24. Анемія у дітей і їх профілактика.

Анемія та її види

За насичення організму киснем відповідають червоні кров'яні тільця - еритроцити. Червоний колір їм додає гемоглобін, а за синтез гемоглобіну в організмі відповідає залізо. Брак заліза у дітей викликає залізодефіцитну анемію. Причиною анемії може бути також дефіцит міді, фолієвої кислоти, вітаміну В12.

Звичайно концентрація гемоглобіну в крові дітей падає у віці від трьох до шести місяців. У недоношеної дитини анемія може спостерігатися вже в перші тижні життя

Розрізняють такі види анемій:

• анемії, що виникли внаслідок неефективної вироблення еритроцитів кістковим мозком;

• дефіцитні анемії (вітамінодефіцитні, залізодефіцитні, медьдефіцітние, белководефіцітние, таласемія та ін);

• постгеморрагические анемії у зв'язку з великою втратою крові;

• спадкові та набуті гемолітичні анемії, пов'язані з надмірним руйнуванням еритроцитів;

• анемії змішаного походження при гострих інфекціях, пухлинах, опіках, лейкозах і т.д.

У дітей найчастіше зустрічається залізодефіцитна анемія, але нерідкі і анемії гемолітичні.

Симптоми

Часто анемії не вдається виявити будь відразу. Особливо це важко зробити у дитини грудного віку. Якщо у малюка бліда, суха шкіра, з'являються тріщини в куточках рота, спостерігаються стоматит, запор або пронос, порушується травний процес, дитина мало рухається, швидко стомлюється, стає плаксивою - то є привід насторожитися.

У дітей старшого віку залізодефіцитна анемія може викликати відставання у психічному та розумовому розвитку. Можуть спостерігатися болі в м'язах, запаморочення, енурез, зниження тонусу серцевого м'яза, підвищена сонливість або, навпаки, безсоння, тахікардія.

Лікування

Лікування залізодефіцитної анемії у дітей полягає у вживанні залізовмісних вітамінів і препаратів. Відзначено, що у дитини, яка знаходиться на грудному вигодовуванні, анемії виникають рідко. Годує мама повинна подбати про власне здоров'я, режимі і харчуванні, щоб зберегти лактацію, як можна довше. Залізо, що міститься в материнському молоці, найкращим чином засвоюється малюком. Якщо дитина перебуває на штучному вигодовуванні, необхідно давати йому суміші з високим вмістом заліза. Також мама повинна дотримуватися графіка введення прикорму.

Лікування анемії у дітей старшого віку також полягає в прийомі залізовмісних препаратів, які призначить лікар. Дитині необхідно забезпечити гарне різноманітне харчування, прогулянки на свіжому повітрі.

Не варто займатися самолікуванням. Дотримуйтесь вказівок і рекомендацій лікаря.

Профілактика

Профілактика анемії у дітей починається ще під час вагітності мами і полягає в дотриманні жінкою всіх рекомендацій лікаря щодо харчування та способу життя. Грудне вигодовування також є гарантом правильного розвитку дитини. Профілактика включає в себе повноцінне харчування, фізичну активність, прогулянки на свіжому повітрі, уважне ставлення батьків до здоров'я дитини.

25. Пороки серця — зміни структур серця (клапанів, шлуночків, передсердя, судин, що відходять), що порушують рух крові усередині серця або по великому і малому кругах кровообіги, природжені або придбані.

Придбаними пороками серця називаються зміни, що виникають в період послеутробного розвитку, в клапанному апараті серця, в передсерді і шлуночках, а також в довколишніх судинах. Найпоширенішими є поєднані мітральні, аортальні і мітрально-аортальні пороки. Ізольовані стенози і недостатності клапанів, а також пороки правої половини серця зустрічаються рідше. Стенози клапанів лівої половини серця приводять до зменшеного вступу крові у великий круг кровообігу, а правої половини — в малий круг. Недостатність клапанів зазвичай супроводиться зворотним потоком (регургітацією) крові: при недостатності аортального клапана або клапана легеневої артерії кров в період діастоли поступає відповідно в лівий або правий шлуночок серця; при недостатності мітрального або трікуспідального клапана кров під час систоли поступає відповідно в ліве або праве передсердя. В даний час за допомогою допплерографії можна оцінити міру регургітації і таким чином судити про вираженість клапанній недостатності. Аортальний стеноз Аортальна недостатність Мітральний стеноз Мітральна недостатність Пролапс мітрального клапана. Пороки тристулкового клапана Пороки клапана легеневої артерії Клінико-інструментальна характеристика придбаних пороків серця .

Вроджені вади серця є групою аномалій розвитку самого серця і довколишніх судин, основною відмінною рисою яких є помірні або незначні порушення гемодинаміки. Вони відносяться до групи так званих «білих пороків», при яких патологічне скидання крові походить з великого в малий круг кровообіги, або відсутній зовсім. Частіше за інших серед них зустрічаються дефекти міжпередсердною і міжшлуночковою перегородок, відкрита артеріальна протока, коарктація аорти. У більшості випадків виділити який-небудь чинник, що призводить до формування вродженої вади серця, не представляється можливим. Нерідко причиною множинної природженої патології є внутріутробна вірусна інфекція: краснуха, грип, епідемічний паротит. Частенько вроджені вади серця асоційовані з хромосомними аномаліями - такими, як синдром Дауна, Тернера та ін., або окремими точковими мутаціями, що надають ваді, наприклад, дефекту міжпередсердної перегородки, сімейний характер. Іноді виникнення вродженої вади зв'язується з різними інтоксикаціями і/або метаболічними порушеннями в організмі матері.

Дефект міжпередсердної перегородки

Дефект міжшлуночкової перегородки

Відкрита артеріальна протока

Коарктація аорти

Лікувальна фізкультура при вадах серця

Завдання лікувальної фізкультури при вадах серця : загальнозміцнюючий впливати на організм, пристосувати його до фізичних навантажень, поліпшити роботу серцево-судинної системи і інших органів.

Початкові положення при виконанні вправ - спочатку лежачи і сидячи, потім стоячи. У зайняття включають дозовану ходьбу, вправи з предметами, а у міру поліпшення стану - ходьбу на лижах в повільному темпі. При компенсованих вадах серця з дозволу і під контролем лікаря можна займатися окремими видами спорту : плавати, ходити на лижах, кататися на ковзанах, їздити на велосипеді, грати у волейбол, городки, настільний і великий теніс.

Основні ознаки цієї вади серця : майже завжди хворі мають синюшне забарвлення губ, щік, носа, відзначається збільшення розмірів серця вгору і управо, пульсація в області під грудьми, ляскаючий тон і шум діастоли на верхівці, акцент тону на легеневій артерії з розщеплюванням тону (ритм перепела), пульс малий, максимальний артеріальний тиск знижений. Сердечна недостатність, що розвивається при цій ваді, завжди протікає важко і проявляється задишкою, серцебиттям, ціанозом, застоєм крові в легенях і лікування, периферичними набряками, у важких випадках - водянкою порожнин. Нерідко спостерігається застійний бронхіт, миготлива аритмія.

Лікування хворих з вадами серця у стадії декомпенсації завжди комплексне. Воно включає організацію необхідного режиму фізичної активності, медикаментозну терапію сердечної недостатності і інших ускладнень, дієту, лікувальну фізкультуру.

Лікування мітрального стенозу тільки хірургічне. Зазвичай роблять розтин зрощених стулок клапана (мітральну комісуротомію)

26. Особливості кровообігу плода і позаутробний кровообіг.

Серце і великі судини починають формуватися на 2-му тижні життя ембріона. На 3-му тижні серце функціонує у вигляді простої трубки, через яку кров проходить суцільним потоком. З кінця 2-го міс внутрішньоутробного періоду встановлюється плацентарний кровообіг. Кров, насичена киснем і поживними речовинами, надходить від матері до плода по пупковій вені, яка відходить від плаценти і міститься в пупковому канатику разом з двома пупковими артеріями. Після проходження через пупкове кільце плода пупкова вена ділиться. Кілька її гілочок ідуть до печінки, а основна її частина продовжується у вигляді аранцієвої протоки, що впадає в нижню порожнисту вену, в яку вливається венозна кров і від нижньої половини тіла.

Відносно багата на кисень кров нижньої порожнистої вени надходить у праве передсердя, далі з нього через овальний отвір в ліве передсердя, лівий шлуночок і аорту, а з неї — до всіх органів і тканин. У ліве передсердя надходить дуже невелика кількість венозної крові від легеневих вен з легень, які не функціонують» що істотно не позначається на газовому складі крові лівого· передсердя. У праве передсердя, крім нижньої порожнистої вени, впадає верхня порожниста вена, яка несе венозну кров з верхньої половини тіла.

З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок і попадає в легеневу артерію. Лише незначна частина цієї крові надходить у мале коло кровообігу і по легеневих венах повертається в ліве передсердя. Більша частина крові а легеневої артерії через відкриту артеріальну протоку, яка ніби е її продовженням, скидається в кінцеву частину аортальної дуги, опиняючись майже повністю в низхідній аорті. Венозна кров збирається в пупкових артеріях, які піднімаються по задній поверхні передньої черевної стінки, проходять через пупкове кільце, і через пуповину досягає плаценти, де здійснюється газообмін.

Позаутробннй кровообіг. З моменту народження дитини плацентарний кровообіг припиняється. При розправленні легень знижується опір судин і тиск у малому колі кровообігу (протягом перших 2—3 днів життя відбувається функціональне, а через кілька місяців і анатомічне закриття овального отвору і артеріальної протоки). Зародкові кровоносні шляхи поступово облітеруються. У новонародженого формується позаутробний кровообіг.

Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи. Маса серця новонародженого відносно більша, ніж у дорослого, і становить 25 г. Стінки його тонкі. Через високе стояння діафрагми воно набуває лежачого положення. Коли дитина перебуває у вертикальному положенні, серце при опусканні діфрагми починає набувати косого положення. Шлуночки серця великі, а просвіти великих судин широкі. Після народження дитини збільшується навантаження на лівий шлуночок і зростає робота, яку він виконує. Якщо у новонародженого стінки шлуночків майже однакової товщини, то вже на кінець першого місяця життя починається інтенсивне зростання маси і порожнини лівого шлуночка. На кінець першого року життя стінка лівого шлуночка вдвічі товща, ніж правого. Правий шлуночок і праве передсердя збільшуються повільніше.

Така нерівномірність збільшення маси відзначається і в інших відділах серця. Воно швидше росте в довжину, ніж у ширину. Міокард у новонароджених складається з тонких, погано розділених міофібрил з великою кількістю овальних ядер. Поперечної смугастості м'язових волокон немає. Сполучна тканина лише з'являється. Еластичних елементів дуже мало. Ендокард має пухку будову. З віком м'язові волокна потовщуються, зменшується кількість ядер, їхня форма стає паличкоподібною. З'являється поперечна смугастість міофібрил, потовщується сполучна тканина.

26. Артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, особливості судинного тонусу в залежності від віку дитини.

Артеріальний тиск (АТ) – це тиск, який створює циркулююча кров на стінки кровоносних судин (артерій). Крім того, цей тиск є однією з основних життєво важливих функцій. Під час кожного серцевого скорочення, артеріальний тиск коливається від максимального (систолічного) до мінімального (діастолічного) тиску.

Частота сердечних скорочень - це кількість ударів серця в хвилину, яке вимірюється, наприклад, ЕКГ. Частота пульсу - це кількість імпульсів крові, що виникають в артерії за одну хвилину. Частота пульсу найчастіше вимірюється на зап'ясток, шиї або в паховій області. Частота серцевих скорочень і частота пульсу можуть бути різними.

Частота серцевих скорочень, ЧСС - синхронне із скороченням серця періодичне розширення кровоносних судин, видиме оком і визначуване на дотик. При кожному сердечному скороченні артерії пульсують, коли кров проштовхується через них

Частота сердечних скорочень залежить від віку, навантажень і індивідуального обміну речовин. Пульс здорового нетренованого чоловіка в стані спокою - 60-75 ударів в хвилину, жінки - 75-80. При частоті сердечних скорочень за межами 100 ударів за хвилину вимагається медичне обстеження. У людей, що займаються видами спорту, що вимагають витривалості, частота сердечних скорочень складає усього біля 45 - 60 ударів в хвилину.

Найпростіше пульс визначають намацуванням трьома пальцями біля основи кистей рук зовні над променевою кісткою або на підставі скроневих кісток. Зазвичай пульс рахують протягом 6, 10 і 15 секунд і множать відповідно на 10, 6 і 4 (рахунок протягом 6 секунд застосовують на висоті навантаження), але слід враховувати, що частота пульсу міняється, через це результат може відрізнятися, тому краще відлічити повну хвилину.

Серцево-судинна система забезпечує постачання кисню та поживних речовин до всіх органів. Серцево-судинна система в дітей різного віку має низку відмінностей, які впливають на її функції. 

• Анатомічне серце новонародженого розташоване більш краніально за рахунок високого стояння діафрагми. • Значно більший об'єм серця відносно об'єму грудної клітки. • Форма серця куляста. • Правий та лівий шлуночки приблизно однакові за об'ємом і товщиною стінки на момент народження. • Після народження інтенсивно ростуть ліві відділи серця за рахунок збільшення судинного опору та артеріального тиску. • Темп росту магістральних судин менший ніж темп росту серця. • У новонароджених співвідношення діаметрів легеневої артерії та аорти інше (аорта – 16 мм, легенева артерія – 21 мм); у віці 10-12 років їх діаметр стає однаковим, а в дорослих аорта завжди більша за легеневу артерію (аорта – 80 мм, легенева артерія – 74 мм). • Кровоносні судини новонароджених мають тонку стінку, у них недостатньо розвинені м'язові та еластичні волокна. • У новонароджених просвіт відповідних артерій та вен однаковий. • Капіляри в дітей добре розвинені, відносно широкі й короткі. • Пульс у дітей усіх вікових категорій більш частий, ніж у дорослих, за рахунок більш інтенсивного обміну речовин та пізнього розвитку вагусної іннервації серця. Вік Частота пульсу, за 1 хв Новонароджені 120-140 1 рік 120 3 років 105 5 років 100 10 років 85 12 років 90 • Артеріальний тиск у дітей менший, ніж у дорослих. Для орієнтовного розрахунку артеріального тиску (мм рт. ст.) у дітей старше 1 року можна використовувати формулу: систолічний артеріальний тиск = 90 + 2n, діастолічний артеріальний тиск 60 + 2n, де n – вік дітей у роках.

26. Лейкози: етіологія, патогенез, ознаки, принципи лікування, профілактика.

Лейкоз (лейкемія, рак крові) являє собою клональну неопластичну злоякісну хворобу кровотворної системи. До лейкозів відносять велику групу захворювань різної етіології, при яких відбувається злоякісне клонування незрілих гемопоетичних клітин кісткового мозку.

В цілому, лейкози відносяться до рідкісних захворювань - захворює приблизно 1 на 50 тисяч осіб. Однак статистика останніх років дозволяє, на жаль, говорити про підвищення рівня захворюваності по всій земній кулі.

Етіологічні фактори

Інфекційно - вірусні фактори. Серед них є як РНК так і ДНК-віруси. До РНК-бластогенним вірусів відносяться віруси саркоми Рауса, еритробластозу, міелобластоза, віруси лейкозів мишей, віруси лейкозів птахів та ін З ДНК-клініцистами вважаються найбільш важливими віруси групи герпесу, групи паповавирусов, групи віспи та ін

Генетичні чинники. За результатами статистики, існує можливість як прямої передачі генів лейкозу, так і через одне покоління. Помітно почастішання діагностування гострого еритромієлоз та хронічного мієлолейкозу в сім'ях з спадковими хромосомними патологіями, такими як синдром Дауна, синдром Тернера, синдром Фанконі, синдром Блюма, синдром Клайнфельтера та ін Нерідкі випадки розвитку лейкозів при різних спадкових дефектах імунітету - синдромі Луї-Барра, Брутона , Віскота - Олдрича, причому найбільш часто діагностуються лімфосаркомі і гострий лімфобластний лейкоз.

Дія хімічних агентів, що підвищують ризик розвитку лейкозу (цитостатики, цефалоспорини, антибіотики пеніцилінового ряду, побутова хімія, деякі компоненти килимових покриттів та лінолеуму та ін.)

Іонізуюче випромінювання. Доведена безліччю досліджень можливість безпосередньої участі іонізуючого випромінювання в механізмі пошкодження хромосом, провідного в подальшому до розвитку лейкозів.

Метастази виявляються у вигляді інфільтратів в селезінці, печінці, лімфовузлах та ін Також нерідко розвиток змін, обумовлених обтурацией пухлинними клітинами судин (інфаркти і виразково-некротичні зміни).

За характером перебігу:

Гострі (що розвиваються з бластів - незрілих клітин);

Хронічні (що розвиваються з зрілих і дозрівають клітин).

Варто відзначити, що дані терміни використовуються виключно за їх зручності, так як гострий лейкоз ні за яких обставин не переходить у хронічний, а у хронічного лейкозу ніколи не відбувається переходу в гострий лейкоз. Значення даних термінів в гематології ключовим чином відрізняється від їх значення у звичному розумінні.

Мієлоцитарного походження (хронічний міелоцітарний лейкоз, хронічний еозинофільний лейкоз, хронічний нейтрофільний лейкоз, хронічний базофільний лейкоз, еритремія / істинна поліцитемія, міелосклероза, есенціальна тромбоцитопенія);

Лімфоцитарного генезу - хронічний лімфолейкоз, парапротеїнемічні лейкози (первинна макроглобулінемія Вальденстрема, мієломна хвороба, хвороба важких ланцюгів Франкліна, хвороба Сезарі - лімфоматоз шкіри);

Моноцитарного походження (гистиоцитоз Х, хронічний моноцитарний лейкоз, хронічний міелоцітарний лейкоз).

Розглядаючи дану класифікацію, можна виділити відносний перехід хронічних форм лейкозів у гострі, тобто, при тривалій дії деяких етіологічних факторів, крім порушень в клітинах - попередницях миело - або лімфопоезу, відбувається також розвиток змін, характерних для гострих лейкозів.

Також сучасний рівень діагностики зробив реальним проведення більш точного типування злоякісних клітин в залежності від різних антигенних маркерів (наприклад, легких ланцюгів імуноглобулінів).

За наявністю бластних клітин у периферичній крові та за загальним числом лейкоцитів:

Лейкемічні - понад 50-80 × 109 / л лейкоцитів, бластів у тому числі;

Сублейкемічні - 50-80 × 109 / л лейкоцитів, бластів у тому числі;

Лейкопенічні - в периферичної крові вміст лейкоцитів нижче норми, але є бластні клітини;

Алейкемічні (в периферичної крові вміст білих кров'яних тілець знижений, бластні клітини не виявлені).

Патогенез і симптоми

Пухлинна тканина при лейкозі спочатку розвивається в кістковому мозку, поступово заміщуючи нормальні паростки кровотворення. У підсумку, у пацієнтів цілком закономірно виникають різні цитопенії, а саме, тромбоцитопенія, анемія, гранулоцитопенія, лімфоцитопенія. Все це призводить до крововиливів, підвищеної кровоточивості і станом імунодефіциту, а так само, як наслідок останнього чинника, інфекційних ускладнень.

Як правило, гострі лейкози протікають швидко, з характерною картиною крові, зумовленої обривом на певному етапі кровотворення. У підсумку, не відбувається визрівання бластів у зрілі клітини крові, що проявляється бластеми за відсутності перехідних форм і незначній кількості зрілих лейкоцитів. Протікає, як правило, з лихоманкою.

Хронічні лейкози протікають відносно доброякісно. З часом відбувається розвиток недокрів'я внаслідок придушення нормальної кровотворної функції червоного кісткового мозку. Порушується вироблення аутоагресивних антитіл, що призводить до руйнування еритроцитів, іноді - тромбоцитів. Характерні різні кровотечі. При розвитку ускладнень - підвищення температури, виснаження, пітливість, наростання загальної слабкості, болю в кістках, та ін

26. Профілактика енурезу у дітей.

Енурез - нетримання сечі. За статистикою, на цю недугу хлопчики страждають майже дві частіше, ніж дівчатка. В основному, енурез проявляється вночі, так званий нічний енурез, але трапляється, що з проблемою нетримання сечі діти стикаються і вдень. Вік захворювання - від чотирьох до шістнадцяти років. Швидше за все, причиною цього є емоційний розлад. У кожному разі, найкращим дією батьків буде звернення до педіатра і визначення причини захворювання за підсумками обстеження лікарів вузьких спеціальностей (невролога, ендокринолога, уролога та ін.)

Профілактикою енурезу - можна вважати правильний і гармонійний розвиток дитини, починаючи від формування плоду в утробі матері. Що б допомогти навчитися вчасно спорожняти сечовий міхур, батьки повинні привчати малюка мочитися в певний час, найкраще це робити після сну, їжі або прогулянки.

Можна використовувати різні звукові подразники, такі як звук води, що ллється або інші сигнали, щоб виробити звичку спорожняти сечовий міхур при необхідності. Не рекомендується висаджувати на горщик дітей сплячими. Такий спосіб може призвести до формування мимовільного сечовипускання під час сну або звички сподіватися на допомогу батьків. Дитина повинна вчитися робити цей процес самостійно і усвідомлено, намагатися контролювати свої фізіологічні потреби.

Для малюків важливо не перестаратися з застосуванням підгузників. Приблизно, після дворічного віку, коли формування органів сечової системи практично закінчено, потрібно привчати малюка обходитися без нього , даючи йому відчути необхідність вміння вчасно ходити у туалет.

До профілактичних заходів можна віднести дотримання режиму. Дитина повинна в певний час лягати спати, перед цим зробивши процедуру туалету. Дотримання режиму сприяє правильній релаксації нервової системи, виробленні рефлексів.

У випадках первинного енурезу, тобто нічного мимовільного сечовипускання, слід зменшити кількість споживаної рідини в другій половині дня.

Ні в якому разі не можна лаяти малюка, якщо він прокинувся в мокрій постелі, але й замовчувати цей факт теж не слід. Правильніше за все заспокоїти і пояснити, що цю проблему ви будете вирішувати разом. Підбадьорити і розповісти, що можна і потрібно робити - це завдання батьків Однією із профілактичних заходів енурезу вважають створення необхідних умов для здійснення правильного туалету у дітей.

30. Профілактика захворювань опорно-рухового апарату школярів. Одним з найбільш розповсюджених захворювань опорно-рухового апарату є порушення постави. Постава – це звичне положення тіла людини під час ходьби, стояння, сидіння і роботи. Для фізіологічно правильної постави характерним є нормальне положення хребта з його помірними природними вигинами, симетричне розташування плечей і лопаток, пряме тримання голови, прямі ноги без сплющення стоп.

Передумовами порушень постави може бути те, що дитину рано садять, обкладаючи подушками, неправильно носять на руках, дуже рано навчають ходьбі, в час прогулянок постійно тримають за руку. Основними причинами формування неправильної патологічної постави є:

• Висока питома вага гіпокінезії і гіподинамії дітей і підлітків, що призводить до м’язової гіпотрофії і ослаблення суглобово-зв’язкового апарату;

• Надмірна жирова маса тіла;

• Збільшення статичних навантажень на хребет, пов’язане з необхідністю тривалого підтримання робочої пози;

• Неправильні звички сидіння горблячись і викривляючи хребет вбік, стояти з упором на одну ногу, ходити з нахиленою вниз головою і опущеними та зведеними вперед плечима.

Одним з завдань кожного педагога є виховання у учнів правильної робочої постави. Адже відучувати учня від неправильного сидіння значно важче, ніж навчити сидіти правильно. Найбільш фізіологічно доцільною при писанні, читанні, кресленні в учнів є невимушена поза з легким нахилом тулуба вперед: тазовий відділ тулуба майже вертикальний, поперековий – відхиляється від вертикалі на 10о, грудний – на 18о, а осьова лінія голови – на 35о; відстань від очей до зошита 24 – 35 см.

Розташування передпліч має бути симетричне, кисті повинні лежати на столі приблизно під прямим кутом, ноги зігнуті в колінних суглобах під кутом 90о, стопи стоять на підставці парти або на підлозі. Висота сидіння повинна бути рівна довжині гомілки стопою плюс 2 – 3 см на каблук. Лише за таких умов ноги учня в усіх трьох суглобах зігнуті приблизно під прямим кутом, що попереджує застій крові в нижніх кінцівках і органах малого тазу. Розміщення парт в класі має бути таким, щоб забезпечити зручний підхід до кожного робочого місця. Між класною дошкою і першими партами повинно бути не менше як 2,5 м. Для попередження переохолоджень дітей взимку належить дотримуватись певної відстані між вікнами і найближчим рядом парт. Основною вимогою при розсадженні учнів в класі є відповідність розмірів парт росту учнів. В кожному класі повинно бути не менше трьох груп парт. При відсутності належного номера парти учня ліпше посадити за парту (стіл) більшого, ніж належить, розміру, ніж меншого. При розсадженні учнів в класі враховують їх рівень здоров’я, зору, слуху, стану опорно-рухового апарату тощо. Дітям із зниженим зором відводять перші парти біля вікна; учнів, схильних до простудних захворювань, ангіни, ревматизму слід садити далі від вікна. З метою профілактики короткозорості, вад постави та викривлення хребта дітей, що сидять на перших партах, двічі на рік міняють місцями.

Плоскостопість – це деформація стопи, її часткове або повне опущення поздовжнього або поперечного склепіння стопи. Діти і підлітки, що мають плоскостопість швидко стомлюються при ходьбі і бігові, скаржаться на біль в ногах. Плоскостопість буває набутою і вродженою. Набута плоскостопість серед учнів зустрічається частіше, ніж вроджена. Вона може бути статичною, паралітичною і травматичною. Найчастіше зустрічається статична плоскостопість. Основними причинами її виникнення є надмірна жирова маса, носіння важких тягарів, носіння валяного взуття, а також взуття на твердій підошві і без каблука. З метою профілактики плоскостопості змінне шкільне взуття повинно мати невеликий (1,5 – 2 см) каблучок. Небажаними в якості шкільного взуття є тапки, особливо на войлочній підошві. Для зміцнення м’язів, які підтримують склепіння стопи рекомендується ходьба босоніж по нерівній (але м’якій) поверхні, ходьба на носках, п’ятах, внутрішній і зовнішній сторонах стопи тощо. Деякі з цих вправ доцільно використовувати під час фізкультхвилинок учнів початкових класів. Дівчатам не бажано носити взуття з надмірно високими каблуками, оскільки це сприяє розвитку поперечної плоскостопості і, окрім того може призвести до порушень постави.