15.Экстрасистолия: этиология, электрофизиологические механизмы, клиника, диагностика, экг-критерии, лечение, показания для назначения антиаритмических препаратов.

Экстрасистолия – преждевременное возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров на фоне синусового ритма.

Этиология и патогенез

В происхождении экстрасистолии могут играть роль наследственно-обусловленные особенности проводникового миокарда, малые аномалии, пороки сердца, кардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофия, аритмогенная дисплазия ПЖ, тиреотоксикоз, очаговая инфекция, нарушения вегетативной регуляции. Вегетативные нарушения являются одной из самых частых причин экстрасистолии, особенно у детей старшего возраста.

Механизмы возникновения экстрасистолий могут быть различными. Играет роль наличие эктопических пейсмекеров, расположенных вне синусового узла, имеющих высокую электрическую активность. В ряде случаев в основе экстрасистолий лежит механизм риентри-кругового движения импульса. Он может быть связан с наличием дополнительных пучков проводящей системы сердца или продольной диссоциацией АВ-соединения (макро-ри-ентри) или с циркуляцией импульса на микроучастке проводимого миокарда (микро-ри-ентри), что встречается чаще всего. В возникновении экстрасистолии может играть роль изменение мембранных потенциалов покоя и асинхронизм реполяризации клеток.

Клиническое

Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха.

Диагностика

*** ЭКГ проявляется преждевременным сокращением с последующей компенсаторной паузой. Пауза считается полной, если сумма экстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме 2-х синусовых циклов (интервалов RR). Если компенсаторная пауза отсутствует, экстрасистолию называют интерполированной.

Различают экстрасистолы суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые.

Предсердные: зубец Р в экстрасистолическом сокращении располагается на своем месте – перед желудочковым комплексом, но отличается от синусового зубца Р морфологией и/или полярностью. Продолжительность интервала PQ может быть разной. Форма желудочкового комплекса не изменена или он резко деформирован (абберантный), если нарушена внутрижелудочковая проводимость. Компенсаторная пауза обычно неполная, но может быть полной при абберантном желудочковом комплексе. Экстрасистолии могут возникать из ЛП или ПП, они будут отличаться полярностью и формой зубца Р в разных отведениях.

При экстрасистолии из АВ соединения экстрасистолы могут быть без зубца Р с малоизмененным желудочковым комплексом либо отрицательный зубец Р располагается между комплексом QRS и зубцом Т. Если зубец Р размещается в экстрасистолическом сокращении на сегменте ST, но полярность его не изменена – экстрасистола возникает из ствола пучка Гиса.

ЭКГ-критериями желудочковой экстрасистолии служат следующие признаки:

• наличие преждевременных, по отношению к основному ритму, электрических сокращений с деформированным широким комплексом QRS (> 60 мс у детей до 1 года; > 90 мс у детей от 1 года до 3 лет; >100 мс у детей 3-10 лет; > 120 мс у детей старше 10 лет), резко отличающихся по морфологии от основного синусового ритма;

• отсутствие зубцов Р (могут быть инвертированы при наличии ретроградной активации предсердий) или регистрация синусовых зубцов Р при АВ-диссоциации;

• дискордантность сегментов STYLE="и зубца Т экстрасистолическому комплексу QRS;

• присутствие сливных комплексов;

• наличие полной компенсаторной паузы после желудочковой ЭС.

Желудочковые комплексы могут быть почти не расширены или расширены незначительно при экстрасистолии из основания высоко расположенного задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса либо с участием макро-ри-ентри по ножкам пучка Гиса.

Топическая неинвазивная диагностика желудочковой экстрасистолии по данным ЭКГ проводится на основании ряда алгоритмов. Правожелудочковые экстрасистолы характеризуются морфологией желудочкового комплекса по типу блокады левой ножки пучка Гиса, левожелудочковые – по типу блокады правой ножки пучка Гиса. Данное правило имеет исключение, обусловленное тем, что ЭКГ отражает в большей степени субэпикардиальные электрофизиологические процессы, а экстрасистолы, исходящие из зон, расположенных эндокардиально, могут изменять свою морфологию, преодолевая значительное расстояние от эндокарда к эпикарду.

К угрожающим желудочковым экстрасистолам относят экстрасистолы частые, политопные, полиморфные, парные, ранние, они могут быть предшественниками пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции и трепетания желудочков. Настораживающими должны являться также такие признаки, как связь желудочковой экстрасистолии с кардиальной патологией в анамнезе, учащение ЖЭ при физической нагрузке, пробежки желудочковой тахикардии.

При выявлении экстрасистол всегда необходимо решать вопрос о том, какого они происхождения – органического или функционального.

***Холтеровский мониторинг экстрасистолий позволяет:

1. Определить циркадность ритма экстрасистолий (дневной, ночной, смешанный).

2. Выявить возможность возникновения жизнеугрожающих аритмий.

3. Провести дифференциальный диагноз с другими нарушениями ритма и проводимости (парасистолия, WPW, транзиторный).

4. Выявить сопутствующие нарушения ритма и проводимости.

5. Выявить электрофизиологические особенности экстрасистолий.

6. Оценить функциональные пробы.

7. Оценить эффективность лечения экстрасистолий.

8. Повысить эффективность лечения за счет установления пика экстрасистолий и назначения препаратов с учетом этого феномена.

Лечение ЭС зависит от ее генеза. При органическом поражении сердца требуется лечение основного заболевания.

К лечению функциональных ЭС подходят дифференцировано. Если имеются редкие функциональные ЭС, без жалоб, без ВД необходимо только диспансерное наблюдение и ЭКГ контроль (1 раз в 6 мес.). При наличии ВД проводится ее лечение. При наличии у больных с ВД частых, упорных ЭС проводится базисная терапия, направленная, прежде всего, на нормализацию нейрогенной регуляции сердечного ритма.

При вагозависимых экстрасистолах рекомендуется назначение грандаксина, сиднокарба, финлепсина; назначают препараты атропинового ряда – беллоид, белласпон, амизил на 2-3 недели 3-4 курса, препараты кальция, витамины В15, В5. При симпатикозависимых экстрасистолиях назначают седативные – седуксен, тазепам, клоназепам, валериану, антиоксидантный комплекс. При сочетаннозависимых – препараты калия, кардиотрофные, антигипоксанты и антиоксиданты.

Самый важный вопрос – принятие решения о применении антиаритмических препаратов.

Противоаритмические препараты показаны при ЭС:

1. Частых.

2. Групповых, залповых.

3. Ранних и сверхранних.

4. С плохой переносимостью.

5. Экстрасистолии на фоне удлиненного QT.

6. Прогностически неблагоприятных (на фоне дилатации предсердий и их перегрузки, на фоне выраженной митральной регургитации, миоперикардита, анемии).

7. Экстрасистолии с постэкстрасистолическим синдромом.

Противоаритмические препараты по механизму действия разделяют на 4 основных класса:

• 1-й класс – вещества, блокирующие быстрые Na каналы клеточной мембраны; в первом классе дополнительно выделяют 3 подкласса:

• 1а) препараты, удлиняющие интервал QT: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, бонекор,

• 1б) препараты, укорачивающие интервал QT: лидокаин, дифенин, мексилетин, этмозин, этацизин,

• 1в) препараты, не влияющие на продолжительность интервала QT: пропафенон, флекаинид, аллапинин.

• 2-й класс – β-блокаторы.

• 3-й класс – вещества, вызывающие удлинение фазы реполяризации.

• 4-й класс – блокаторы Са-каналов.

Из препаратов 1-го класса при экстрасистолиях в детской практике используются:

• Новокаинамид: 5-10 мг/кг/сутки,

• Дизопирамид (ритмилен, норпейс): 0,5 табл. 2-3 раза, 6-30 мг/кг/сутки,

• Из β-блокаторов применяются обзидан, анаприлин: 1-2 мг/кг/сутки; атенолол: 1-3 мг/кг/сутки,

• Из 3-го класса – кордарон, амиодарон: 5-10 мг/кг/сутки; соталол: 40-80 мг/сутки или 2-8 мг/кг/сутки,

• Из препаратов 4-го класса используют изоптин: 1-3 мг/кг/сутки,

• Дильцем, дилтиазем: 1-3 мг/кг/сутки.

Выбор противоаритмических препаратов в значительной мере определяется этиологией экстрасистолии.

При экстрасистолиях в связи с тиреотоксикозом, гипертензией, гипертрофической кардиомиопатией предпочтение отдается β-блокаторам и антагонистам Са. При экстрасистолии у больных с аритмогенной дисплазией ПЖ наиболее эффективен соталол.

При экстрасистолиях ишемического генеза предпочтение отдается этмозину.

У больных с митральным стенозом наиболее эффективен при экстрасистолиях амиодарон.

При экстрасистолиях на фоне синдромов предвозбуждения не показан изоптин, предпочтение отдается аймалину, неогилуритмалу.

При симпатоадреналовых экстрасистолиях эффективны β-блокаторы без выраженной симпатомиметической активности – метопролол, анаприлин, этацизин, аллапинин; при вагозависимых экстрасистолиях – этмозин, мекситил, ритмилен.

При экстрасистолиях на фоне СН используют соталол, амиодарон.

При выраженной гипотензии предпочтение отдается этмозину, аллапинину.

При неэффективности препарата из группы β- блокаторов или антагонистов Са не имеет смысла назначение другого препарата из этой группы. Препараты I класса (амиодарон, соталол) апробируют независимо друг от друга. Этмозин более слабый метаболит этацизина, поэтому если нет эффекта от этацизина – нет смысла в назначении этмозина. Если не было эффекта от этмозина, можно назначить этацизин. При назначении этацизина необходимо уточнить, нет ли у больного аллергии на мед, если есть – этацизин назначать не следует.

16. Тахиаритмии (экстрасистолия, пароксизмальная и хроническая тахикардии): этиология, электрофизиологические механизмы, клиника, диагностика, ЭКГ-критерии, лечение, показания для назначения антиаритмических препаратов и хирургических методов лечения.

Нарушения сердечного ритма (НСР) у детей — это группа заболеваний, проявляющихся нарушением нормальной частоты и регулярности сердечных сокращений, обусловленных изменением источника возбуждения сердца или нарушением проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.

Этиология: кардиальные, экстракардиальные и сочетанные. дисфункции ЦНС и вегетативной нервной системы. Электролитные нарушения. токсико-аллергические состояния, болезни внутренних органов и эндокринной системы, диффузные заболевания соединительной ткани, сепсис, пневмонии и др.

Механизмы развития аритмий включают нарушения формирования импульсов и проведения возбуждения, а также комбинированные формы.

Синусовая тахикардия сердца у ребенка: что это такое и как лечить этот вид аритмии

Синусовая тахикардия у ребенка – это патология, характеризующаяся учащением сердечных сокращений. Водителем ритма является синусовый узел. Характерными признаками синусовой тахикардии являются: постепенное начало, одинаковые зубцы Р, постоянный интервал P-R, правильный ритм, форма и продолжительность комплекса QRS не изменена.

Нерегулярный ритм сердца у ребенка вне синусового узла: экстрасистолия

При эктопических нарушениях ритма очаги возбуждения появляются вне синусового узла. К ним относятся экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и желудочков.

Такое нарушение сердечного ритма у ребенка, как экстрасистолия, — это преждевременное сокращение сердца, вызванное возбуждением, возникшим вне синусового узла. При экстрасистолии есть временная связь внеочередного сокращения с предыдущим. Экстрасистолы разделяют на предсердные (наджелудочковые) и желудочковые. Под влиянием вегетативной нервной системы, в первую очередь парасимпатического отдела, в клетках проводящей системы сердца изменяются проницаемость мембран, уровни внутри- и внеклеточного калия, и натрия, что приводит к нарушениям возбудимости, автоматизма и проводимости с развитием экстрасистолии.

Клиническая картина. Нередко бывают жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, головокружения и др. Частые и групповые желудочковые экстрасистолы приводят к снижению минутного объема крови. Больные могут терять сознание.

При клинико-лабораторном и инструментальном исследовании признаки органического поражения сердца у детей с экстрасистолией часто отсутствуют. Экстрасистолия может возникать при кардитах, кардиомиопатиях. При отсутствии органического заболевания сердца частота экстрасистол изменяется в зависимости от положения тела и других факторов. Она уменьшается в ортостатическом положении, при велоэргометрии, пробе с атропином. Возможно появление лабильных экстрасистол в покое и при нагрузке. Нередко обнаруживаются неврологическая микросимптоматика, гипертензионно-гидроцефальный синдром, свидетельствующие об органической церебральной недостаточности. Диагноз экстрасистолии подтверждается данными ЭКГ.

Лечение. Бессимптомная желудочковая экстрасистолия у здоровых детей лечения не требует. При наличии клинических симптомов у пациентов показано применение 6-адреноблокаторов. При над-желудочковых экстрасистолиях назначают Изоптин по 1-3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема (он не показан при синдроме WPW), Обзидан по 0,5-2 мг/(кг•сут) в 4 приема, Кордарон по 10-15 мг/(кг•сут) в 2-3 приема, затем поддерживающую дозу — 2-5 мг/(кг•сут), Новокаинамид по 0,01-0,3 г/(кг•сут) в 4-6 приемов, Этмозин по 3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема,Хинидин в разовой дозе 2-3 мг/кг на 4-6 приемов в сутки. Длительность приема этих препаратов 2-4 нед., отмена должна быть постепенной из-за возможного эффекта «рикошета».

Пароксизмальная тахикардия у детей: признаки и как лечить этот вид аритмии

Пароксизмальная тахикардия у детей — это вид аритмии, характеризующийся приступом резкого учащения ЧСС (более 150 в минуту) правильного «ригидного» ритма, возникающий внезапно и имеющий специфические признаки на ЭКГ.

Клиническая картина. Бледность кожных покровов, снижение АД, полиурия, усиленная пульсация вен на шее. Признаками этого вида тахикардии у детей является учащенное сердцебиение, чувство стеснения за грудиной. При длительном приступе быстро развивается недостаточность кровообращения, особенно у детей раннего возраста. Выделяют наджелудочковую и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии, различимые по ЭКГ. При наджелудочковой тахикардии зубец Р связан с комплексом QRS, при желудочковой определяют предсердно-желудочковую диссоциацию.

Лечение. Рефлекторные воздействия на блуждающий нерв: рефлекс Ашнера — равномерное надавливание двумя пальцами на глазные яблоки при закрытых глазах у лежачего больного в течение 30-40 с, через 1-2 мин прием можно повторить; массаж правого каротидного синуса; проба Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания; рвотный рефлекс — раздражение шпателем корня языка. При лечении пароксизмальной тахикардии у детей применяют седативные препараты: седуксен, 0,5 % раствор по о, 1 мл/год жизни внутримышечно, настойку валерианы с пустырником (по 2 капли/год жизни) или микстуру Павлова.

При неэффективности указанных мероприятий приступ купируют введением противоаритмических препаратов: АТФ 0,3-1 мл внутривенно струйно (не разводить!), изоптин (верапамил) по 0,1-0,15 мг/кг на 20 мл 5 % раствора глюкозы в сочетании с 2-5 мл панангина, 0,5 % раствор седуксена — 0,1 мл/год жизни. Через 20-30 мин введение можно повторить в той же дозе.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия у детей: основные симптомы и лечение

Желудочковая пароксизмальная тахикардия — угрожающее жизни состояние, особенно если оно длительное. Возникает чаще всего у детей с органическими заболеваниями сердца (кардиты, кардио-миопатии, синдром удлиненного интервала Q-T, синдром слабости синусового узла). К желудочковой пароксизмальной тахикардии предрасположены дети с гиперсимпатикотонией.

Клиническая картина. Состояние больного в период приступа тяжелое. Основными симптомами такой тахикардии у ребенка являются одышка, боль в сердце и ощущение тяжести за грудиной. Возможна потеря сознания, быстро развивается СН. При желудочковой пароксизмальной тахикардии частота пульсации вен на шее меньше артериального пульса, так как систола предсердий контролируется синусовым узлом. На ЭКГ: частота желудочковых сокращений 150-200 в минуту, измененный и уширенный комплекс QRS со вторичными отклонениями интервала S-Т; стабильный интервал Р-Р; атриовентрикулярная диссоциация; сливные комплексы. Сегмент ST имеет дискордантность по отношению к основному отклонению комплекса QRS.

Лечение. Лидокаин вводят внутривенно медленно в дозе 0,5-1 мг/кг в виде 1 % раствора на глюкозе. Если эффекта не наступает, через 10-15 мин. препарат вводят повторно в той же дозе.

При затянувшемся приступе для лечения нарушения ритма сердца у детей капельное введение лидокаина продолжают со скоростью 1-2 мг/(кг•ч) в течение 28—48 ч вместе с препаратами калия. При неэффективности можно использовать аймалин — внутривенно из расчета 1 мг/кг на 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида, хинидин по 2-3 мг/кг 4—6 раз в сутки, обзидан по 0,01-0,02 мг/кг (медленно), 10% раствор новокаинамида по 0,15-0,2 мл/кг. Во время приступа желудочковой пароксизмальной аритмии у детей в ходе лечения заболевания не рекомендуется вводить сердечные гликозиды, так как они способствуют развитию фибрилляции желудочков. При неэффективности медикаментозной терапии показаны дефибрилляция сердца, подшивание искусственного водителя ритма.

17. Неотложная помощь при нарушениях сердечного ритма и проводимости: купирование приступа суправентрикулярной и желудочковой пароксизмальной тахикардии, приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Понятие о внезапной сердечной смерти.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Клинические особенности. Внезапное начало нападения, увеличение частоты сердечных сокращений до 180-320 в 1 мин и резкое его прекращения. Продолжительность от нескольких секунд до нескольких дней. Характерные вегетативные симп птомы: головокружение, нехватка воздуха, тошнота, страх смерти, бледность, повышенная потливость, отмечается усиленная пульсация в висках, набухание шейных вен, частые мочеиспусканияння.

Лечебная тактика

У детей после 3-летнего возраста начинают с ваготоничних рефлекторных проб, которые используют только при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии:

*проба. Чермака-Геринга (нажатие на участок каротидного синуса в течение 10-20 с);

*проба. Вальсальвы (натуживание на закрытом носу);

*вызывание рвотного рефлекса;

*ледяная вода 0 °. С на лицо (в возрасте до 3 лет);

* проба. Ашнера-Даньини (равномерное нажатие на оба глазные яблоки в течение 4-5 с)

При всех ситуациях, сопровождающихся тахикардией, показана оксигенотерапия.

Одновременно необходимо успокоить ребенка, дать седативные средства (0,2-0,3 мг на 1 кг массы тела): настойку валерианы с пустырником, аденозид (по 1-2 капли на год жизни). Если эти меры не эффективны вводят аденозин (0,1 мг на 1 кг массы тела быстро). Если после первой дозы тахикардия продолжается, можно повторить введение препарата в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела. Вместо аденозин в можно использовать дигоксин (в любом возрасте) или верапамил (изоптин) у детей после 1 года жизни.

При неэффективности терапии проводят синхронизированную кардиоверсию и дефибрилляцию, которая показана во всех случаях острой сердечной недостаточности с нарушением гемодинамики. В дальнейшем проводят имплантацию кардиостимуляторра.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Клинические особенности. Желудочковая пароксизмальная тахикардия - это всегда тяжелое состояние, пациент находится в состоянии шока. Начало внезапный. Частота сердечных сокращений увеличивается до 120-140 в 1 мин. Наблюдается одышка, боли в сердце; вегетативные симптомы минимальны. Шейные вены пульсируют с частотой, намного меньше частоты артериального пульса (диагностический признак предсердно-шлуночковои диссоциации). Быстро развивается сердечная недостаточность. В особо тяжелых случаях наблюдается клиника синдрома. Морганьи-Адамса-Стокса-Стокса.

Лечебная тактика. Ваготоничний влияние неэффективен. Сердечные гликозиды противопоказаны из-за возможности развития фибрилляции желудочков

Терапию начинают с внутривенного введения лидокаина из расчета 1-1,5 мг на 1 кг массы тела в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы

При отсутствии эффекта через 5-10 мин повторяют введение 1/2 первой дозы

При отсутствии эффекта через 20-30 мин вводят новокаинамид - 3-10 мг на 1 кг массы тела однократно

Через 2-4 ч очень медленно вводят раствор изоптин (дозы см. выше)

По жизненным показаниям проводят электроимпульсную терапию

синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Клинические особенности. Пульс редкий, ритмичный. При выраженной брадисистолии частота сердечных сокращений составляет 30-40 в 1 мин и менее, наблюдаются явления гипоксии головного мозга, приступы. Морганьи-А. Адамса-Стокса (обморочные, клонические судорогии).

Лечебная тактика. Госпитализация в реанимационное отделение. Внутривенно вводят 0,1% раствор атропина сульфата (0,1 мг на 1 кг массы тела), стероидные гормоны. При коротком нападении асистолии сублингв вально дают изадрин по 1/2-1 таблетке, или вводят 0,2% раствор норадреналина гидротартрата 0,5-1 мл, или 0,05% раствор алупента (0,1 мл на 1 год жизни - не более 5% раствора глюкозы) под контролем. ЕКЕКГ.

При синдроме. Морганьи-Адамса-Стокса проводится сердечно-легочная реанимация:

- непрямой массаж сердца;

- искусственная вентиляция легких;

- внутрисердечно вводят 0,1% раствор адреналина гидрохлорида, 0,1% раствор атропина сульфата (из расчета 0,05 мл на 1 год жизни с 10% раствором кальция глюконата - 0,3-0,5 мл на 1 год жизни алупент внутривенно

- электростимуляция сердца;

- при полной атриовентрикулярной блокаде проводят имплантацию кардиостимулятора.

Внезапная сердечная смерть — это смерть, которая наступает на фоне внезапной асистолии или фибрилляции желудочков у пациентов, находящихся до этого в физиологически и психологически стабильном.

Причины возникновения внезапной сердечной смерти

В отличие от взрослых, у которых доминирующей причиной ВСС являются атеросклеро-тические изменения коронарных артерий, причины внезапной сердечной смерти у детей более разнообразны. Внезапная смерть как исход сердечно-сосудистой патологии занимает особый раздел кардиологии. Предрасполагающими факторами, способствующими появлению жиз-неугрожающего состояния у детей, могут быть:

1. Врожденная патология сердечно-сосудистой системы

2. Приобретенная патология сердечно-сосудистой системы(миокардит, приобретенный порок сердца, кардиомиопатия.

3. Ишемические поражения миокарда в результате:.

4. Нарушение возбудимости и проводимости миокарда: