- •Введение в хирургическую клинику
- •Хирургические болезни
- •Амбулаторное и стационарное лечение больных
- •Содержание стационарных больных
- •Распорядок лечебной работы
- •Лечебная документация
- •Методика курирования и составления истории болезни студентами в хирургической клинике
- •Общие положения
- •Курирование и истории болезни
- •Проведение курирования
- •Глава I клиническая характеристика воспаления
- •Клинические формы воспаления
- •Отеки, инфильтраты и пролифераты
- •Воспалительный инфильтрат
- •Воспалительный пролиферат
- •Исследование транссудатов, экссудатов и синовиальной жидкости
- •Глава II наиболее употребительные методы лечения, применяемые в хирургической клинике Принципы лечения при воспалении
- •Физические методы лечения
- •1. Гидротерапия
- •2. Парафинолечение
- •3. Массаж
- •4. Светолечение
- •Новокаинотерапия
- •Приготовление растворов новокаина
- •Короткая (местная) новокаиновая блокада
- •Циркулярная новокаиновая блокада
- •Надплевральная блокада чревных нервов и пограничных симпатических стволов (по в. В. Мосину)
- •Поясничная (паранефральная) блокада
- •Внутрисосудистые вливания новокаина
- •Подкожное применение новокаина (но л. К. Кузнецову)
- •Висцеральная новокаиновая блокада
- •Периневральные инъекции спирт-новокаина
- •Противопоказания к новокаинотерапии
- •Тканевая терапия
- •Способы применения тканевых препаратов
- •Применение крови и ее препаратов с лечебной целью
- •Аутогемотерапия
- •Гетерогемотерапия
- •Переливание гетерогенной крови (по г. П. Торосяну)
- •Применение консервированной крови
- •Гемоповязки
- •Применение живых чужеродных лейкоцитов по г. К. Хрущеву
- •Хирургическая инфекция Понятие о хирургической инфекции и ее классификация
- •Исследование больного животного при хирургической инфекции
- •Основные принципы лечения при острой гнойной инфекции
- •Оперативное лечение при местных гнойных процессах
- •Глава IV повреждения. Открытые механические повреждения (раны) Понятие о ране и классификация
- •Положение больного органа и нарушения функции
- •Исследование раневых отпечатков
- •Техника приготовления отпечатков
- •Клетки раневой поверхности
- •Динамика цитологических изменений
- •Заживление ран
- •Видовые особенности заживления ран у животных
- •Лечение ран
- •Механическая антисептика
- •Физическая антисептика
- •Химическая антисептика Химическая антисептика
- •Методы применения антисептических средств:
- •Разделение на группы по химическому строению
- •Соли металлов и спирты Соли тяжелых металлов
- •Альдегиды и фенолы Альдегиды
- •Красители
- •Кислоты
- •Щелочи и детергенты Щелочи
- •Окислители
- •Производные нитрофурана
- •Производные Производные 8-оксихинолина
- •Дегти, смолы
- •Сульфаниламиды
- •Биологическая антисептика
- •1. Спектр антимикробного действия препаратов Препараты широкого спектра действия Препараты узкого спектра действия
- •2. Типы действия препаратов Бактерицидный Бактериостатический
- •Пенициллины и цефалоспорины
- •Полусинтетические пенициллины
- •Цефалоспорины
- •Нитрофураны
- •Болезни сосудов и нервов
- •Лимфангоит
- •Лимфонодулиты
- •Болезни периферической нервной системы
- •Краткие анатомические и физиологические сведения
- •Закрытые повреждения нервных стволов Сотрясение нерва
- •Ушиб нерва
- •Сдавление нерва
- •Растяжение и разрыв нерва
- •Регенерация нервов
- •Невриты
- •Болезни мускулов раны мускулов
- •Ушибы мускулов
- •Разрывы мускулов
- •Воспаления мускулов миозиты
- •Атрофия мускулов
- •Болезни сухожилий и слизистых сумок раны сухожилий
- •Разрывы сухожилий
- •Воспаления сухожилий. Тендиниты
- •Тендовагиниты
- •Острые тендовагиниты Острый серозный тендовагинит
- •Острые серозно-фибринозный и фибринозный тендовагиниты
- •Острый гнойный тендовагинит
- •Хронические тендовагиниты Хронический серозный тендовагинит Водянка сухожильного влагалища
- •Фиброзный тендовагинит
- •Регенерация сухожилии
- •Контрактуры
- •Миогенная контрактура
- •Десмогенная контрактура
- •Тендогенная контрактура
- •Артрогенная контрактура
- •Рубцовая контрактура
- •Неврогенные контрактуры
- •Рефлекторная, или противоболевая, контрактура
- •Спастическая контрактура
- •Паралитическая контрактура
- •Воспаления слизистых и синовиальных сумок. Бурситы
- •Краткие сведения о бурсах
- •Бурситы
- •Заболевания костей периоститы
- •Оссифицирующий периостит
- •Остеопороз
- •Остеосклероз. Конденсирующий остит
- •Фиброзная остеодистрофия. Фиброзный остит
- •Некроз кости
- •Переломы костей
- •Этиология переломов
- •Классификация переломов
- •Неполные переломы
- •Огнестрельные переломы
- •Клинические признаки переломов
- •Прогноз при переломах
- •Лечение переломов Первая помощь
- •Консервативное лечение переломов
- •Лечение открытых переломов
- •Оперативное лечение переломов
- •Функциональная терапия
- •Остеомиелит
- •Лечение остеомиелитов
- •Заболевания суставов краткие анатомо-физиологические сведения
- •Гемартроз
- •Растяжение сустава. Дисторзия
- •Параартикулярная флегмона
- •Деформирующий артрит
- •Хронический оссифицирующий периартрит
- •Анкилоз
- •Опухоли
- •Дерматома
- •Папиллома
- •Меланосаркома
- •Меланосаркома
- •Классификация грыж
- •Ущемленная грыжа
- •Выпадение
- •Лечение грыж
- •Глава I. Клиническая характеристика воспаления
- •Глава 2. Наиболее употребительные методы лечения, применяемые в хирургической клинике
- •Глава III. Хирургическая инфекция
- •Глава IV. Повреждения. Открытые механические повреждения (раны)
Воспаления мускулов миозиты
Myositis
Воспаления мускулов - миозиты — развиваются у животных вследствие травматических повреждений, перехода воспалительного процесса с окружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез и др.).
Миозиты различаются: 1) по характеру воспалительных изменений - гнойный, паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий; 2) по клиническому течению - острый и хронический; 3) по этиологическим признакам - травматический, ревматический, инфекционный и др.
Атрофия мускулов
Уменьшение в объеме мускулов является симптомом различных патологических состояний. Различают простую и дегенеративную, ограниченную и общую атрофии мускулов.
Простая мышечная атрофия характеризуется уменьшением в объеме мышечного брюшка без структурных изменений его. Мышечные волокна становятся тоньше, но сохраняют свое строение и характерную поперечную полосатость. Если атрофия мускулов сопровождается перерождением мышечных клеток, потерей поперечной исчерченности и заменой их соединительной или жировой тканью, то говорят о дегенеративной атрофии (Atrophia ex degeneratione).
Атрофию группы мускулов называют ограниченной, в отличие от общей атрофии, когда поражаются почти все мышцы туловища и конечностей. Такая атрофия развивается в результате хронических интоксикаций, раневого истощения и различных инфекционных заболеваний (инфекционной анемии, туберкулеза и пр.).
По этиологическим признакам различаются следующие мышечные атрофии:
1.Функциональная, или атрофия от бездеятельности (Atrophia ex inactivitatione). Она встречается часто на конечностях при хронических заболеваниях суставов, костей, сухожилий и сухожильных влагалищ, сопровождающихся длительным ограничением движений или неподвижностью (гипсовая повязка, анкилоз) поврежденной конечности. У лошадей функциональная атрофия мускулов наблюдается чаще всего при обезображивающем остеотарзите (шпате), оссифицирующем периартрите венечного сустава, после заживления переломов и при деформирующем артрите челюстного сустава.
2. Травматическая атрофия мускулов (Atrophia musculorum traumatica). Она является результатом непосредственного повреждения мускулов при чрезмерном напряжении, сильном растяжении их во время тяжелой работы или вынужденного положения животного во время операции. Например, длительная фиксация лошади в спинном положении без применения наркоза иногда вызывает у животного атрофию мускулов спины и крупа.
3. Нейропатическая атрофия мускулов (Atrophia musculornm neurotrophica). Она развивается при заболеваниях центральной и периферической нервной системы — ушибах и ранениях, разрывах и воспалениях, пахименингитах, а также при инфекционных заболеваниях. Соответственно месту первичного поражения нервной системы нейропатическую атрофию мышц делят на периферическую, спинальную и церебральную. У лошадей чаще всего наблюдается периферическая невропатическая атрофия, обусловленная поражением смешанных, по преимуществу моторных, нервов — надлопаточного, бедренного, лучевого, запирательного на конечностях, лицевого нерва в области головы.
Рис.9. Атрофия массетера у лошади
К числу нейропатических атрофии относится также атрофия расширителей гортани вследствие паралича возвратного нерва при отравлении полевой чиной, а также в случаях, когда этот нерв сдавливается дивертикулом пищевода, аневризмой и т. п. Нейропатическая атрофия мускулов является дегенеративной.
4. Ишемическая атрофия мускулов (Atrophia musculoruni ischaemica). Она может быть вызвана длительным сдавливанием мышц (например, узким хомутом), тромбозом крупных сосудистых магистралей или их ветвей.
Патогенез. В основе патогенеза атрофии мускулов лежит нарушение нормальной циркуляции крови и лимфы, процессов ассимиляции и обмена. В одних случаях мышечные клетки могут воспринимать питательный материал, но он не доставляется им в достаточном количество вследствие вынужденного покоя или повреждения путей кровоснабжения, а в других случаях (например, при дегенеративной нейропатической атрофии) мышечные клетки не могут ассимилировать питательный материал, доставляемый кровью, вследствие нарушения функциональной связи между нервной системой и мускулами и, следовательно, нормальной передачи нервных импульсов к мускулам, выпадения трофического влияния нервных центров и отчасти вазомоторных расстройств (Никифоров, Абрикосов). Уменьшение объема мускулов всегда сопровождается глубокими нарушениями процессов обмена веществ с последующим развитием дегенеративных изменений.
Быстрое развитие атрофии мускулов при гнойных артритах возникает рефлекторно. Полагают, что раздражение нервных окончаний синовиальной оболочки поврежденного сустава токсическими продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканевого белка передается по чувствительным путям на клетки передних рогов спинного мозга и, следовательно, на спинномозговые центры мышечных нервов, откуда возбуждение переходит по эффекторному нерву в центробежном направлении на периферию к соответствующим мускулам. Клинические наблюдения показали, что больше всего атрофируются разгибатели. Атрофические изменения обычно наступают через 8-14 дней.
Клинические признаки. Распознавание атрофии мускулов не вызывает затруднений. В большинстве случаев легко можно обнаружить изменение контуров, рельефа соответствующей части тела вследствие уменьшения объема атрофированных мускулов и характерную хромоту, связанную с нарушением или выпадением функции. В зависимости от физиологической роли атрофированных мускулов и основного заболевания, функциональные расстройства различны.
Нейропатические атрофии мускулов обычно сопровождаются симптомами периферического пареза или паралича и уменьшением объема тех мускулов, которые получают иннервацию от поврежденного нерва. Например, при параличе надлопаточного нерва атрофируются заостный и предостный мускулы; при параличе запирательного нерва-аддукторы; тройничного нерва-массетер; лицевого нерва - мускулы щеки, губ, верхнего века и уха; лучевого нерва - разгибатели пальца и локтевой мускул и т. д. Атрофия мускулов особенно хорошо заметна при сравнении с той же областью противоположной здоровой стороны. Посредством измерительной ленты по окружности можно установить в некоторых случаях и степень атрофии.
Потеря нормальной конфигурации мышечного брюшка, изменение мышечного тонуса, выражающееся потерей эластичности мышцы, ее дряблостью, уменьшенный объем атрофированных мускулов, несколько большая их плотность, отсутствие защитной реакции при пальпации пораженных мускулов и, наконец, рельефность костных бугров на фоне атрофированных мускулов дают возможность избежать диагностических ошибок. Чем лучше упитанность животного и интенсивнее хромота, тем раньше можно обнаружить атрофию.
Гораздо труднее отличить посредством клинических методов исследования простую атрофию мускулов от дегенеративной. В этих случаях прибегают к электродиагностике. Потеря механической и гальванической возбудимости исследуемой мышцы указывает на полное исчезновение мышечной ткани и замену ее фиброзной.
Прогноз зависит от основного заболевания, характера и давности атрофического процесса. При невропатических атрофиях, сопровождающихся синдромом полного перерыва проводимости нерва, прогноз плохой. Если повреждение нерва было частичным, то предсказание должно быть осторожным или сомнительным. Все нейропатические атрофии цереброспинального происхождения неизлечимы. Функциональные атрофии обычно заканчиваются восстановлением утраченных функций атрофированными мускулами после устранения основного заболевания.
Лечение. Необходимо прежде всего устранить причину. Основным методом лечения атрофированных мускулов является массаж, пассивные движения, ранняя проводка и дозированная работа.
Корм, лишенный токоферола, вызывает у животных алиментарную мышечную дистрофию.
Отсутствие витамина Е в организме нарушает регулирующую функцию центральной нервной системы и тем самым ослабляет работоспособность мышц. У молодых животных мышечная дистрофия развивается быстрее, так как они более чувствительны к дефициту витамина Е. Аденозинтрифосфорная кислота является постоянной составной частью тканей и органов. Ее особенно много содержат скелетные мышцы. При мышечных атрофиях содержание аденилтрифосфорной кислоты снижается, а при систематическом введении ее увеличивается.