7. Дифференциальная диагностика неревматического миокардита, инфекционного эндокардита,перикардита и острой ревматической лихорадки

8. Перикардиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.

Перикардит – это серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное или гнилостное воспаление перикардиальной полости (сердечной сорочки, околосердечной сумки).

Этиология

*Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, ECHO.)

*Бактериальная инфекция (стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки, хламидии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза).

*Грибковая инфекция (аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты).

*Риккетсии.

*Травма (перикардотомия, травма грудной клетки).

*Ионизирующая радиация и рентгеновские лучи (массивная рентгенотерапия).

*Злокачественные опухоли (первичные, метастатические).

*Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм).

*Системные заболевания крови (гемобластозы) и геморрагические диатезы.

*Инфаркт миокарда (эпистенокардитический и при постинфарктном синдроме).

*Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

Патогенез обусловлен следующими механизмами:

1) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции

3) аллергическим механизмом (аутоагрессия – «антительный» и иммунокоплексный механизмы повреждения миокарда, иммунное воспаление по механизму ГЗТ)

Схематически патогенез перикардитов: воздействие этиологических факторов  повреждение и «обнажение» его АГ  аутоиммунные реакции по типу ГНЗ или ГЗТ, неимунное воспаление перикарда  повышение проницаемости сосудистых мембран  пропотевание жидкости в полость перикарда  выход с жидкостью фибриногена  всасывание жидкости листками перикарда, превращение фибрина в фибрин (под влиянием тромбина), откладывающийся на листках перикарда (сухой перикардит)  снижение всасывания жидкости из перикардиальной полости, преобладание процессов экссудации  выпот  загустевание жидкости, частичное рассасывание фибринозных наложений, превращение грануляций в плотную рубцовую ткань, образование фибринозных тяжей (спаек)  адгезивный слипчивый перикардит (при выраженности спаечного процесса.

Клиническая картина

Бактериальные и вирусные перикардиты в большинстве случаев начинаются остро; уремические и туберкулезные - постепенно. Вирусному перикардиту часто предшествует респираторная, желудочно-кишечная или «гриппоподобная» инфекция. Перикардит при этом может проявляться острой нарастающей болью. Туберкулезные и уремические перикардиты часто проявляются в виде лихорадки неясного генеза.

Жалобы: боли в области груди. Особенностью боли при перикардите является ее связь с дыхательными движениями, с переменой положения тела. В начале заболевания боль может иметь явные черты плевральной (колющий характер, усиление при вдохе, кашле), имитируя острый левосторонний плеврит, плевропневмонию или тромбоэмболию.

Боль усиливается при движении, в положении больного «лежа на спине», при давлении на грудную клетку в области сердца, при глотании. Боль уменьшается в положении «сидя с наклоном туловища вперед». С накоплением выпота боль уменьшается или даже исчезает.

Диагностика.

Острый перикардит:

*аускультация: шум трение плевры

*(а) Маркеры воспаления: СОЭ, C-реактивный белок, ЛДГ, лейкоцитоз

(б) Маркеры повреждения миокарда (КФК-МВ, тропонин I)

*ЭКГ: изменение S-T, Т. ST - сегмент во втором и третьем стандартных отведениях, а также во многих грудных отведениях кроме V₁ - приподнят, выше изолинии. Затем этот сегмент при динамическом наблюдении постепенно возвращается к изолинии

*Кт,мрт, биописия

Дифференциальная диагностика различных видов перикардитов, в том числе при наличии в перикарде невоспалительного выпота (гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард),