных изменений. Болевой приступ самостоятельно или под влиянием спазмолитиков может легко купироваться. Боли бывают сильные, нетерпимые, обычно колющего или режущего характера. При сильных болях больные стонут, стараются найти удобное положение. Иногда болевой приступ возникает на фоне полного здоровья, но в большинстве случаев ему предшествует прием обильной, жирной или острой пищи, иногда физическая работа, особенно в наклонном положении, реже – отрицательные эмоции. Приступы печеночной колики возможны даже во время сна. Типична и иррадиация болей – в правую лопатку, ключицу, однако отмечается и загрудинная, в область сердца. Это так называемый пузырно-кардиальный синдром, описанный еще С.П. Боткиным, страдавшим приступами стенокардии при наличии желчно-каменной болезни.

Выделяют даже отдельную стенокардитическую форму желчно-каменной болезни. Боли, как правило, сопровождаются и диспепсическими расстройствами – тошнотой, реже рвотой. Длительность печеночной колики может быть очень кратковременной (несколько минут) и продолжительной. Однако продолжительные боли, которые сопровождает повышенная температура тела, указывают на острый воспалительный процесс. После печеночной колики может развиться осложнение желчно-каменной болезни – острый холецистит. У многих больных приступ печеночной колики купируется после приема спазмолитиков, обычно но-шпы или никошпана, и больные длительное время чувствуют себя хорошо, к врачам не обращаются до появления повторных приступов или возникновения осложнений болезни.

Желчная колика возникает на фоне полного здоровья и является первым проявлением желчно-каменной болезни; не исключается возможность ее развития на фоне диспепсических и болевых клинических форм. Однако последние могут появиться и после печеночной колики.

Осложнения желчно-каменной болезни могут быть разными, механизмы их развития кратко отражены в патанатомии. По частоте встречаемости на первом месте – острый холецистит и его осложнения (перитониты, перфорация желчного пузыря), затем механическая желтуха вследствие холедохолитиаза и стриктуры БДС (холангиты, холангитические абсцессы печени), панкреатиты. Реже наблюдаются водянка и эмпие-

47

Клиническая хирургия

ма желчного пузыря, пузырно-кишечные свищи с обтурацией просвета кишки желчными камнями.

Диагностика желчно-каменной болезни базируется на субъективных и объективных признаках, анамнезе и дополнительных методах исследования. Следует помнить, что существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Лица женского пола, особенно полные и многорожавшие женщины, болеют чаще мужчин; с возрастом частота заболевания еще возрастает.

Прежде всего необходим тщательный осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, поскольку даже при неосложненном течении болезни у ряда больных удается определить легкую иктеричность склер, обложенность языка. Гемодинамика не страдает, но у пожилых больных нередки сопутствующие сердечно-сосудистые и легочные заболевания. Печень не увеличена, желчный пузырь не пальпируется, слабоположительны симптомы Кера, Ортнера, Мюсси–Георгиевского.

Обязательны и лабораторные исследования крови, мочи, кала (в эндемичных по описторхозу местностях), дуоденальное зондирование. Для желчно-каменной болезни характерно увеличение СОЭ примерно в 2 раза. При исследовании мочи целесообразно изучение желчных пигментов и диастазы. Дуоденальное зондирование, особенно хроматографическое, с предварительным назначением метиленового синего в дозе 0,15–0,3 г в капсулах реr оs., позволяет оценить желчевыделительную функцию печени и желчных путей, определить в порциях желчи кристаллы холестерина, билирубината кальция, соли, лейкоциты, слизь. При подозрении на вовлечение в процесс поджелудочной железы необходимо определять бикарбонатную щелочность и панкреатическую секрецию.

Все большее значение приобретают биохимические исследования желчи на содержание в ней холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. По данным литературы, для желчно-каменной болезни характерно увеличение содержания холестерина в несколько раз. У здоровых лиц содержание холестерина пузырной желчи составляет 2,8 ммоль/л, а у больных – 4,1 ммоль/л. При желчно-каменной болезни не только снижено содержание желчных кислот, но и изменено соотношение холевой и дезоксихолевой кислот: у здоровых людей оно равно 3:1, а у больных – 4:1 (Бондарь с соавт., 1979).

Биохимические исследования крови на содержание билирубина и его фракций, общего белка и его формулы, аминотрансфераз, амилазы, щелочной фосфатазы (ЩФ), сахара и мочевины, протромбинового индекса (ПТИ) и фибриногена, на определение сулемовой и тимоловой проб необходимы не для подтверждения диагноза желчно-ка- менной болезни, а для определения функционального состояния печени перед операцией, что имеет значение при выборе обезболивания и метода оперативного лечения.

С появлением УЗИ и КТ рентгенологические методы диагностики стали применяться значительно реже. При обзорной рентгенографии крайне редко выявляются жел- чные камни, если содержание извести в них превышает 0,3%. Иногда определяется и желчный пузырь, если имеет место «инкрустация» его стенок солями кальция.

Американские хирурги Э. Грем и Л. Коуол в 1923–1924 гг. разработали холецистографию. Существует несколько способов этого исследования: пероральный, внутривенный или сочетанный. При первом способе через рот назначают прием контрастного

48

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

вещества в пропорции 1,0 г на 20 кг массы тела (холевид, йопагност, телепак или билимин); вещество запивается водой, соком или сладким чаем. Через 10–12 ч выполняется рентгенография. Холецистография позволяет определить положение, форму, величину, контуры, интенсивность и структуру тени желчного пузыря, выявить дефекты наполнения (камни, пристеночные полипы или опухоли). Для уточнения взаимоотношений жел- чного пузыря с желудком и двенадцатиперстной кишкой холецистография выполняется на фоне контрастирования их бариевой взвесью. Функцию желчного пузыря можно изу- чить с помощью желчегонного завтрака: 20,0 г сорбита в стакане воды или 2 сырых яичных желтка.

Лучшие холангиограммы получаются при внутривенном введении билигноста или билиграфина.

Мы убедились в преимущественности внутривенной инфузионной холецистохолангиографии. Медленное равномерное поступление контрастного вещества в кровоток при инфузионном способе обеспечивает более полное выделение его гепатоцитами, способствуя лучшему контрастированию не только желчного пузыря, но значительно чаще и внепеченочных желчных протоков. Использовали для этого билигност или билиграфин в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, что предупреждало появление побочных реакций. Противопоказано это исследование при непереносимости йодистых препаратов и механической желтухе.

В последние годы все большее значение придается УЗИ. Ценность и безопасность, неинвазивность этого метода подтвердили многие исследования. Используя эту методику с 1985 г., мы убедились в высокой разрешающей способности метода. Информативность его при желчно-каменной болезни практически равна 100%. Визуализируется желчный пузырь, определяются его форма и размеры, толщина и плотность стенок, степень выраженности склеротических изменений. Выявляются желчные камни диаметром от 2 мм и более, их локализация и даже эхоплотность содержимого желчного пузыря, наличие деформации за счет спаечного процесса (рис. 33). Изучению доступны и внепеченочные желчные протоки: ширина гепатохоледоха, наличие или отсутствие конкрементов в нем, изменения перихоледохеальных лимфоузлов. Несколько труднее визуализируются дистальные отделы внепече- ночных желчных протоков. Однако с помощью ультразвуковой томографии, благодаря разработке специальной методики осмотра печеночно-желчного протока на всем его протяжении, удается изучить даже БДС, диагностировать не только холедохолитиаз, но и стеноз БДС. С помощью этого метода возможно изучение и функции желчного пузыря после жел- чегонного завтрака, что весьма целесообразно при проведении неоперативных методов ле- чения – консервативного или дроблением желчных камней.

При желчно-каменной болезни очень важным является изучение состояния поджелудочной железы, что с большой достоверностью удается при УЗИ.

Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) необходимо выполнять всем больным с целью изучения состояния желудка и двенадцатиперстной кишки, БДС. У больных желчнокаменной болезнью нередко имеют место гастродуодениты, дуоденогастральный рефлюкс, гипоили гипермоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз. Не исклю- чается возможность сочетания желчно-каменной болезни с язвенной болезнью желудка и

49

Клиническая хирургия

Рис. 33. УЗИ. Камень желчного пузыря

двенадцатиперстной кишки, что требует решения важного вопроса о первоочередности операций или возможности выполнения симультанных операций.

Радиоизотопная диагностика при желчно-каменной болезни также информативна, но слишком дорога, требует специального оборудования и наличия бенгальского розового, меченного 131J èëè 99Тс. Этот метод применяется для уточнения характера изменений печени, одновременно уточняются и состояние желчного пузыря, проходимость пузырного протока, с помощью желчегонного завтрака изучается моторика.

Дифференциальная диагностика. Желчно-каменная болезнь, как правило, сопровождается хроническим воспалением желчного пузыря первичного или рецидивирующего течения, поэтому ее в первую очередь необходимо дифференцировать с дискинезиями желчного пузыря. Дискинезии возникают при расстройствах вегетативной нервной системы, характеризуются нарушениями сократительной функции желчного пузыря и дискоординацией сфинктерного аппарата, особенно БДС. Дискинезии гипермоторного типа сопровождаются болевыми ощущениями типа желчных колик, а гипомоторного типа – чувством тяжести в подреберье и массой диспепсических жалоб. Чаще встречаются у астеничных людей с легко возбудимым типом нервной системы. Наибольшее значение в диагностике имеют инфузионная холецистография и УЗИ.

Клиническое течение болезни весьма сходно с гастродуоденитами, дуоденостазами, хотя эти заболевания нередко сопутствуют и усугубляют клинические проявления друг друга. Для распознавания важны ЭГДС и УЗИ.

С язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки дифференциальная диагностика проводится на основании особенностей клинических проявлений: преимущественность заболевания у лиц мужского пола в молодом и среднем возрасте, сезонность обострений, появление и усиление болей натощак и в ночное время, признаки гиперсекреции желудочного сока. Решающее значение в диагностике имеют УЗИ и ЭГДС.

50