Фиброзный тендовагинит

Tendovaginitis fibrosa

Этиология. Он развивается чаще всего из серозно-фибринозного или фибринозного тендовагинита, принявшего затяжное течение.

Патологоанатомические изменения характеризуются утолщением стенки сухожильного влагалища вследствие соединительнотканных разращений в его субсиновиальном фиброзном слоях и значительной гипертрофией синовиальных ворсинок. В некоторых случаях образуются с внутренней стороны сухожильного влагалища соединительнотканные тяжи и перемычки, посредством которых сухожильное влагалище срастается с проходящим в нем сухожи­лием. Между трабекулами и тяжами, идущими в разных направлениях, появляются бухты, заполненные частично фибрином. Синовиальная оболочка достигает толщины 2 мм, а вся стенка сухожильного влагалища в целом утолщается до 1—3 см. С течением времени в фиброзно измененной стенке влагалища отлагаются соли извести (Tendovaginitis petrificans) или образуются очаги типичной костной ткани (Tendovaginitis ossificans).

Регенерация сухожилии

Сухожильная ткань как таковая остается в процессе регенерации пассивной. Реактивные изменения наблюдаются в соединительной ткани, окружающей сухожилие (peritenon externum, paratenon), и интерфасцикулярной ткани (peritenon internum, endotenon). Однако эти ткани не обладают способностью образовывать истинную сухожильную ткань так, как периост - истинную кость.

Первые признаки начинающейся регенерации в интерфасцикулярной ткани характеризуются пролиферацией фибробластов, лимфоидных клеток и появлением сосудистых капилляров вокруг разорванных сухожильных волокон и сухожильных пучков. Эти клетки и сосуды образуют грануляционную ткань, которая заполняет собой дефект и с течением времени превращается в рубцовую ткань, а излившаяся кровь постепенно рассасывается.

При полных разрывах и ранениях сухожилий принимает участие в регенерации также peritenon externum и paratenon.

При интравагинальных повреждениях сухожилий носителями регенерации являются mesotenon (vincula tendineum) и проксимальный слепой конец сухожильного влагалища. Таким образом, сухожилия срастаются посредством соединительно-тканного рубца. Сухожильная ткань не регенерирует. Сформировавшийся рубец никогда не переходит в истинную сухожильную ткань, изменяется только направление и толщина волокон в рубце под влиянием напряжения и тяги.

Контрактуры

Contractura

Контрактурой - сведением - называют более или менее стойкое вынужденное положение какой-либо части тела, чаще всего конечностей, связанное с ограничением подвижности сустава.

Классификация. Различают следующие контрактуры: а) по времени появления - врожденные и приобретенные; б) по этиологическим признакам - рубцовые, рефлекторные и от нарушения мышечного синергизма; в) по гистогенетическим признакам - дерматогенные, на почве рубцовых изменений кожи; десмогенные - при укорочении связок, апоневрозов и фасций; тендогенные, образующиеся вследствие укорочения сухожилий; миогенные - при рубцовых изменениях в мускулатуре; артрогенные - при сморщивании связок суставов; неврогенные - на почве заболеваний периферической или центральной нервной системы; комбинированные - миоартрогенные, мионеврогенные и т. д.

Контрактуры, в основе которых лежит постоянное и весьма длительное мышечное сокращение, исчезающее только под действием наркоза или местного обезболивания, называют активными. К ним принадлежит рефлекторная контрактура (см. ниже). Если вынужденное неправильное положение конечности вызвано механическими причинами - укорочением связок или сухожилий, сморщиванием связок суставов и т.д., то такие контрактуры называют пассивными. К ним принадлежат дерматогенные, десмогенные, тендогенные и артрогенные контрактуры.

Длительное существование активной контрактуры может вызвать стойкое необратимое укорочение мышц, вследствие чего возникает пассивная контрактура.

В зависимости от положения конечности различают контрактуры: разгибательную, сгибательную, абдукционную, супинационную и пронационную. Контрактуры встречаются у лошадей, реже у собак и жвачных.

Тендогенные, артрогенные и неврогенные сгибательные контрактуры наблюдаются чаще, чем остальные.

Патогенез. В основе патогенеза пассивных контрактур лежит тот или иной воспалительный процесс, возникший в результате травматических по­вреждений сустава или мягких тканей. Нарушение целости артерий и вен, гематомы затрудняют кровоснабжение и отток венозной крови, что влечет за собой нарушение обмена веществ и питание тканей в пораженной области Кислородное голодание, накопление С0₂ и молочной кислоты в мышцах, развитие воспалительных явлений вызывают свертывание и рассасывание сократительной субстанции. При нарушении контрактильного тонуса коллоиды мышечной ткани неспособны отвечать на центробежные импульсы рефлекторной дуги быстрым переходом из дисперсного состояния (золя) в уплотненное состояние (геля) и после прекращения импульсов быстро возвращаться в исходное состояние.

Смерть мышечных клеток, распад мышечных фибрилл с последующей заменой рубцовой соединительной тканью вызывают контрактурную неподвижность и укорочение пораженных мускулов. Образование массивных рубцов в мышцах, сухожилиях, фасциях, параартикулярной, подкожной и межмышечной клетчатке неизбежно сопровождается спайкой рубцовоизмененных тканей, потерей эластичности, уплотнением и сморщиванием указанных выше образований, вследствие чего подвижность данного сустава в направлении, противоположном контрактуре, становится невозможной.

Одностороннее ограничение подвижности сустава влечет за собой изменения на суставных поверхностях костей. Продолжительное вынужденное положение конечности вызывает стойкие изменения в неповрежденных суставах под влиянием одного только покоя. Соприкасающиеся поверхности синовиальных выворотов образуют спайки или происходит облитерация выворотов. Суставные хрящи атрофируются и разрушаются на местах наибольшего давления. Если травма повлекла за собой повреждение крупных сосудов или нервных стволов, то возникают трофические расстройства.