Фактори ризику розвитку нозокоміального сепсису:

• Низька маса тіла при народженні;

• Наявність периферичного венозного катетера понад 3 доби; пупкового венозного катетера – понад 7 днів; центрального катетера – понад 10 днів;

• Респіраторний дистрес-синдром при надходженні дитини у відділення;

• Використання Н₂-блокаторів;

• Наявність назогастрального зонда;

• Повне парентеральне вигодовування;

• Некротичний ентероколіт;

• Ураження шкіри

• Переведення в інші лікувальні установи, тощо

Етіологія неонатального сепсису

1. Бактерії

   1. Грамнегативні:

• Сімейство Enterobacteriacae: Enterobacter aerogenes, Echerichia coli, Proteus sp., Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Citrobacter et al.

• Сімейство Pseudomonadeceae: Pseudomonas aeruginosa.

1. Грампозитивні: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus B, Enterococcus sp.

1. Специфічні бактеріальні збудники: Listeria monocytogenes, Treponema pallidum.

2. Гриби: Candida albicans, Candida spp. (krusci et al.)

3. Віруси.

Патогенез неонатального сепсису:

Сепсис не можна вважати результатом прямої дії мікроорганізмів на макроорганізм, цей стан є наслідком суттєвих порушень в імунній системі, що розвиваються від стану збиткової активації (фаза гіперзапалення) до стану імунодефіциту (фаза імунопаралічу). При цьому макроорганізм є активним учасником цього аутодеструктивного процесу. При інвазії збудника захист організму новонародженого відбувається за рахунок двох реакцій – запалення та імунної відповіді.

Виділяють три головні лінії клітинного захисту:

1. макрофаги, клітини ендотелію, тромбоцити;

2. поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги;

3. Т-, В-лімфоцити.

Активізовані макрофаги виробляють протизапальні цитокіни: фактор нерозу пухлин TNF, інтерлейкіни IL-1, IL-6. Ці цитокіни активують поліморфноядерні лейкоцити, що виділяють медіатори запалення ІІ порядку (ефекторні медіатори): простагландіни, лейкотрієни, оксид азоту, вільні радікали кисню. Якщо баланс між медіаторами запалення та їхніми антагоністами не відновлюється, запальні цитокіни спричиняють виникнення клінічних симптомів сепсису.

Ендотоксин відіграє роль тригера, тобто пускового механізму у розвитку септичного шоку. Внаслідок дії ендотоксину відбувається утворення великої кількості медіаторів системної запальної відповіді, які спричиняють вазоділатацію, підвищення проникливості судин, стимулюють агрегацію та активацію тромбоцитів, нейтрофілів, формуюють розвиток ДВЗ-синдрому. Ефекторні медіатори призводять до порушення термінальної перфузії, пошкодження клітинних та субклітинних мембран, інтерстиціального та внутрішньоклітинного набряку й загибелі клітини.

Вазодилатація, ендотеліальні ушкодження, підвищення проникності судин, синдром втрати рідини з капілярів, зменшення наповнення судинного русла призводять до розвитку шоку. При цьому внаслідок неадекватної перфузії життєво важливих органів, порушення метаболізму, накопичення молочної кислоти і розвитку декомпенсованого ацидозу відбуваються морфологічні зміни в органах і тканинах, розвивається синдром поліорганної недостатності.

Неадекватна відповідь організму хазяїна проявляється надмірною запальною реакцією з септичним шоком та поліорганною недостатністю (доношені та імунокомпетентні діти) або послабленою запальною реакцією зі вторинними піємічними вогнищами, етіологічно пов’язаними з опортунистичною флорою на фоні септичного катаболізму (недоношені та імунонекомпетентні хворі).