Підпала Т.В.

нтролю в декількох поколіннях дає можливість прослідкувати закономірності успадкування хромосомних аберацій (поломки, нерозходження, транслокації, структурних аберацій, поліплоїдних клітинн), що мають генетичну основу, а їх частота в популяції тварин здебільшого обумовлена методами розведення та інтенсивністю селекції. Якщо проводити селекцію з урахуванням репродуктивних ознак, то це обумовлює зниження частоти прояву гетероплоїдії, а відбір за інтенсивністю росту збільшує їх частоту. Наприклад, у двох лініях птахів протягом 18 поколінь здійснювали відбір за різною інтенсивністю росту (одна вихідна група). У швидкозростаючої лінії птахів гетероплоїдія зустрічалась частіше (14%), ніж у повільнозростаючих (6%).

Таким чином, знання конкретних форм аномалій каріотипу тварин та їх вплив на ознаки тварин дає можливість зменшити їх частоту відповідними методами селекції.

4.5.Поширення хромосомних відхилень і перспективи розвитку популяцій

Доведено, що хромосомні порушення виникають при мейозі в гаметах, при заплідненні і на перших етапах подрібнення зигот. Порушення хромосомного набору викликає і порушення розвитку організму. Тому природжені вади формуються в ранньому ембріогенезі. Факти свідчать, що більшість таких ембріонів гинуть на ранніх стадіях розвитку. Досить детально це доведено при вивченні змін каріотипу у людини. Встановлено, що геномні й хромосомні мутації викликають порушення морфогенезу від початку розвитку зиготи, обумовлюють до 90 % загибелі зародків в перші два тижні їх розвитку.

У сільськогосподарських тварин це питання вивчено не в повній мірі. Проте факти про встановлені аномалії та кількості хромосомних аберацій свідчать про їх розповсюдження в породах тварин. Крім того є дані, що між окремими видами, породами, лініями, родинами існує різниця за частотою і типами аберацій хромосом. Отже, поява аберацій хромосом в значній мірі залежить від генетичних факторів.

При сучасних умовах розведення тварин генотип плідника за короткий час може бути репродукований у численому потомстві.

84

Розділ 4

При використанні у розведенні плідників, які мають в генотипі шкідливі гени, а також їх синів та внуків частота генетичної аномалії швидко зростає.

Поширення генетичних аномалій тварин відбувається під впливом дрейфу генів. В результаті підвищення навантаження на одного плідника спостерігається підсилення концентрації шкідливого гена. Проте швидкість генетико-автоматичних процесів (дрейфу) генів залежить від ефективної чисельності популяції. Особливо різко зростає частота мутантного алеля в популяції, коли при лінійному розведенні генотип гетерозиготного родоначальника репродукується із застосуванням інбридингу. При використанні комплексного або підсилюючого типів інбридингу підвищується вірогідність переходу мутатних генів до гомозиготного стану.

Необхідно мати на увазі, що при інтенсивному використанні обмеженої кількості плідників у товарних стадах різноманітність популяцій звужується навіть при своєчасній ротації ліній. Таке становище може привести до поєднання споріднених за генотипом (гетерозиготних носіїв шкідливих генів) плідників та маток. З іншого боку, інтенсивне крослінійне розведення в племінних господарствах неминуче приведе до стихійного інбридингу в товарних господарствах і до прояву інбредної депресії; в тому числі – до зростання частоти аномалій і потвор у популяції.

Наслідком індредної депресії й появи аномальних нащадків може бути міграція, під якою в тваринництві розуміють імпорт племінних тварин (плідників або маточного поголів’я) і спадкового матеріалу (сперміїв, яйцеклітин або ембріонів). При використанні заведеного поголів’я до місцевої популяції можуть вводитися ззовні не тільки бажані гени високої продуктивності, але й гени, що обумовлюють летальні й напівлетальні аномалії. Відомо багато випадків поширення генетичних аномалій внаслідок міграції. Так, повідомлялося про масові випадки народження безшерстних телят, що спостерігалося у чорно-рябої худоби в Ленінградській області. Тому, щоб не допустити масового поширення спадкової патології, необхідна перевірка генотипів плідників, з метою виявлення носіїв летальних генів та виключення їх з інтенсивного використання.

85

Підпала Т.В.

Спостереження, проведені багатьма дослідниками, свідчать, що більшість мутацій є рецесивними і шкідливими для організму. В минулому селекціонери мало звертали уваги на виключення шкідливих мутацій у своїх стадах, оскільки вважали їх несуттєвими. Шкідливі рецесивні гени знаходяться в популяції в низьких частотах, і в багатьох випадках причиною їх появи в гомозиготному стані є тільки інбридинг, розведення за лініями або випадковість.

Проте у зв’язку з широким використанням штучного осіменіння постійно скорочується кількість плідників, а тому ступінь впливу кожного з них на генофонд стада, поширення спадкових дефектів значно зростає. Це й обумовило інше ставлення до виявлення причин зниження відтворювальної функції та життєздатності, поширення аномалій.

Для прогресивного розвитку популяцій сільськогосподарських тварин важливим є організація моніторингу в тваринництві. Він дозволяє контролювати рівень мутагенів у навколишньому середовищі, їх вплив на хромосомний апарат, ріст, розвиток та продуктивність тварин; здійснювати профілактику поширення генетичної патології.

Таким чином, завдяки цілеспрямованій селекції за останній час значно підвищився генетичний потенціал тварин за багатьма господарськи корисними ознаками. Поряд з цим дедалі частіше виникають проблеми пов’язані з плодючістю і життєздатністю тварин. Досвід показує, що багато форм патологій тварин мають генетичну основу і пов’язані з мутаціями і рекомбінаціями спадкового матеріалу – генів та хромосом. Їх виявлення методом цитогенетичного контролю та елімінація сприятимуть зменшенню генетичного вантажу в популяції й створенню передумов для ефективної селекції сільськогосподарських тварин.

4.6. Генетичний вантаж популяцій

Генетична гетерозиготність природних популяцій приводить до того, що середня пристосованість популяції завжди є дещо нижчою тієї, яка характеризувала б дану популяцію, якби особини, які входять до її складу, мали генотип, властивий найбільш пристосованим

86

Розділ 4

особинам. Це пояснюється наявністю генетичного вантажу, який знижує пристосованість популяції і характерними для якого є такі особливості:

•постійне утворення менш пристосованих генотипів у результаті розщеплення і комбінування генів при схрещуванні генотипово різнорідних батьків;

•безперервне виникнення мутацій, здебільшого змінюючих фе-

нотип організму в несприятливий бік.

Часто для пояснення генетичного вантажу використовують більш поширене його значення, але дещо обмежене. Генетичний вантаж – це кількість летальних генів, які існують у даній популяції в гетерозиготному стані. Н.П. Дубінін пояснює, що це не тільки летальні гени, що переходять в гомозиготний стан, а й увесь спектр мутацій, що знижують адаптивні властивості особин.

Розрізняють мутаційний і сегрегаційний генетичний вантаж. Перший виникає внаслідок мутацій, а другий – в результаті розщеплення і перекомбінування генів при схрещуванні батьків різних генотипів. Рівень генетичного вантажу виражається в кількості летальних еквівалентів. Величина генетичного вантажу визначається за

формулою Мортона: log e S = A + BF , де S – частина потомс-

тва, яка залишилась живою; F – коефіцієнт інбридингу; А – смертність, що вимірюється летальним еквівалентом у популяції при умові випадкових спаровувань (F = 0), плюс смертність, обумовлена зовнішніми факторами; В – очікуване збільшення смертності, коли популяція стає повністю гомозиготною (F = 1).

Розрахунки генетичного вантажу в популяціях молочної худоби, кіз і птиці, здійснені в Японії, дали такі результати: у голштинофризької худоби – 1 летальний еквівалент на зиготу, у сааненських кіз

– 0,5; в різних лініях яєчних курей – 2,92; 0,84; і 2,92 летального еквіваленту. Розрахунки генетичного вантажу в популяціях дають можливість визначити, яким чином на смертність тварин впливають умови зовнішнього середовища, а яким – спадковість. Генетичний вантаж, очевидно, неминучий супутник еволюції.

Крім вказаного негативного впливу, генетичний вантаж широко використовується в прогресивній мікроеволюції тварин. Це бачимо

87